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人参诱导早幼粒细胞性白血病细胞凋亡的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
久保道德 《国际中医中药杂志》2003,25(1):53-53
研究认为,人参的抗肿瘤作用与肿瘤免疫活性、抑制肿瘤转移以及诱导细胞凋亡有关。本次探讨了红参、白参含有的数种皂苷诱导早幼粒细胞性白血病细胞(HL-60)凋亡的作用。 方法:以添加10%FBS的RPMI 1640培养基(37℃,5%CO_2)培养HL-60细胞,每孔2×10~3个细胞分别注入96孔培养板(90μL)。24h后添加10μL 相似文献
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大蒜素诱导人T淋巴细胞白血病细胞株凋亡的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
应用DNA断裂点标记法(TUNEL)DNA凝胶电泳以及光镜等技术探讨大蒜素诱导人急性白血病T淋巴细胞株(6T-CEM细胞)凋亡的规律,结果:大蒜素在0.1μg/ml,剂量时即明显诱导6T-CEM细胞凋亡,50μg/ml达到高峰,凋亡率为36.4%,15μg/ml大蒜素作用6T-CEM细胞2小时,出现明显凋亡,24小时达到高峰,凋亡率为56.9%,结论:大蒜素可诱导6T-CEM细胞凋亡,且有明显的时 相似文献
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目的:观察人参皂甙(GS)是否具有诱导髓性白血病HL-60细胞株的凋亡作用。方法:取不同浓度的GS处理HL-60细胞,观察GS所致的细胞形态学的变化;流式细胞术分析细胞DNH含量的改变,并进行DNA片段分析(DNA Ladder);用Annexin V-FITC试验法分析细胞凋亡百分率。结果:人参皂甙能够抑制HL-60细胞生长,在一定剂量和时间范围内可引起细胞凋亡。结论:提示人参皂甙能特异性地诱导HL-60细胞凋亡,可为临床应用人参皂甙作为化疗药物的辅助剂治疗白血病提供实验依据。 相似文献
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目的:体外观察人参皂苷联合地塞米松(DEX)对原代淋巴细胞白血病细胞凋亡和P-糖蛋白表达的影响。方法:抽取临床复发耐药的急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞,体外培养,随机设对照组、人参皂苷组、DEX组、人参皂苷加DEX组。通过锥虫蓝拒染法测定细胞生长抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率及P-糖蛋白的表达。结果:细胞培养72 h后,人参皂苷组、DEX组、人参皂苷加DEX组对细胞生长均有抑制作用,且可导致细胞凋亡的发生,以人参皂苷加DEX组最为显著,并可以显著降低P-糖蛋白的表达。结论:人参皂苷联合DEX具有增强DEX诱导原代淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用。 相似文献
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人参皂甙Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨人参皂甙Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用及可能机制。 方法 :采用PC12细胞为模型 ,以不同浓度的DA来诱导细胞凋亡的发生 ,用流式细胞仪检测PC12细胞的亚二倍体峰 ,按Griess法测定NO代谢产物NO2 ·的浓度 ,并观察人参皂甙Rg1(10 μmol/L)预防性给药对其影响。 结果 :0、0 15、0 30、0 45和 0 6 0mmol/LDA处理组的凋亡率分别为 1 6 1±0 18、40 6 0± 1 74、46 6 7± 1 45、5 4 49± 1 6 1和 6 4 39± 1 6 0 % ,与Rg1预防组 0 73± 0 11、1 16± 0 0 9、1 35± 0 0 7、1 5 3± 0 10和 1 6 1± 0 12 %比较均有显著性差异 (P <0 .0 1) ;DA处理组的NO2 ·浓度分别为 1 82± 0 0 5、3 5 7± 0 0 2、8 82± 0 0 4、18 0 0± 0 0 7和 2 7 34± 0 0 9μmol/L ,与Rg1预防组的 1 0 0± 0 0 7、1 36± 0 0 7、1 2 5± 0 0 4、3 39± 0 11和 3 82± 0 11μmol/L比较亦都有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :NO生成增多可能是DA诱导PC12细胞凋亡的重要信号分子 ,人参皂甙Rg1可抑制NO生成 ,防止DA诱导PC12细胞凋亡 相似文献
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探讨了红参、白参以及几种人参皂苷对人早幼粒细胞白血病细胞株(HL-60细胞)增殖的抑制作用以及诱导细胞凋亡的作用。材料和方法:①受试品的制备:红参或白参用70%甲醇回流提取后,减压浓缩、冷冻干燥得提取物。提取物进一步用甲醇-水梯度洗脱,得人参皂苷(G-Rb1、G-Rb2、G-RC、G-R 相似文献
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人参皂苷Re对帕金森病小鼠保护作用--人参皂甙Re抗黑质神经元凋亡的机制初探 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :研究人参皂苷Re对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 ( 1 methy 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahy dropyridine ,MPTP)诱致C5 7BL小鼠黑质神经元凋亡的保护作用及其可能机制。方法 :用MPTP皮下注射C5 7BL小鼠制备帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)模型 ,灌胃给予人参皂苷Re预处理后 ,用TH组织化学染色 ,TUNEL染色观察黑质神经元的变化及凋亡情况 ;免疫组织化学检测Bcl 2 ,Bax蛋白表达。结果 :13mg·kg-1,2 6mg·kg-1人参皂苷Re预处理能使黑质致密带 (SNc)部位的TH染色阳性神经元增多 ,TUNEL染色阳性率降低 ,以及Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达减少。结论 :人参皂苷Re对MPTP诱致小鼠黑质神经元凋亡有明显的保护作用 ;Bcl 2表达的升高和Bax表达的降低可能是人参皂苷Re抗凋亡的重要机制。 相似文献
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近年来的研究发现,人参的提取物人参皂甙有提高人体的免疫功能,预防和治疗肿瘤的作用。本研究通过细胞培养的方法,观察人参皂甙诱导人急性白血病 T 淋巴细胞细胞株(6T-CEM)凋亡情况,现报告如下。材料和方法1 细胞培养 6T-CEM 购自中国科学院上海分院细胞所,用含10%的小牛血清的 PRMI-1640(GBICO)培养,培养液中还含0.002mol/L 谷氨酰胺,100u/ml 青霉素,100u/ml 链霉素,37℃,CO_2孵箱内培养,潮湿空气中含有5%CO_2。隔日换液1次。2 人参皂甙对6T-CEM 细胞剂量毒性实验(1)6T-CEM细胞处于对数增殖期时,调整细胞浓度为1×10~6/ml,细胞悬液接种在进口24孔板中。(2)加不同浓度的人参皂甙,对照组为 相似文献
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解毒片与扶正片诱导白血病细胞凋亡的机理研究 总被引:5,自引:0,他引:5
急性白血病是血液系统常见的恶性肿瘤 ,化疗是目前治疗白血病的主要方法之一。祖国医学对白血病也早有认识 ,有关该病的记录散见于历代文献中 ,对于该病的机理认为是本虚标实 ,因此 ,在治疗上 ,根据病情、病程的不同 ,分别采用“扶正”和“祛邪”的方法 ,本实验采用自制中药复方解毒片 (由白花蛇舌草、大青叶、山慈菇等组成 )和扶正片 (由黄芪、人参、女贞子等组成 )观察白血病的细胞凋亡。1 材料1 1 白血病细胞株 选用中国医学科学院血液学研究所建立的可移植性L72 12白血病。由中国医学科学院血液学研究所实验病理室提供 ,本实验室传… 相似文献
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人参皂甙对急性病毒性心肌炎小鼠穿孔素表达的干预作用研究 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:研究人参皂甙对急性病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞穿孔素表达的干预作用;探讨人参皂甙治疗急性病毒性心肌炎的最佳剂量,为清心饮的新药开发提供质控技术支持。方法:选用雄性、4周龄BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、玉丹荣心丸组、人参皂甙高剂组、人参皂甙中剂量组、人参皂甙低剂量组,每组20只。腹腔注射CVB3病毒(Nancy株,TCID50=10^-5)建立急性病毒性心肌炎模型。正常组给予蒸馏水灌胃,各治疗组分别给予相应中药灌胃。灌胃期间,观察小鼠一般情况变化,并记录小鼠体重。10天后采集血清心肌标本。用RT-PCR技术和免疫组化方法观察穿孔素表达;用改良双抗体夹心ELISA法检测血清肌钙蛋白cTnI的变化;用病理积分描述心肌病理改变。结果:(1)人参皂甙中、低剂量组小鼠心肌的穿孔素表达比模型组显著下调(P<0.05),玉丹荣心丸组、人参皂甙高剂量组小鼠心肌的穿孔素表达与模型组比较无显著差异;(2)人参皂甙中剂量组血清cTnI显著低于模型组(P<0.05);(3)人参皂甙中低剂量组病理改变比模型组明显减轻,病理积分统计有显著性差异(P<0.05)。结论:(1)中、低剂量人参皂甙可抑制穿孔素的表达,高剂量人参皂甙干预穿孔素表达的作用与模型组比较无显著性差异;(2)中、低剂量人参皂甙对急性VMC的作用的疗效较好,其治疗作用可能与抑制穿孔素表达有关;(3)用人参或人参皂甙治疗急性病毒性心肌炎时,宜采用中小剂量或配伍其他中药。 相似文献
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大蒜素是大蒜中提取的单体,近年来的研究表明大蒜素有明显的抗癌作用,如大蒜素显著抑制 K562和 HR-8348细胞株的增殖,阻留 S 期的细胞于 G_2/M 期,并对抗癌药有增敏作用。我们的实验显示大蒜素可显著诱导人急性白血病 T 淋巴细胞株(6T-CEM)细胞凋亡,并有明显的时间和剂量效应。本研究通过观察放线菌素 D 和放线菌酮对大蒜素诱导6T-CEM细胞凋亡的影响及大蒜素对6T-CEM 细胞凋亡基因表达的影响,进一步探讨大蒜素诱导6T-CEM 细胞凋亡机理。材料和方法1 材料 6T-CEM(中国科学院上海分院细胞所)用含10%的小牛血清的 RPMI-1640(GBICO)安全培养液培养。大蒜 相似文献
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人参三醇对HL-60细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用体外HL-60集落形成技术、细胞形态学变化、流式细胞术检测细胞凋亡百分率及琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段等方法观察了人参三醇对HL-60白血病细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用。实验结果表明:中高浓度(50-100mg/L)的人参三醇作用于细胞24、48和72h,能够显著抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡;低浓度(10—20mg/L)的药物作用不明显。提示人参三醇能有效抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡,作用呈时间一剂量依赖性,是人参总皂甙内抑制白血病细胞的有效成分,可为临床应用提供依据。 相似文献
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自由基衰老学说的主要根据是代谢与寿命相关,代谢旺盛则自由基水平升高,损伤加重,促进衰老,推论自由基是衰老的原因之一。人参是传统抗衰老药物,本研究观察了人参皂甙对衰老大鼠血清、肝、肾、脑组织中SOD、CAT活性、LPO含量及老年大鼠各组织中自由基浓度变... 相似文献
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