首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 187 毫秒
1.
目的 探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素.方法 选取2010年8月-2011年6月入院的60例新发进展性缺血性脑卒中(发病48 h入院)患者进行临床分析.将进展性缺血性脑卒中组(60例)高血压病史、糖尿病史、梗死部位、颈部及血管彩超、血压、血糖、三酰甘油、胆固醇与同期非进展性缺血性卒中组(60例)比较.结果 进展性卒中组既往有糖尿病史大脑中动脉狭窄、颈动脉粥样硬化斑块例数及血糖、三酰甘油、胆固醇水平显著高于非进展性卒中组(P<0.05或P<0.01),收缩压水平低于非进展性卒中组(P<0.01).结论 血压水平下降,高血糖,大脑中动脉狭窄,颈动脉粥样硬化,三酰甘油、胆固醇水平升高是进展性缺血性脑卒中的危险因素.  相似文献   

2.
2016年7月至2018年7月脑桥梗死患者78例,其中观察组为合并2型糖尿病患者37例,对照组为未合并2型糖尿病患者41例。结果观察组NIHSS评分显著高于对照组,梗死灶最大径显著高于对照组,P 0.05;两组收缩压和舒张压比较无统计学意义,P 0.05;两组高血压史、冠心病史、颅内其他血管狭窄、颈动脉粥样硬化比较无统计学意义,P0.05;观察组脑卒中史51.35%、脑桥前内侧梗死72.97%、基底动脉狭窄70.27%均显著高于对照组24.39%、46.34%、39.02%,P 0.05。结论:2型糖尿病合并脑桥梗死患者影像学特征为脑桥前内侧梗死、基底动脉狭窄等,其中脑卒中史、基底动脉狭窄为危险影响因素。  相似文献   

3.
目的分析引起缺血性脑卒中发生进展的危险因素。方法选择2013年12月—2014年12月在山西医科大学第二医院神经内科住院的缺血性脑卒中病人123例,其中进展性脑卒中34例,作为进展组;非进展脑卒中病人89例,作为非进展组。回顾性分析两组病人的既往史(糖尿病病史、高血压病病史、冠心病病史、脑卒中病史)和个人史(吸烟史、饮酒史),生化指标(空腹血糖、D-二聚体、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、血尿酸),颈动脉不稳定斑块等16个因素。对各相关因素进行单因素的χ~2检验,对有统计学意义的因素作为自变量进行Logistic回归分析。结果进展组和非进展组之间的16个因素进行χ~2检验,其中有统计学意义的因素有7个,分别是糖尿病病史、脑卒中病史、空腹血糖、D-二聚体、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、颈动脉不稳定斑块。以缺血性脑卒中是否发生进展为因变量,把上述有统计学意义的单因素作为自变量进行多因素的Logistic回归分析,经回归分析得出:空腹血糖、糖尿病病史、低密度脂蛋白胆固醇、颈部不稳定斑块、同型半胱氨酸有统计学意义,而D-二聚体、脑卒中病史无统计学意义。结论空腹血糖、糖尿病病史、低密度脂蛋白胆固醇升高、颈部不稳定斑块、同型半胱氨酸是引起缺血性脑卒中发生进展的主要危险因素。  相似文献   

4.
目的 分析缺血性进展性脑卒中的相关危险因素,为探讨缺血性进展性脑卒中的发病机制提供参考.方法 对356例缺血性进展性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,入选患者分为进展性脑卒中组(进展组)和非进展组,按OCSP分为四型,比较各亚型的发生率,对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析,筛选缺血性进展性脑卒中发生的危险因素.结果 完全前循环梗死亚型进展性脑卒中发病率最高,与其它亚型比较差异有显著性(P<0.05);部分前循环梗死亚型进展性脑卒中发病率高于腔隙性梗死和后循环梗死亚型(P<0.05).但后两者之间差异无显著性.进展组高血压史和颈动脉粥样硬化发生率显著高于非进展组(P<0.05),进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原水平显著高于非进展组(P<0.05);颈动脉粥样硬化和高血糖是缺血性进展性脑卒中发生的危险因素.结论 OCSP各亚型进展性脑卒中发病率各不相同,完全前循环梗死亚型进展性脑卒中发病率最高;颈动脉粥样硬化和高血糖是缺血性进展性脑卒中发生的危险因素.  相似文献   

5.
目的探讨颈动脉斑块和狭窄与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声(US)对32例脑梗死患者(梗死组)和32例无脑卒中病史(对照组)患者颈动脉进行检测,比较脑梗死组与对照组颈动脉形态的差异。结果脑梗死组患者中有30例(93.75%)患者检出动脉硬化斑块67处,颈动脉狭窄23例(71.88%),其中轻度狭窄3例(9.38%),中度狭窄12例(37.50%),重度狭窄及闭塞各4例(12.50%);对照组有12例(37.50%)患者检出动脉硬化斑块22处,颈动脉狭窄程度轻度2例(6.25%)。颈动脉狭窄和动脉硬化斑块两组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论颈动脉狭窄可致缺血性卒中的危险性升高, US显示不规则、低回声斑块与脑梗死的发生有关,US对早期干预和脑梗死的预防有重要意义。  相似文献   

6.
目的应用CT血管造影(CTA)检测缺血性脑血管病(ICVD)患者的颈动脉狭窄及颈动脉斑块分布特点,探讨颈动脉狭窄和斑块分布与ICVD的相关性。方法选择有完整病史的36例ICVD患者作为研究组,以同期住院的38例无ICVD患者作为对照组,所有患者于入院2周内行CTA,检测其双侧颈动脉狭窄程度及斑块分布。结果研究组颈动脉狭窄检出率为77.8%,高于对照组的39.5%(P=0.029);研究组中斑块检出率为91.7%,高于对照组的52.6%(P=0.041),且各段颈动脉斑块检出率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉狭窄及斑块形成是造成ICVD的主要原因。  相似文献   

7.
目的探讨进展性脑梗死的危险因素。方法将532例脑梗死患者根据病因分为进展组和普通组,分别对血脂、胆固醇、发烧、吸烟、纤维蛋白原、糖尿病、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、颈动脉狭窄、颅内动脉狭窄、高血压、C-反应蛋白指标进行单因素T检验、卡方检验分析。结果高血压史、纤维维蛋白原、舒张压、血脂、颅内动脉狭窄、糖尿病史、高血糖、发烧、甘油三酯、胆固醇、颈动脉显著高于普通组。结论高血压史、纤维维蛋白原、舒张压、血脂、颅内动脉狭窄、糖尿病史、高血糖、发烧、甘油三酯、胆固醇、颈动脉狭窄是进展性脑梗死的危险因素。  相似文献   

8.
目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林治疗高血压伴动脉粥样硬化的临床疗效。方法选取2015年8月—2017年8月北京市大兴区西红门社区卫生服务中心收治的高血压伴动脉粥样硬化患者92例,采用抛硬币法分为对照组和研究组,每组46例。在常规降压治疗基础上,对照组患者给予阿司匹林治疗,研究组患者给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,两组患者均治疗3个月。比较两组患者治疗前后血脂指标、颈动脉斑块面积、颈动脉内膜中层厚度(CIMT),并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前两组患者三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后研究组患者TG、TC、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者颈动脉斑块面积、CIMT比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后研究组患者颈动脉斑块面积小于对照组,CIMT低于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间头晕、胃肠不适、皮疹、肝功能损伤发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林能有效改善高血压伴动脉粥样硬化患者的血脂、缩小动脉粥样斑块面积,且安全性较高。  相似文献   

9.
目的探讨瑞舒伐他汀钙治疗老年脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者的疗效及对血脂、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法280例老年脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为对照组和研究组各140例。对照组给予脱水降压、抗血小板凝聚、脑细胞保护剂、对症支持等常规治疗,研究组在对照组的基础上给予瑞舒伐他汀钙10 mg、1次/d,两组均连续治疗6个月。比较两组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分和动脉斑块积分,观察并比较两组不良反应的发生情况及治疗前后血脂、CRP水平。结果研究组治疗后NIHSS评分和动脉斑块积分显著低于对照组(P<0.05);研究组患者治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低,且低于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高,且显著高于对照组(P<0.05);研究组治疗后血清CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后均未出现严重的不良反应。结论瑞舒伐他汀钙治疗老年脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者,可有效调节血脂水平,降低CRP的表达,稳定并逆转颈动脉粥样硬化斑块,还可促进损伤神经功能的恢复。  相似文献   

10.
目的探讨进展性脑卒中与颈动脉斑块性质及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平之间的关系。方法急性前循环脑梗死患者210例,根据临床表现分为进展性脑卒中组(进展组,56例)和非进展性脑卒中组(非进展组,154例),健康体检者40例作为对照组。根据颈动脉超声检查又将脑梗死患者分为无斑块、稳定斑块和不稳定斑块进行比较。应用散射比浊法测定血清hs-CRP浓度。结果进展组颈动脉斑块发生率与非进展组差异无统计学意义。进展组颈动脉斑块以不稳定斑块(48.2%)为主,且颈动脉溃疡斑块的发生率高于非进展组(P<0.05)。进展组、非进展组、对照组血清hs-CRP分别为(10.47±5.26)mg/L、(7.23±4.34)mg/L、(1.79±1.08)mg/L,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者不稳定斑块、稳定斑块、无斑块间hs-CRP含量差异均有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉斑块不稳定性和hs-CRP水平的升高与进展性脑卒中的发生密切相关。  相似文献   

11.
目的探讨大脑中动脉微栓子数量与急性脑梗死患者血管性认识障碍的关系。方法选取南昌大学附属九江医院神经内科2013年1月—2014年3月收治的急性脑梗死患者100例作为病例组,选取同期在南昌大学附属九江医院体检健康者30例作为对照组。病例组患者按卒中单元规范化治疗方案进行治疗,并在发病24~48 h内完成颅脑MRI检查、经颅多普勒超声(TCD)检查;对照组受试者进行常规体检。根据大脑中动脉收缩期血流速度将病例组患者分为极重度狭窄组(管腔狭窄程度95%~99%)19例、重度狭窄组(管腔狭窄程度70%~94%)49例、中度狭窄组(管腔狭窄程度50%~69%)32例。采用蒙特利尔认知评估(Mo CA)量表评估病例组患者和对照组受试者认知功能损害程度。结果病例组中共28例(28%)患者检出大脑中动脉微栓子,共123个微栓子,对照组中无一例检出微栓子;病例组患者大脑中动脉微栓子检出率高于对照组(P0.05)。对照组、中度狭窄组、重度狭窄组、极重度狭窄组受试者大脑中动脉微栓子检出率及认知功能损害程度比较,差异均有统计学意义(P0.05)。直线相关分析结果显示,大脑中动脉微栓子数量与管腔狭窄程度呈正相关(r=0.869,P0.05),与Mo CA量表评分呈负相关(r=-0.858,P0.05)。结论大脑中动脉管腔狭窄程度越重,急性脑梗死患者认知功能损害程度越重;急性脑梗死患者大脑中动脉微栓子数量与管腔狭窄程度呈正相关,与Mo CA量表评分呈负相关。  相似文献   

12.
目的探讨尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果及其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选取2011年5月—2013年8月我院收治的急性脑梗死患者90例,将其随机分为对照组和观察组,各45例。对照组采取常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予尤瑞克林联合依达拉奉治疗。观察两组疗效,并检测两组患者治疗前后hs-CRP水平。结果对照组总有效率为71.1%(32/45),低于观察组的88.9%(40/45)(χ2=4.444,P0.05)。治疗前两组血清hs-CRP比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗1、2周后观察组血清hs-CRP低于对照组(P0.05)。治疗前两组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗1、2周后观察组NIHSS评分均低于对照组(P0.05)。结论尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著,能够有效降低患者血清hs-CRP水平,提高其生存质量。  相似文献   

13.
目的使用CT灌注成像(CTP)评价颈动脉支架置人术后脑血流灌注的变化。方法前瞻性纳入31例颈动脉中、重度狭窄患者,将其分为3组:无症状组,7例;脑梗死组,11例;TIA组,13例。均经DSA确诊单侧颈内动脉中、重度狭窄(无症状组一侧狭窄率〉70%,另一侧狭窄率〈30%,脑梗死、TIA组患侧狭窄率均〉50%)。对全部患者行颈动脉支架置入术,共置入支架33枚。对所有患者均于术前及术后7d,行脑CTP检查。分别比较3组术前、术后7d的相对脑血流量(rCBF),相对脑血容量(rCBV),相对平均通过时间(rMTF)及相对达峰时间(rTFP)。结果①同组术前、术后比较:无症状组术后胛P(1.01±0.02)缩短,其余灌注指标变化不显著;TIA组的rTrP(1.10±0.06)、rMTT(1.06±0.04)较术前缩短,rCBF(0.96±0.02)增加;脑梗死组的rTFP(1.11±0.05)、rMTT(1.06±0.04)较术前缩短,rCBF(0.96±0.02)增加。均P〈0.05;rCBV均无明显变化。②3组比较:术前3组rTTP、rMTF、rCBF的差异有统计学意义,均P〈0.05;3组rCBV差异无统计学意义。术后3组肿P比较,差异有统计学意义(P〈0.05),3组rMTT、rCBF、rCBV差异无统计学意义。结论CTP可以相对准确地反映颈动脉狭窄患者支架成形术前后的脑血流动力学状况,可成为头颈部动脉狭窄支架置入术后脑血流动力学改变的无创性评价方法。rTTP是评价早期缺血以及侧支循环代偿能力非常敏感的指标。  相似文献   

14.
应用超声检测糖尿病合并高血压患者大血管病变的特征   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨糖尿病合并高血压患者大血管病变的特征。方法采用经颅多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)及彩色多普勒超声显像(color Doppler flow imaging,CDFI)分别评估糖尿病合并高血压患者和单纯2型糖尿病患者颅内动脉、颈动脉、下肢动脉粥样硬化病变的检出率;观察两组患者动脉粥样硬化性病变的差异性。纳入2009年9月-2010年8月在首都医科大学宣武医院内分泌科住院的血脂正常,无吸烟等危险因素的191例2型糖尿病患者,分为单纯糖尿病组(A组)100例,糖尿病合并高血压组(B组)91例。比较两组患者颈总动脉和股动脉内一中膜厚度(IMT);颅内动脉各支动脉、颈动脉及下肢动脉狭窄总检出率、〉50%狭窄检出率的差异;分析两组患者的病程、收缩与舒张压等因素对糖尿病性血管狭窄病变的影响。结果①B组患者颈总动脉和股动脉的IMT明显高于A组,分别为(0.98±0.14)、(0.86±0.17)mm和(1.03±0.16)、(0.90±0.16)mm(均P〈0.01)。②B组患者颈动脉、下肢动脉的斑块检出率均明显高于A组(P〈0.01);强回声、不均回声的钙化斑块检出率亦高于A组(P〈0.01)。③颅内动脉、颈动脉及下肢动脉狭窄的总检出率,B组患者高于A组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);在对狭窄率〉50%检出率的比较中,B组颅内动脉狭窄检出率高于A组,差异有统计学意义(P〈0.05),而颈动脉、下肢动脉狭窄检出率差异无统计学意义(P〉0.05)。④B组患者高血压的病程、收缩压、舒张压与颈总动脉IMT呈线性相关(R=0.417、0.351、0.283,P〈0.05),收缩压水平与颅内动脉、下肢动脉狭窄检出率均呈正相关(R=0.912、0.795,P=0.000)。结论糖尿病合并高血压,增加了动脉粥样硬化病变的发生率和颈动脉、颅内动脉、下肢动脉狭窄的发生率;CDFI与TCD联合检查,对预测糖尿病患者颅内、外动脉,下肢动脉血管并发症的发生及临床综合评估具有重要价值。  相似文献   

15.
目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者ABCD2评分与颅内动脉狭窄的关系。方法选取2010年8月—2013年5月我院收治的行经颅多普勒(TCD)超声检查的TIA患者75例,根据ABCD2评分将患者分为低危组(16例)、中危组(37例)、高危组(22例)。分析3组患者颅内动脉狭窄的发生情况。结果高危组颅内动脉狭窄发生率为86.4%(19/22),中危组颅内动脉狭窄发生率为40.5%(15/37),低危组颅内动脉狭窄发生率为31.2%(5/16)。高危组颅内动脉狭窄发生率高于低、中危组(P0.05)。39例颅内动脉狭窄的TIA患者中,颅内受累血管为大脑中动脉25例(64.1%),颈内动脉颅内段10例(25.6%)。结论 ABCD2评分≥6分时颅内动脉狭窄发生率增高,可能是高危TIA患者进展为脑梗死的原因之一。  相似文献   

16.
进展性卒中危险因素的临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨进展性卒中的危险因素。方法回顾性分析进展性卒中78例患者的临床资料,并随机抽取同期住院的非进展性缺血性卒中患者72例作为对照组。对两组患者的血压、山糖、体温、周围血白细胞、血脂、血浆纤维蛋白原、经颅多普勒超声和颈部血管彩超进行分析。结果进展组与对照组比较:①两组高血压病史差异无统计学意义,发病后用降压药使平均动脉压24h内下降30%后的病情加重者,进展组有27例(34.6%),对照组有4例(5.6%),两组间差肄有统计学意义(P〈0.01)。②进展组有糖尿病史者51例(65.4%),对照组有16例(22.2%),两组间差异有统计学意义(P〈0.01)。③进展组人院后体温〉37.5℃者有23例(29.5%),对照组有6例(8.3%);进展组周围白细胞〉10×10。/L者有45例(57.7%),对照绀有12例(16.7%),两组间差异均有统计学意义(P〈0.01)。④进展组有高脂血症者56例(71.8%),对照组有50例(69.4%),两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。⑤进展组患者血浆纤维蛋白原为(5.1±1.8)g/L,对照组为(2.3±1.4)g/L,两者比较差异有统计学意义(P〈0.01)。⑥两组大血管狭窄发生率分别为53.8%和20.8%,差异有统计学意义(P〈0.01)。进展组颈动脉斑块总检出数为68个,检出率为87.2%。低或不规则回声威块数为31个,检出率为59.7%。溃疡斑块检出数为33个,检出率为42.3%。对照组的检出率为69.4%。低或不规则回声斑块数和检出率分别为16个和22.2%;溃疡斑块检出数为7个,检出率为9.7%,两者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论过度降版、糖尿病、感染、高纤维蛋白原水平、大动脉狭窄、颈动脉不稳定斑块是进展性卒中的危险因素。  相似文献   

17.
目的探讨急性脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择2011年3—8月在天津市武清区人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者346例,根据颈动脉超声检查结果分为无斑块组135例和斑块组211例。记录两组患者一般资料,检测其空腹血糖、血脂、超敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸。结果单因素分析结果显示,两组患者性别,吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、高血压病史阳性率,空腹血糖,血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);斑块组患者年龄大于无斑块组,血清三酰甘油水平低于无斑块组,低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸水平高于无斑块组(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,斑块组患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸水平均与Crouse积分呈正相关(r=0.141,P=0.01;r=0.142,P=0.01)。多元Logistic回归分析结果显示,年龄、超敏C反应蛋白、胱抑素C、同型半胱氨酸为颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论胱抑素C、同型半胱氨酸是急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,二者共同参与了急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生和发展过程。  相似文献   

18.
目的探讨糖尿病(DM)和非糖尿病(NDM)缺血性脑血管病患者动脉病变的分布特征。方法连续纳入121例行全脑DSA检查的缺血性脑血管病患者,按是否有2型糖尿病史分为糖尿病(57例)和非糖尿病(64例)两组。采用双盲法对颅内外动脉(2662段)管腔进行评估。狭窄率I〉30%者纳入研究。结果①121例中,82.7%(100/121)有血管狭窄,其中DM组为89.5%(51/57),NDM组为76.6%(49/64),P〉0.05。@2662段动脉中,有狭窄的占14.0%(372/2662),其中颅外段动脉为11.3%(150/1331),颅内段动脉为16.7%(222/1331),P〈0.01。@372段有狭窄的动脉中,DM组为16.0%(201/1254),NDM组为12.1%(171/1408),P〈0.01。DM组颅内段动脉狭窄阳性率高于NDM组(22.3%对11.6%),P〈0.01;颅外段动脉狭窄阳性率,两组差异无统计学意义。④NDM组颈内动脉颅外段狭窄阳性率高于DM组(27.3%对14.0%),而DM组的颈内动脉颅内段(17.5%对4.7%)、椎动脉颅内段(22.8%对12.5%)、大脑后动脉狭窄阳性率(47.4%对12.5%)高于NDM组,P〈0.05或P〈0.01。⑤2型糖尿病使颈内动脉颅外段狭窄的危险性降低(OR=0.407,95%CI:0.209~0.792);使颈内动脉颅内段(OR=4.326,95%CI:1.671~11.199)、椎动脉颅内段(OR=2.068,95%CI:1.045~4.093)及大脑后动脉狭窄(OR=6.230,95%CI:3.262~11.897)的危险性升高。结论与NDM患者比较,2型DM患者缺血性脑动脉病变多表现为多水平、多节段的动脉病变,且更多累及颈内动脉、大脑后动脉及椎动脉的颅内段。  相似文献   

19.
目的:探讨颈动脉超声检查在缺血性脑卒中患者中的应用价值。方法选取2013年6—12月在我院接受颈动脉超声检查的缺血性脑卒中患者83例为观察组,同期在我院体检健康者50例为对照组。两组受试者均接受颈动脉超声检查,观察颈动脉狭窄情况、颈动脉中层内膜厚度及斑块性质等。结果对照组受试者中发现颈动脉狭窄9例(18.0%),颈动脉内膜增厚2例(4.0%),未发现易损斑块;观察组患者中发现颈动脉狭窄47例(56.6%),颈动脉内膜增厚35例(42.2%),易损斑块31例(37.3%)。观察组颈动脉狭窄、颈动脉内膜增厚及易损斑块检出率均高于对照组( P<0.05)。结论颈动脉超声检查对缺血性脑卒中患者颈动脉异常检出率较高,对缺血性脑卒中有一定的早期筛查价值。  相似文献   

20.
目的 探究皮质下分水岭梗死(SWI)与颅内外血管狭窄的关系.方法 提取南京卒中注册系统中2009年1月-2010年4月,经MRI弥散加权像证实为SWI的25例患者的临床资料,对这些患者均行脑血管造影检查.根据梗死灶的形态,将SWI分为融合型和部分型,分析两种类型梗死与颅内外血管狭窄的关系.结果 ①25例中,单发SWI有17例(68%);合并同侧皮质型分水岭梗死有8例(32%).病灶同侧颈内动脉狭窄(狭窄率≥50%)者14例(56%).其中闭塞性病变2例.大脑中动脉狭窄率≥50%者12例(48%).12例中,闭塞性病变4例.大脑后动脉狭窄率≥50%者3例(12%).②25例中,融合型16例(64%),部分型9例(36%),两组患者颈内动脉、大脑中动脉狭窄(狭窄率≥150%)发生率差异无统计学意义(P〉0.05).③颈内动脉和(或)大脑中动脉狭窄合并同侧大脑后动脉狭窄(狭窄率≥50%)在部分型SWI中,发生比例(3/9)高于融合型SWI(0/16),差异有统计学意义(P=0.037).结论 SWI与颈内动脉和(或)大脑中动脉狭窄密切相关,颈内动脉和(或)大脑中动脉狭窄合并同侧大脑后动脉狭窄,可能与部分型SWI关系更为密切.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号