芍甘海贝蒲术汤抗胃溃疡作用的实验研究

目的 :研究芍甘海贝蒲术汤对实验性胃溃疡的防治作用 ,并探讨其作用机制。方法 :观察预先应用中药对应激、乙醇及幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响 ;并观察连续应用中药 14d后醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况 ;同时检测胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性、胃壁结合粘液、胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)及脑组织和胃粘膜的一氧化氮合酶 (NOS)的含量。结果 :芍甘海贝蒲术汤显著抑制应激、乙醇及幽门结扎性胃粘膜损伤 ,加速醋酸性胃溃疡的愈合 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1) ;抑制胃液分泌和胃蛋白酶活性 ,显著增加胃粘膜组织 SOD、NOS含量 ,减低 MDA的生成 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1)。结论 :芍甘海贝蒲术汤可能通过增强胃粘膜的细胞保护作用而产生抗胃溃疡的效应。     

丹参对消化系统药理作用及应用进展

丹参是目前临床常用的活血化瘀中药之一,被广泛应用于心脑血管等疾病。近年来许多学者对其消化系统方面的作用进行研究并用于临床治疗,取得了满意效果,现综述如下。1保护胃粘膜 胃粘膜分泌的粘液、胃粘膜屏障、粘膜细胞旺盛的更新能力、胃、十二指肠壁丰富的血液供应、胆汁碱性胰液对胃酸的稀释和中和作用以及正常的胃、十二指肠排空功能共同构成防御因子,在粘膜的损伤及修复中起重要作用。丹参通过多环节发挥胃粘膜保护作用。     

左金丸与反左金对寒热型胃粘膜损伤炎症因子和保护因子的影响

目的：比较左金丸与反左金对寒、热型胃粘膜损伤炎症因子和保护因子的影响。方法：通过无水乙醇和冰水加NaOH建立大鼠寒、热胃粘膜损伤模型，采用放射免疫法比较左金丸和反左金对大鼠血液和胃粘膜中白细胞介素—8(1L—8)、肿瘤坏死因子—α(TNF—α)和前列腺素E2(PGE2)的作用。结果：在目热损伤模型中，左金丸疗效优于反左金，能明显降低IL—8的产生(P＜0．05)，粘膜TNF—α含量略有降低，PGE2变化不明显；而在胃寒损伤模型中，左金丸的作用不明显，反左金预防损伤的药效优于左金丸。结论：左金丸与反左金在寒、热不同的目粘膜损伤模型上对炎症因子和保护因子有不同的作用水平；两方的目粘膜保护作用与内源性防御PGE2的合成和释放无关；左金丸的保护作用可能与抑制炎症因子有关。     

益气化瘀煎剂抗大鼠胃溃疡作用及其机制的探讨

目的：研究益气化瘀煎剂对大鼠实验性胃溃疡的防治作用,并对其机制进行探讨。方法：观察预先应用中药对应激、乙醇、消炎痛、幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响,并观察连续应用中药8、18和26d后,醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况;检测胃壁结合粘液、胃组织DNA、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及前列腺素E2（PGE2）的含量。结果：益气化瘀煎剂显著抑制应激、乙醇及消炎痛性胃粘膜损伤（P＜0．05,＜0．01）,并具有剂量依赖关系;加速胃溃疡的愈合。其疗效与雷尼替丁接近。同时,增加胃粘膜组织DNA、SOD及PGE2的含量,减低MDA的生成。结论：益气化瘀煎剂具有较强防治胃溃疡的作用,其机制可能主要是增强胃粘膜细胞保护作用。     

丹参抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用及机制

目的 :探讨丹参抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用及机制。方法 :采用 10 0 %乙醇复制大鼠乙醇性胃粘膜损伤模型 ,用放射免疫法测定胃粘膜内前列腺素 E2 (PGE2 )、前列腺素 I2 (PGI2 )的含量 ,用浓盐法测定胃粘膜内DNA的含量。结果 :丹参组的胃粘膜损伤指数低于对照组 (P <0 .0 1) ;胃粘膜内 PGE2 、PGI2 含量高于对照组 (均 P<0 .0 1) ;DNA含量高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :丹参促进胃粘膜细胞 DNA的合成和胃粘膜细胞的增殖 ,使PGE2 、PGI2 含量增加 ,进而促进了胃粘液的分泌。     

铝碳酸镁对胃粘膜保护的实验研究

研究铝碳酸镁对幽门结扎及乙醇诱发大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法：通过结扎幽门和灌服乙醇制备大鼠胃牯膜损伤模型，测定胃酸分泌、胃蛋白酶活性、胃粘膜中前列腺素、血流、丙二醛(MDA)、氨基己糖含量和一些酶的活性。结果：口服铝碳酸镁500mg／kg连续3天，能显著防止幽门结扎和乙醇诱发的胃粘膜损伤，并中和胃酸及抑制胃蛋白酶活性。铝碳酸镁有促进前列腺素分泌和粘膜血流的作用。此外，铝碳酸镁能降低乙醇所致MDA含量的增加，并阻止乙醇引起的醌还原酶，谷胱甘肽转移酶、谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低。结论：铝碳酸镁对幽门结扎和乙醇诱发的大鼠胃粘膜损伤具有保护作用，其作用机制与粘膜保护和抗脂质过氧化作用有关。     

一氧化氮胃粘膜细胞保护作用机制研究进展

研究表明,内、外源性一氧化氮(NO)对胃粘膜具有强大的保护作用,可防止或明显减轻多种实验性胃粘膜损伤的发生,其粘膜保护作用的机制几乎涉及胃粘膜屏障的各个方面。现从粘膜完整性的维持、粘膜血流量、粘液/碳酸氢盐分泌、粘膜修复能力、粘膜免疫系统等几方面对其细胞保护作用的机制作一综述。     

不同中药复方对大鼠胃癌前病变的疗效及抗氧化作用的研究

目的 :观察不同中药复方对实验性胃癌前病变 (GPL)的疗效及抗氧化作用的研究。方法 :建立大鼠 GPL模型。应用益气、活血、解毒中药复方及三者合方治疗 12周后 ,统计各组大鼠 GPL 的发生率 ,同时测定血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 :活血组、益气组、益气活血解毒组大鼠中、重度 GPL 及肿瘤发生率明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;益气组及益气活血解毒组血清及胃粘膜 SOD含量明显高于模型组 (P <0 .0 1) ,活血组、益气组和益气活血解毒组胃粘膜 MDA含量显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :中药复方能有效改善实验性大鼠胃癌前病变 ,抗氧化损伤作用可能是中药复方治疗实验性 GPL 取效的因素之一。     

胃炎灵对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的 :探讨胃炎灵对实验大鼠胃粘膜损伤的保护作用及可能机制。方法 :在无水乙醇形成大鼠胃粘膜损伤模型后 ,应用中药胃炎灵治疗并观察胃粘膜病理变化、炎症程度、溃疡指数 (UI)及溃疡面积 ,并检测胃粘膜氨基乙糖及前列腺素 E2 (PGE2 )含量。结果 :治疗组胃粘膜充血、水肿、坏死、炎症程度、UI及溃疡面积较对照组明显减少 (P<0 .0 5 ) ,两组胃粘膜氨基乙糖及 PGE2 对照差异亦有显著性意义 (P<0 .0 5 )。结论 :胃炎灵对胃粘膜有良好的细胞保护作用 ,其机制可能为该药抑制炎症反应 ,提高氨基乙糖含量 ,增加 PGE2 的合成。     

一氧化氮胃粘膜细胞保护作用机制研究进展

研究表明，内，外源性一氧化氮（ＮＯ）对胃粘膜具有强大的保护作用，可防止或明显减轻多种实验性胃粘膜损伤的发生，其粘膜保护作用的机制几乎涉及胃粘膜屏障的各个方面，现从粘膜完整性的维持、粘膜血流量、粘液／碳酸氢盐分泌、粘膜修复能力，粘膜免疫系统等几方面对其细胞保护作用的机制作一综述。     

胃感觉神经与胃粘膜保护

长期以来,迷走神经一直被认为是引起胃粘膜损伤因子和保护因子之间失衡的主要因素之一。近年来,随着肠神经系统研究的深入,越来越多的证据表明,胃感觉神经系统及其肽能神经介质是维持胃粘膜完整、增强胃粘膜对损伤的防御能力和促进胃粘膜对损伤修复的关键因素。本将近年来的研究进展作一综述,以引起人们对胃神经系统在胃粘膜的保护作用方面加以重视。     

胃感觉神经与胃粘膜保护

长期以来,迷走神经一直被认为是引起胃粘膜损伤因子和保护因子之间失衡的主要因素之一。近年来,随着肠神经系统研究的深入,越来越多的证据表明,胃感觉神经系统及其肽能神经介质是维持胃粘膜完整、增强胃粘膜对损伤的防御能力和促进胃粘膜对损伤修复的关键因素。本文将近年来的研究进展作一综述,以引起人们对胃神经系统在胃粘膜的保护作用方面加以重视。     

乙醇对大鼠胃粘膜的影响

众所周知,正常胃粘膜的完整性是由攻击因子与防御因子的动态平衡来维持的,一旦这一平衡遭受破坏就会导致粘膜损害[1-3].据报道,各种损伤因子如酒精(ETOH)、消炎痛(IM)经灌注入胃能引起全胃肠道(以胃为主)的粘膜病变,并延缓实验动物急性胃粘膜病变的自然愈合[4-8].本实验试图探讨800mL/L精灌注法所诱发的动物胃粘膜损害的发病机制,以便指导临床.     

猴头菌对实验大鼠胃粘膜保护作用的研究

探讨猴头菌对实验大鼠胃牯膜损伤的保护作用及可能机制。方法：在无水乙醇形成大鼠胃牯膜损伤模型前后．应用猴头菌给予预防和治疗．观察胃粘膜损伤程度及病理改变：并检测胃粘膜氮基己糖及血浆胃泌素含量。结果：预服猴头菌2周后溃疡抑制率为62％．治疗2周后溃疡抑制率为91％：猴头菌能增进大鼠食欲,并可明显减轻胃牯膜的充血、出血,水肿和坏死：减轻粘膜下炎细胞浸润：促进粘膜氮基己糖的恢复：防止胃泌素的升高。结论：猴头菌对胃粘膜有良好的细胞保护作用。     

消溃灵治疗消化性溃疡的临床研究

目的 :探讨中药复方消溃灵治疗消化性溃疡的作用机制。方法 :以放射免疫法检测血浆及胃粘膜匀浆前列腺素 E2 (PGE2 )含量 ,血清热休克蛋白 (HSPs)测定采用 Western斑点印迹法 ,SABC免疫组织化学方法用于观察胃粘膜 HSPs并进行图像分析。结果 :治愈率与总有效率 ,中西药组明显高于西药组和中药组 (均 P<0 .0 5 ) ;溃疡指数 ,中西药组显著低于西药组和中药组 (均 P<0 .0 1) ;血浆及胃粘膜匀浆 PGE2 含量、血清及胃粘膜 HSPs水平 ,中药组及中西药组显著高于西药组 (均 P<0 .0 1)。结论 :消溃灵可提高消化性溃疡患者血清、血浆及溃疡周边胃粘膜 PGE2 及 HSPs水平。     

中药方剂抗胃粘膜损伤作用的实验研究进展

急性胃粘膜病变、消化性溃疡是临床上的常见病、多发病，其发病机理一般认为是攻击因子与胃粘膜防御机制动态失衡所致、既往，对其的研究多侧重于前者，治疗强调清除攻击因子，临床疗效往往不佳。新近认为，这些疾病均与胃粘膜防御机制的某环节或多环节受破坏有关。因此，如何加强胃粘膜的防御功能，开发保护胃粘膜的有效药物，成为当今国内外的一个研究热点。我国学者独辟新径，近年来运用一些新的技术和方法，对中医中药防治胃粘膜损伤的作用做了大量的研究，发现并证实了许多中药方剂具有抗胃粘膜损伤、保护胃粘膜的作用，且对这些作用的…     

胶态次枸橼酸铋对大鼠急性胃粘膜损伤的预防作用

本文以无水乙醇灌胃诱发大鼠急性胃粘膜损伤为模型,观察胃粘膜损伤前后以及应用木同剂量胶态次枸橼酸铋(De-Nol)后胃粘膜损伤指数计分和胃粘膜病理组织学改变,并测定胃酸分泌量、胃粘液分泌量、胃粘膜Na~ ,K~ ATP酶活力以及不同组动物血浆6-keto-PGF_(l1)内皮素(ET)含量的变化,试图从多方面探讨胶态次枸橼酸铋在抗粘膜损伤中的作用及机制。结果:次枸橼酸铋能有效减轻由无水乙醇造成的胃粘膜病理组织学改变,使损伤指数计分降低,粘膜分泌增加,胃牯膜Na~ .K~ .ATP酶活力上升,并可抑制由于牯膜损伤造成的血浆PGI_2的下降和ET水平的升高,但其对胃酸分泌无明显影响。由此推断,次枸橼酸铋的抗损伤机制与提高血浆PGI_2水平、降低ET、激活Na~ .K~ .ATP酶活力和促进粘液分泌有关,而与抑酸作用无关。     

康胃冲剂的实验研究

康胃冲剂是根据临床实践组成的中药复方制剂。实验研究表明，本方对于用脱氧胆酸钠和ＮＨ４ＯＨ诱发的大鼠胃粘膜损伤有一定的保护作用，同时亦可增加胃角及幽门部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）及前列腺Ｅ２（ＰＧＥ２）及已糖胺（Ｈｅｘ）水平。康胃冲剂亦可加速醋酸性胃溃疡大鼠溃疡愈合过程。保护Ｓｈａｙ大鼠肖粘膜损伤，增加胃粘膜ＰＧＥ２、Ｈｅｘ及ＳＯＤ含量，减少ＬＰＯ浓度，抑制胃液分泌，降低胃液Ｈ＋浓度、康胃冲剂可以明显改善大黄及利血平模型的动物脾气虚证状，如可增加动物体重，延长应激时间，增加小肠木糖吸收率。此外，康胃冲剂在试管内对幽门弯曲杆菌以及某些致病菌如金黄色葡萄球菌大肠埃希氏杆菌等亦有一定的抑杀作用。     

胃溃灵对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响

目的 :研究胃溃灵对乙酸引起胃粘膜损伤大鼠胃粘膜分泌的影响。方法 :将 5 0只 SD大鼠制成乙酸胃粘膜损伤模型 ,并随机将大鼠等分为 5组 ,次日起给每组大鼠分别灌服等量生理盐水、大、中、小剂量 ( 12 g/ kg、6g/kg、3 g/ kg)胃溃灵、雷尼替丁 ,10 d后处死大鼠 ,观察大鼠胃粘膜损伤程度。采用阿尔新蓝与胃液中糖蛋白结合的方法 ,分别测定大鼠胃内游离粘液量、胃壁粘液量。结果 :胃溃灵能明显提高大鼠胃内游离粘液、胃壁粘液的分泌量 ,能明显抑制乙酸对大鼠胃粘膜的损伤。结论 :胃粘液分泌量增加可加强对粘膜的屏障作用 ,这是胃溃灵保护胃粘膜损伤的机制之一。     

丹参对大鼠肝硬化门脉高压缺血再灌注胃粘膜损伤的实验研究

实验制成大鼠肝硬化门脉高压（PHT）缺血再灌注模型，用电子自旋共振技术测定缺血再灌注前后及丹参治疗后胃粘膜中氧自由基（OFR）以及脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化，同时光镜、电镜观察其病理改变，探讨丹参对胃粘膜再灌注损伤的防治作用。实验结果提示：PHT胃粘膜较正常胃粘膜更易受缺血再灌注损伤，粘膜损伤的严重程度与OFR、LPO及SOD密切相关；早期使用丹参可显著降低胃粘膜中OFR及LPO含量，提高SOD活性，减轻胃粘膜掼伤，起到保护胃粘膜的作用。