浅论医院药学的发展方向——药学保健

药品药学保健(Pharmaceutical Care,简称PC),又称药学监护.这一概念是在上世纪90年代由美国学者首先提出的,PC要求医院药学的各个环节都要以病人为中心,药品为手段,运用药学专业技术知识来开展工作、提供服务.PC不是医院药学的一个专业,也不是与供应、制剂、药检、血药浓度监测、药物信息咨询等并列的业务工作,而是整个医院药学新的工作模式.这一模式使医院药学的工作从过去"面向药品"转变为"面向病人",从"对物"转变为"对人",变被动服务为主动服务,变(在药房)等候服务为上门(病房、门诊)为病人服务.PC代表了现代医院药学的发展趋势.PC也是中国传统药师的出路.     

肝脏疾病患者血浆未γ-羧基化蛋白C水平及其临床意义

目的　观察肝脏疾病患者血浆未 γ-羧基化蛋白 C(DCPC)水平及蛋白 C活性 (PC:C)、抗原 (PC:Ag)含量的变化 ,探讨血浆未 γ-羧基化蛋白 C和蛋白 C活性、抗原的检测对肝脏疾病的临床意义。　方法　PC:C测定采用发色底物法 ;PC:Ag采用 EL ISA法 ;DCPC亦采用 EL ISA法检测。　结果　与正常对照组相比 :1肝癌 (原发性 )、肝硬化患者血浆 PC:C和 PC:Ag均明显降低 (P<0 .0 5 ,) ;急性黄疸型乙型肝炎患者血浆 PC:Ag含量降低 (P<0 .0 1) ,而 PC:C的差异无显著意义 (P>0 .0 5 )。 2 DCPC水平在肝癌组明显升高 (P<0 .0 5 ) ,大于总 PC:Ag的 5 0 % ;而急性黄疸型乙型肝炎组 DCPC差异无显著意义 (P>0 .0 5 )。　结论　 1)肝癌、肝硬化患者血浆 PC:C、PC:Ag水平均降低。 2 )由于高水平的DCPC,DCPC可能作为肝癌的一种新的辅助诊断指标     

百特SPS450人工肾血泵停转故障的应急修理

<正>故障现象:在无报警情况下血泵停转.分析检修:根据现象判断故障在血泵或血泵控制系统中.血泵控制系统是由PC9B板(血泵控制板)、血泵控制开关、磁簧开关、光电检测及达林顿管组成.观察中发现PC9B板上的CPU LED灯不亮,初步判断故障在PC9B板或血泵控制开关上.     

叔丁基对苯二酚对百草枯神经细胞毒性和氧化应激的拮抗作用

Objective To investigate the protective effects of the tert-butylhydroquinone (tBHQ)pretreatment on neurotoxicity and oxidative stress induced by paraquat (PQ) in PC12 cells. Methods Cytoyoxicity of PC12 cells was measured by MTT assay, following the PC12 cells treatment with different concentrations of 100, 300 μmol/L PQ for 24 h and 48 h. PC12 cells were pretreated with or without 40 μmol/L tBHQ for 4 h, PC 12 cells were exposed to PQ at the doses of 0, 100, 300 μmol/L for 24 h and 48 h, respectively.The viability of PC 12 cells was measured by MTT assay, the apoptosis rates of PC 12 cells were detected by flow cytometry (FCM) and the malondialdehyde (MDA) levels of PC 12 cells were examine by thiobarbituric acid (TBA) method. Results When the exposure doses of PQ were 100 and 300 μmol/L for 24 h, the viability of PC 12 cells pretreated with tBHQ was significantly higher than that of PC 12 cells only exposed to PQ (P＜0.05 or P＜0.01). When the exposure dose of PQ was 100μmol/L for 48 h, the viability of PC12 cells pretreated with tBHQ was significantly higher than that of PC12 cells only exposed to PQ (P＜0.01). When the exposure doses of PQ were 100 and 300 μmol/L for 24 h, the apoptosis rates and MDA levels of PC12 cells pretreated with tBHQ were significantly lower than those of PC12 cells only exposed to PQ (P＜0.05 or P＜0.01). Conclusions tBHQ preteatment can reduce the cytotoxicity, apoptosis and oxidative stress induced by PQ in PC12 cells.     

鱼藤酮对PC12细胞凋亡及ERK1／2蛋白表达的影响

目的 观察鱼藤酮对PC12细胞凋亡以及细胞外信号调节酶1和2(ERK1/2)蛋白表达的影响,以深入探讨ERK1/2蛋白表达与鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡之间的关系.方法 通过建立PC12细胞鱼藤酮染毒模型,光镜下观察鱼藤酮对PC12细胞形态的影响;流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率的改变;Western蛋白印迹法和免疫组化法检测PC12细胞ERK1/2蛋白表达及定位情况.结果 鱼藤酮处理24 h后PC12细胞形态明显改变且凋亡率增加,20 μmol/LMEK抑制剂PD98059预处理1 h与单纯鱼藤酮染毒比较凋亡率没有显著性改变;磷酸化ERK1/2蛋白表达量随着鱼藤酮剂量的加大而增高,且活化的ERK1/2蛋白主要集中在胞浆内表达.结论 鱼藤酮体外作用可以诱导PC12细胞凋亡以及ERK1/2蛋白磷酸化表达增强.     

氯化锰致PC12细胞凋亡作用及其机制

目的 探讨氯化锰诱导PC12细胞凋亡的作用机制.方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,采用MTT比色法检测细胞生长情况,流式细胞术(FCM)及DNA琼脂糖凝胶电泳(AGE)检测PC12细胞的凋亡情况,免疫组化法检测PC12细胞HSP70、Survivin、Bcl-2和Bax表达情况.结果 锰能抑制PC12细胞的增殖,呈时间-剂量效应关系;并能诱导其凋亡,呈浓度依赖性;凋亡过程中Bax的表达呈浓度依赖性增强,且与凋亡之间呈正相关关系(R1=0.972,P＜0.01),而HSP70、Survivin和Bcl-2的表达呈浓度依赖性下调,且与凋亡之间呈负相关关系(R2=-0.990,R3=-0.976,R4=-0.980,p均＜0.01).结论 锰对PC12细胞的凋亡具有诱导作用,而上调Bax的表达和下调HSP70、Survivin及Bcl-2的表达可能是其诱导PC12细胞凋亡的作用机制之一.     

电磁辐射急性辐照致PC12细胞的损伤效应

目的探讨电磁辐射急性辐照对PC12细胞的影响.方法对离体培养的PC12细胞以65mW/cm2电磁波急性照射20min,于辐照后即刻、3、12、24h四个时相点检测细胞存活率、乳酸脱氢酶释放率,并采用Annexin-V-FITC及PI双标记流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率.结果电磁波辐照后即刻PC12细胞存活率和LDH释放率变化不明显(P＞0.05),辐照后3h细胞存活率明显降低,而LDH释放率明显增加(P＜0.05),到24h后达到峰值(P＜0.01).电磁波辐照后即刻PC12细胞凋亡开始增加(P＜0.05),3h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率约为20%,24h后细胞凋亡再次显著增加(P＜0.01).结论电磁辐射急性辐照后早期即可引起PC12细胞损伤,而在辐照后24h出现一种"继发损伤反应",细胞凋亡可能是电磁辐射辐照诱导PC12细胞损伤的主要原因之一.     

原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制。方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃去离子水;SEM染毒组先按56.25 mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周;3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg.bw 4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周;以上各组动物均按10 ml/kg.bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标。结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显;低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低;血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤;抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制。     

选择性制备浓缩血小板成分制品的效果分析

目的通过研究制备前检测待制备全血的血小板计数,选择性制备浓缩血小板(platelet concentrates,PC),探讨提升制备PC效率的方法。方法采集124例健康献血者全血400 ml,采用白膜法分离制备PC。随机分为2组,每组62例。对照组:新鲜采集的全血在6 h之内直接分离制备PC;实验组:新鲜采集的全血在6 h之内先进行血小板计数,剔除计数<130×10^9/L的全血之后进行PC的分离制备。检测PC的血小板计数、红细胞混入量与p H值。结果实验组制备的PC的血小板计数高于对照组,二者差异有统计学意义(t=2. 330 8,P <0. 05)。结论在制备前检测待制备全血的血小板计数,选择血小板计数≥130×10^9/L的全血制备能够显著提高PC计数合格率,提升PC的制备效率。     

溴氰菊酯对PC12细胞活性氧生成的影响

目的 研究溴氰菊酯(DM)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞活性氧(ROS)生成的影响.方法 对培养的PC12细胞分别进行处理:(1)终浓度为0、10和100 μmol/L的DM分别处理PC12细胞1、6和12 h(两因素析凶设计);(2)终浓度为0、10和100;μmol/L的DM分别处理PC12细胞1、6、24h或24、48 h;(3)PC12细胞分别在终浓度为10mmol/L乙酰半胱氨酸(NAC)预处理2 h、终浓度为500 μmol/L的DL-甲硫氨酸磺酰亚胺(BSO)及终浓度为40 μmol/L的叔丁基对苯二酚(tBHQ)预处理16 h,再给予10 μmol/LDM作用6ho所有处理结束时,用2',7'-二氯荧光黄双乙酸酯(DCFH-DA)探针法测定细胞ROS含量.结果 DM诱导ROS生成呈剂量和时间效应关系.10 μmol/L DM处理组PC12细胞增加ROS的DCF荧光强度,是溶剂对照组的2.24倍,差异有统计学意义(P<0.01).而分别用NAC、BSO及tBHQ预先处理PC12细胞均能明显降低DM所增加的ROS,分别是DM组的22%、62%、38%.差异均有统计学意义(P<0.05).结论 DM能诱导PC12细胞ROS生成增高,胞内巯基水平和抗氧化功能降低可能是ROS生成增高的影响因素.     

叔丁基对苯二酚对百草枯神经细胞毒性和氧化应激的拮抗作用

目的 研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)预处理对百草枯(PQ)致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞毒性和氧化应激的拮抗作用.方法 将PC12细胞分为溶剂对照组及100、300 μmol PQ处理组.用终浓度为40 μmol/LtBHQ预处理PC12细胞4 h再分别用终浓度0、100、300 μmol/L PQ处理细胞24或48 h,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞毒性,用Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,用硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛(MDA)含量.结果 用40μmol/LtBHQ预处理后再用100、300μ,mol/L PQ处理PC12细胞24 h细胞存活率分别较100、300 μmol/L PQ组增高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);用40μmol/LtBHQ预处理后再用100μmol/LPQ处理PC12细胞48 h细胞存活率较100μmol/LPQ处理组细胞存活率增高,差异有统计学意义(P＜0.01);用40μmol/LtBHQ预处理后再用100、300μmol/PQ处理PC12细胞24 h后,细胞凋亡率分别较100、300 μmol/L PQ下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);用40μmol/LtBHQ预处理后再用100、300μmol/LPQ处理PC12细胞24 h后,MDA含量分别较100、300 μmol/L PQ组下降,MDA含量分别为相应对照组的0.61、0.57倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 tBHQ预处理可削弱PQ致PC12细胞的细胞毒性、细胞凋亡以及氧化应激作用.

Abstract：

Objective To investigate the protective effects of the tert-butylhydroquinone (tBHQ)pretreatment on neurotoxicity and oxidative stress induced by paraquat (PQ) in PC12 cells. Methods Cytoyoxicity of PC12 cells was measured by MTT assay, following the PC12 cells treatment with different concentrations of 100, 300 μmol/L PQ for 24 h and 48 h. PC12 cells were pretreated with or without 40 μmol/L tBHQ for 4 h, PC 12 cells were exposed to PQ at the doses of 0, 100, 300 μmol/L for 24 h and 48 h, respectively.The viability of PC 12 cells was measured by MTT assay, the apoptosis rates of PC 12 cells were detected by flow cytometry (FCM) and the malondialdehyde (MDA) levels of PC 12 cells were examine by thiobarbituric acid (TBA) method. Results When the exposure doses of PQ were 100 and 300 μmol/L for 24 h, the viability of PC 12 cells pretreated with tBHQ was significantly higher than that of PC 12 cells only exposed to PQ (P＜0.05 or P＜0.01). When the exposure dose of PQ was 100μmol/L for 48 h, the viability of PC12 cells pretreated with tBHQ was significantly higher than that of PC12 cells only exposed to PQ (P＜0.01). When the exposure doses of PQ were 100 and 300 μmol/L for 24 h, the apoptosis rates and MDA levels of PC12 cells pretreated with tBHQ were significantly lower than those of PC12 cells only exposed to PQ (P＜0.05 or P＜0.01). Conclusions tBHQ preteatment can reduce the cytotoxicity, apoptosis and oxidative stress induced by PQ in PC12 cells.     

原花青素对氨基脲染毒小鼠精子质量损伤的修复作用

目的 探讨原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组（10只/每组）：溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组（P＜0.05）;经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低（P＜0.05）;经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少（P＜0.05）,精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在电磁辐射诱导PC12细胞凋亡中的作用

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导系统的差别激活与电磁辐射诱导PC12细胞凋亡的关系.方法 经MAPK特异性抑制剂SB203580、U0126预处理的PC12细胞接受65mW/cm2电磁波辐照20min,在辐照后3、24h2个观察时相点,采用蛋白质免疫印迹方法检测ERK1/2、JNK、P38 MAPK蛋白质磷酸化水平,采用Annexine-V-FITC标记流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率.结果 电磁辐射后,PC12细胞ERK1/2的激活可以被U0126明显抑制,而SB203580对其无抑制作用.U0126和SB203580对辐照后JNK的活性无明显影响.SB203580可以明显抑制P38 MAPK的激活,而U0126对P38 MAPK激活的抑制作用不明显.SB203580可以明显减轻电磁辐射诱导的PC12细胞凋亡,而U0126预处理对细胞凋亡无明显影响.结论 电磁辐射诱导PC12细胞凋亡主要通过P38 MAPK信号通路的激活调控,而ERK通路对电磁辐射诱导的细胞凋亡无明显影响,JNK可能对辐照后早期的细胞凋亡有一定促进作用.     

HIV抗体阴性的肺隐球菌病临床特点分析

目的 探讨HIV抗体阴性的肺隐球菌病(PC)的临床特点及影像学表现等,提高对该病的认识.方法 回顾性分析14例HIV抗体阴性的PC患者的临床资料.结果 14例PC中免疫功能正常6例,有基础疾病8例.有症状12例,主要为发热、咳嗽、咳痰等.合并隐球菌性脑膜炎2例.影像学表现主要可分为:结节、团块型6例,片絮、斑片型3例,混合型5例.14例均经病理确诊.单纯药物治疗11例,手术+药物治疗1例,症状缓解11例,未治2例,未愈1例.结论 PC 临床表现缺乏特异性,非免疫缺陷的人群中也应提高诊断意识,避免误诊,尽早治疗.     

类毒素-A对PC12细胞内ATP酶活力的影响

目的 研究类毒素-A（ANTX-A）对PC12细胞内ATP酶活力的影响.方法 用不同浓度（0、10^-9、10^-8、10^-7mol/L）ANTX-A刺激PC12细胞1 h,或10^-7mol/L ANTX-A刺激PC12细胞不同时间（0、30、60、90min）后,诱导PC12细胞激活;2相刺激方法（用ANTX-A 2次处理PC12细胞）诱导PC12细胞脱敏;用比色法测定这2种状态下胞内Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力.结果 10^-9、10^-8、10^-7mol/L ANTX-A激活PC12细胞1 h和10-7 mol/L ANTX-A激活PC12细胞30、60、120 min时,胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活力均有下降趋势,Ca^2＋-ATP酶活力在不同激活状态均比对照组显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,有明显的剂量-反应关系和时间-效应关系.在2相脱敏试验中,当第1相ANTX-A浓度为10^-8、10^-7mol/L时,所对应脱敏状态胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活力也均有减少趋势,Ca^2＋-ATP酶活力比相应激活状态明显降低（P＜0.01）.结论 Ca^2＋-ATP酶在ANTX-A激活和脱敏PC12细胞过程中可能有重要调节作用.     

MPP+对PC12细胞增殖及外信号调节激酶影响

目的 研究1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP+)对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制.方法 PC12细胞体外培养,分别以100,300,500 μmol/L MPP+进行染毒.四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)观察MPP+对细胞的抑制作用;免疫印迹法检测细胞ERK1/2表达及磷酸化水平.结果 不同剂量以及不同作用时间的MPP+对PC12细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为18.86%～58.06%.MPP+可以抑制细胞外调节信号激酶(ERK)的磷酸化水平,其中300 μmol/L MPP+染毒3 d时,ERK磷酸化水平约为对照组的4.7%.ERK通路阻断剂PD98059与300 μmol/L MPP+共同作用时,对细胞增殖的抑制率增高至78.9%.结论 MPP+可以明显抑制PC12细胞的增殖,降低ERK的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一.     

自行构建mini-PACS系统

本文介绍了如何在普通 PC机上安装 eFilm软件来实现 PC机与 CT机、 MR机等符合 DICOM标准的设备联网,建立简单的 PACS系统.     

小鼠2.5 s神经生长因子对2,5-己二酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的 建立神经生长因子（NGF）对2,5-己二酮（HD）诱导的PC12细胞凋亡保护作用的模型,并探讨其作用机制.方法 以PC12细胞为神经元的细胞模型,将HD和不同浓度的NGF加入培养的PC12细胞中,四甲基偶氮唑盐检测细胞活性,琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测p53蛋白表达,比较各组间的差异.结果 随NGF浓度增加,细胞存活率升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;DNA断裂减少;细胞凋亡率减小（P＜0.01）;p53表达量下降（P＜0.05）.结论NGF对PC12细胞可能具有直接的神经营养作用,且可保护PC12细胞免于2,5-HD诱导的损伤以及具有抗凋亡作用.     

百草枯诱导PC12细胞损害和miR-133b表达的变化

目的 探讨百草枯(PQ)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞毒性作用和对miR-133b表达的影响.方法 以50、100、300 μmol/L PQ分别处理PC12细胞24 h,用噻唑蓝(MTT)法检测PC12细胞毒性;以100、300 μmol/LPQ分别处理PC12细胞24 h,用Annexin V-FITC/P...     

重度子痫前期患者红细胞压积和血小板计数对妊娠结局的影响

目的 探讨重度子痫前期患者红细胞压积(HCT)和血小板计数(PC)对妊娠结局的影响.方法 回顾性分析重度子痫前期患者220例,探讨外周血HCT和PC对围生儿预后和患者并发症的关系.结果 PC减少者围生儿预后不良率为40.7%(48/118),PC正常者围生儿预后不良率为8.8%(9/102),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).HCT异常者围生儿预后不良率为36.2%(38/105),HCT正常者围生儿预后不良率为9.6%(11/115),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).PC减少和/或HCT异常患者并发症发生率为41.4%(67/162),PC和HCT正常患者并发症发生率为20.7%(12/58),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HCT和PC与患者的并发症发生和围生儿预后不良有关,可为指导临床治疗提供一定的依据.