人类胎盘组织中胰岛素样生长因子—I定位分析

了解各孕期胎盘组织中胰岛素生长因子－Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）的细胞定位，评估ＩＧＦ－１在胎儿，胎盘生长发育中的作用，采用免疫组化法对早，中，晚期妊娠胎盘组织中的ＩＧＦ－Ｉ阳性细胞定位，结果显示：三个时期胎盘组织中ＩＧＦ－Ｉ主要位于绒毛小叶的合体细胞滋养层及细胞滋养层胞浆中，此外，中，晚期妊娠的Ｈｏｆｆｂａｕｅｒ细胞及胎膜平滑绒毛亦存在，但当染色较以上两种细胞明显减弱，胎膜的羊膜细胞及蜕膜细胞偶尔可见阳性，     

妊娠各期乙型肝炎病毒携带的产妇胎盘感染的相关研究

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）携带的妇女妊娠早、中、晚期胎盘各层细胞的乙型肝炎病毒（HBV）感染状况。方法 收集本院妇产科乙肝病毒者携带的产妇胎盘19例（其中早期钳刮的胎盘组织3例,中期引产胎盘9例,足月分娩10例）,用免疫组织化学ABC染色法检测胎盘蜕膜细胞、滋养层细胞、绒毛间质细胞和绒毛毛细血管内皮细胞乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎核心抗原（HBcAg）。结果 （1）早期钳刮的胎盘组织无感染乙型乙肝病毒;（2）中期引产胎盘有1例发生乙型肝炎病毒感染：（3）足月分娩胎盘蜕膜细胞、滋养层细胞、绒毛间质细胞和绒毛毛细血管内皮细胞均感染乙型肝炎病毒。结论 乙型肝炎病毒可感染足月分娩胎盘各型细胞,造成胎儿宫内感染发生。     

人绒毛及胎盘组织中β-防御素-3基因表达

目的 检测人β-防御素-3基因在妊娠绒毛及胎盘组织中的表达．方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测正常妊娠早孕绒毛、蜕膜及晚孕胎盘、胎膜及脐带组织中HBD-3的表达,同时用甘油醛-3磷酸脱氢酶作内参照。结果 HBD-3在绒毛、胎盘及胎膜组织中均有表达,但在蜕膜、脐带组织中不表达。结论 HBD-3在妊娠组织中的表达,提示其在妊娠期内环境的稳定、天然抗感染免疫中发挥重要作用、     

VEGFR3在自然妊娠和辅助生殖技术来源胎盘中的定位

目的研究血管内皮生长因子受体(VEGFR)3在自然妊娠和辅助生殖技术(ART)来源胎盘的定位。方法收集ART来源(ART组,10例)和自然妊娠来源(对照组,11例)的单胎足月妊娠分娩的胎盘组织,分析两组流行病学资料并应用免疫组织化学染色研究VEGFR3在两组胎盘组织中的定位。结果 VEGFR3在两组胎盘组织中均定位于胎盘绒毛合体滋养层细胞细胞浆。结论 VEGFR3是胎盘组织中重要的血管生成调节因子,在胎盘组织中定位于胎盘绒毛合体滋养层细胞细胞浆,在ART组胎盘组织中的定位未见明显变化。     

原因不明自然流产发病机制的研究

目的通过对正常妊娠模型小鼠CBA×BALB/c与自然流产模型小鼠CBA×DBA/2某些生物学特性对比研究,探讨胎盘单位免疫异常、细胞增生和凋亡失衡以及细胞的识别和黏附能力下降或缺陷等与原因不明自然流产之间的关系。方法建立正常妊娠小鼠模型CBA×BALB/c和自然流产小鼠模型CBA×DBA/2;采用免疫组化法检测两组模型绒毛滋养层和蜕膜组织中细胞因子与受体([肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体(TNFR1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、Fas、FasL和细胞增殖与黏附相关蛋白PCNA、OPN、Survivin)的表达;采用酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)测定两组模型血清sTNFR的表达,采用DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL)测定两组模型绒毛滋养层和蜕膜组织细胞凋亡。结果自然流产模型蜕膜组织中TNF-α、MCP-1和TNFR1均显著高于正常妊娠模型,血清sTNFR亦显著高于正常妊娠模型;绒毛滋养层和蜕膜组织中细胞凋亡指数自然流产模型明显高于正常妊娠模型;自然流产模型绒毛滋养层和蜕膜组织中PCNA、OPN和Survivin表达均低于正常妊娠模型。结论原因不明自然流产的发生与胎盘单位免疫异常、细胞的增生和凋亡失衡以及细胞的识别和黏附能力下降缺陷有一定关系。     

Location of VEGFR3 in the placenta subjected to natural pregnancy and assisted reproductive technology treatments

目的 研究血管内皮生长因子受体(VEGFR)3在自然妊娠和辅助生殖技术(ART)来源胎盘的定位.方法 收集ART来源(ART组,10例)和自然妊娠来源(对照组,11例)的单胎足月妊娠分娩的胎盘组织,分析两组流行病学资料并应用免疫组织化学染色研究VEGFR3在两组胎盘组织中的定位.结果 VEGFR3在两组胎盘组织中均定位于胎盘绒毛合体滋养层细胞细胞浆.结论 VEGFR3是胎盘组织中重要的血管生成调节因子,在胎盘组织中定位于胎盘绒毛合体滋养层细胞细胞浆,在ART组胎盘组织中的定位未见明显变化.     

胎盘胎膜中细胞凋亡与分娩发动、产程进展的研究

目的研究胎盘胎膜中羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞、胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞凋亡情况与分娩发动的关系。方法回顾性分析我院49例未临产和顺产患者,用Hochest 33258染色法检测细胞形态学变化和用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞、胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞的凋亡指数在未临产组与顺产组有显著性差异(P<0.05)。结论胎盘胎膜中细胞凋亡的变化可能与分娩发动、产程进展有关。     

白细胞介素-10在反复自然流产患者绒毛及蜕膜组织中的表达

目的研究白细胞介素-10（IL-10）在反复自然流产患者绒毛及蜕膜组织中的表达情况。方法应用免疫组织化学染色和图像分析技术,分别对30例反复自然流产患者（实验组）和30例正常妊娠者（对照组）绒毛和蜕膜组织中的表达进行定位和半定量分析。结果免疫组织化学显色显示,在绒毛组织中IL-10蛋白定位于滋养层的细胞质内,且实验组的IL-10蛋白表达明显低于对照组（P〈0．01）;在蜕膜组织中IL-10蛋白定位于蜕膜细胞和腺上皮细胞的细胞质内,且实验组的IL-10蛋白表达明显低于对照组（P〈0．01）。结论实验组绒毛和蜕膜组织中IL-10蛋白的低表达与反复自然流产有关,可能参与反复自然流产的病理过程。     

胎盘TLR3分布及与HBV宫内感染的关系初探

目的:了解Toll样受体(TLR)3在外周血HBsAg阳性母亲胎盘组织中的表达及分布,探讨其与HBV宫内感染的关系.方法:采用SABC免疫组织化学方法结合显微镜观察胎盘组织HBsAg和TLR3的表达和分布,以胎盘各层细胞出现棕黄色颗粒判断为阳性;Abbott化学发光法检测新生儿外周血HBsAg;ELISA法检测母亲外周血HBsAg和HBeAg.结果:24例母亲外周血HBsAg均阳性,除2例因胎盘组织脱落不计外,22例中17例胎盘组织中HBsAg呈阳性.6例新生儿发生HBV宫内感染,宫内感染率25%(6/24),胎盘HBV感染率77.27%(17/22). HBsAg分布于蜕膜细胞、滋养层细胞、绒毛间质细胞、绒毛毛细血管内皮细胞.17例HBsAg阳性的胎盘组织中16例TLR3阳性,阳性细胞较少,主要在滋养层细胞和绒毛间质细胞.1例宫内感染的新生儿、HBsAg阴性的胎盘组织5例中的4例、外周血HBsAg阴性的6例正常胎盘组织切片上及空白对照均未检测到TLR3阳性表达.结论:外周血中HBV对TLR3可能仅有微弱的激活作用.     

原因不明复发性流产患者母胎界面TNF-α的表达

目的研究TNF-α在原因不明复发性流产患者蜕膜及绒毛组织中的表达水平及意义。方法应用免疫组织化学和图像分析,分别对30例原因不明复发性流产患者(病例组)和30例正常妊娠者(对照组)蜕膜和绒毛组织中TNF-α的表达进行定位和半定量分析。结果免疫组织化学结果显示在蜕膜组织中,TNF-α蛋白表达于蜕膜细胞质内,绒毛组织中,TNF-α蛋白表达于细胞滋养层和合体滋养层细胞质内。蛋白含量测定结果显示,病例组TNF-α蛋白表达高于对照组。结论病例组蜕膜和绒毛组织中TNF-α蛋白表达的升高与原因不明复发性流产有关,TNF-α可能参与原因不明复发性流产的病理过程。     

葛根素对子痫前期患者胎盘细胞凋亡的影响

目的研究葛根素对子痫前期（PE）患者相关Bax、bcl-2及Caspase-3在胎盘绒毛中的表达的影响,探讨葛根素治疗PE对凋亡相关表达的影响及治疗机制。方法选择正常妊娠妇女60例,硫酸镁治疗后PE患者60例（对照组）,硫酸镁与葛根素治疗后PE患者54例（研究组）,分娩后取胎盘组织,采用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的BCL-2,BAX,Caspase-3表达情况;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导脱氧核苷酸切口末端标记法（TUNEL法）检测胎盘细胞凋亡情况。结果研究组胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率明显高于正常妊娠组,但低于对照组（P〈0．05）胎盘绒毛中有Bax、bcl-2、Caspase-3表达主要分布于合体滋养层细胞,研究组Bax和Caspase-3阳性表达率分别为（49．6±5．7）％和（29．5±4．1）％,与正常妊娠比较,表达水平显著增加（P〈0．01）,与对照组比较,Bax、Caspase-3表达水平显著降低,（P〈0．01）。结论胎盘组织中Bax、Caspase-3在子痫前期发病中可能起重要作用;葛根素治疗能使胎盘绒毛Bax、Caspase-3表达改变,抑制胎盘绒毛的细胞凋亡,提高子宫-胎盘-胎儿血供。     

胶体金早早孕试纸在临床的应用

人绒毛膜促性腺激素（HCG）是胎柱绒毛膜滋养层细胞产生生的一种多肽类激素。凡妊娠及胎盘滋养层细胞肿痛如葡萄胎、绒毛膜上皮癌、胎盘床滋养层细胞假瘤（PSTT）及男性睾丸畸胎瘤均分泌HCG，使尿HCG呈阳性反映。     

妊娠高血压综合征胎盘滋养层细胞凋亡的研究

妊娠高血压综合征(妊高征)是一种常见的严重危害母亲与胎儿健康的妊娠并发症，其病因与发病机制至今尚未完全阐明。近来研究表明，胎盘滋养层细胞显凋亡，导致绒毛植入宫壁过浅，使胎盘无法从母体获得丰富血供，可能是构成妊高征的病因。分析妊高征胎盘滋养层细胞的凋亡及其特征，探讨其与妊高征的病因及发病机制的关系，将为     

胎膜早破患者胎盘组织中TLR2和TLR4的表达及与绒毛膜羊膜炎的关系

目的研究胎膜早破患者胎盘组织中Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）的表达及其与绒毛膜羊膜炎的关系,探讨胎膜早破患者胎盘中Toll样受体变化的意义。方法选择胎膜早破患者60例（研究组）,同期正常晚期妊娠妇女40例（对照组）,采用免疫组化和RT-PCR法检测胎膜早破患者和正常晚期妊娠妇女胎盘组织中TLR2和TLR4的定位及表达,同时行产后胎膜病理检查。结果 TLR2、TLR4与胎膜完整与否无关,组织绒毛膜羊膜炎组TLR2表达明显比无组织绒毛膜羊膜炎增强（P〈0.05）;组织绒毛膜羊膜炎组TLR4表达比无组织绒毛膜羊膜炎增强,但差异无统计学意义（P〉0.05）;组织绒毛膜羊膜炎组TLR2和TLR4的RNA含量明显比无组织绒毛膜羊膜炎增加（P〈0.05）。结论 TLR2、TLR4与胎膜完整与否无关,有组织绒毛膜羊膜炎的患者,与TLR2和TLR4上调表达有关。这些研究对于理解先天免疫的生物学意义极为重要。     

凋亡及增殖因子在输卵管妊娠与早期妊娠蜕膜及绒毛中的表达

目的从细胞凋亡及增殖的角度探讨输卵管妊娠破裂的发生机制。方法对30例子宫肌瘤合并正常早孕切除子宫病例和40例输卵管妊娠破裂病例的胚胎植入部位绒毛与蜕膜组织进行研究。常规光镜观察细胞形态学变化;用DNA缺口原位未端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组织化学S-P法检测bcl-2/bax基因蛋白表达率比值、Ki-67在细胞中的表达;结果常规光镜观察细胞形态在输卵管妊娠绒毛与正常早孕绒毛滋养细胞形态差异无统计学意义,而蜕膜细胞在输卵管妊娠发育较正常宫内妊娠为差;输卵管妊娠组织的细胞滋养细胞、合体滋养细胞中均可检出细胞凋亡,凋亡指数(AI)分别为(10.3±1.4)%,(11.3±2.4)%;而蜕膜组织的细胞凋亡较绒毛少见,AI为(9.8±1.2)%。但三者间细胞凋亡水平无相关关系(P>0.05)。输卵管组绒毛与蜕膜细胞凋亡均比早孕组少见,尤以合体滋养细胞中的凋亡为主,细胞滋养细胞和合体滋养细胞的AI分别为(7.3±1.2)%(P<0.05)、(8.1±1.4)%(P<0.05);而蜕膜组织的凋亡较早孕组明显增多,AI高达(38.2%±2.6)%(P<0.01)。早孕组绒毛蜕膜间细胞凋亡水平差异不显著(P>0.05);输卵管组蜕膜细胞凋亡水平明显高于绒毛,二者差异有统计学意义(P<0.01)。输卵管绒毛组比早孕组绒毛凋亡较低,而输卵管蜕膜组较早孕组蜕膜凋亡增高,但2种组织细胞凋亡无直线相关关系。正常早孕绒毛和蜕膜组织的bcl-2/bax比值分别为0.90±0.34,1.02±0.21,二者间差异无统计学意义(P>0.05),输卵管组绒毛和蜕膜组织的bcl-2/bax比值分别为1.05±0.19,0.43±0.22,二者间差异有统计学意义(P<0.05),与早孕组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。早孕绒毛与蜕膜细胞增殖显著,增殖指数(PI)分别为(70.7±1.3)%、(90.4±2.2)%;而在输卵管妊娠绒毛增殖显著,PI为(69.9±2.2)%,与早孕绒毛增殖相比差异无统计学意义,蜕膜增值较差,PI(29.4±1.9)%,与早孕蜕膜相差异有统计学意义(P<0.01)。结论 bcl-2和bax蛋白在人早孕过程中及异位妊娠中参与了绒毛滋养层及蜕膜细胞的凋亡机制,bcl-2和bax蛋白与增殖因子共同在绒毛的发生、发育、胎盘形成和组织结构改建及功能完善等方面发挥着重要作用。凋亡参与了异位妊娠破裂的发生,在早孕绒毛与输卵管妊娠绒毛其增殖特性是相似的,绒毛的过度侵袭与其增殖特性无关;从分子水平为输卵管妊娠破裂提供了重要的理论依据。     

Toll受体4的表达与胎膜早破患者绒毛膜羊膜炎的关系

目的研究胎膜早破患者胎盘组织中Toll受体4（TLR4）的表达及其与绒毛膜羊膜炎的关系,探讨胎膜早破患者胎盘中Toll样受体变化的意义。方法采用免疫组化和RT-PCR法检测胎膜早破患者和正常晚期妊娠女性胎盘组织TLR4的定位及表达,均采用放射免疫法检测白介素-8（IL-8）水平,其中胎膜早破患者60例（PE组）,同期正常晚期妊娠女性40例（对照组）。同时行产后胎膜病理检查。结果 TLR4与胎膜完整与否无关,有组织绒毛膜羊膜炎患者TLR4表达比无组织绒毛膜羊膜炎增强,但差异无统计学意义（P〉0.05）;TLR4的RNA含量在有组织绒毛膜羊膜炎患者明显比无组织绒毛膜羊膜炎增加（P〈0.05）。胎膜早破孕妇血清中IL-8水平明显高于对照组（P〈0.05）;有组织绒毛膜羊膜炎患者IL-8水平显著高于无组织绒毛膜羊膜炎（P〈0.05）。结论 TLR4与胎膜完整与否无关,而IL-8水平与此有关。有组织绒毛膜羊膜炎的患者,与TLR4上调、IL-8水平增高有关;这些研究对于理解先天免疫的生物学意义极为重要。     

子痫前期患者胎盘组织中PDGF-A的表达及意义

目的通过观察子痫前期患者胎盘组织血小板源性生长因子-A（PDGF-A）的表达,探讨子痫前期发病机制。方法采用HE染色观察胎盘形态学病理变化,免疫组化法测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘组织中PDGF-A的表达强度。结果（1）HE染色显示正常孕足月胎盘绒毛和轻度子痫前期胎盘绒毛中滋养细胞以合体滋养细胞为主,而重度子痫前期胎盘绒毛中细胞滋养细胞明显增生,绒毛大部分不成熟,胎盘蜕膜间质细胞呈大小不等块状、杆状,蜕膜血管内皮细胞纤维化,蜕膜纤维素性坏死也明显增多。（2）重度子痫前期组PDGF-A表达强度较正常妊娠组、轻度子痫前期组明显升高（P〈0.05）,而PDGF-A表达强度在正常妊娠组、轻度子痫前期组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论重度子痫前期患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。PDGF-A由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

正常及妊娠高血压综合征孕妇胎盘组织中神经内分泌激素相关性研究

目的临床分析正常及妊娠高血压综合征（简称妊高症）孕妇胎盘组织中相关神经内分泌激素水平。方法利用电子图像系统实施定量测定同期正常组与研究组多巴胺、去甲肾上腺素，以灰度值倒数反映结果。结果两组孕妇DA、NE，正常组的早期孕妇DA、NE免疫显示为阳性棕色，弱阳性为浅棕色，定位于合体滋养细胞的细胞浆、细胞膜、毛细血管内皮，研究组DA、NE定位同正常组晚期孕妇一致；两组孕妇DA、NE定量分析，差异具有统计学意义。结论正常孕妇，早期胎盘组织的DA、NE定位在绒毛滋养细胞，中期与晚期定位在合体滋养细胞，随着孕周增加，正常孕妇DA、NE随之下降。对于妊高症孕妇，其胎盘组织DA、NE与正常孕妇孕晚期一致，随着妊高症加重，NE也随之升高，DA则随之下降。     

胎盘部位结节

目的 报告6例胎盘部位结节的临床及病理学特征,进一步认识到该病变是一种残留的胎盘部位组织,与当前妊娠缺乏联系。方法 在刮宫及子宫切除标本常规HE切片的光镜观察中偶然发现。其中2例分别做角蛋白、胎盘促乳素及绒毛膜促性腺激素三项免疫组化标记。结果 光镜下为界清的广泛玻璃样变的结节,病变细胞为中间滋养层细胞,其免疫组化标记角蛋白为弥温强阳性,胎盘促乳素少数细胞强阳性。结论 胎盘部位结节是良性病变,须与正常宫内妊娠、胎盘部位滋养层细胞肿瘤及一种宫项鳞癌相鉴别。     

胎盘形态学及血中内皮素、一氧化氮、β—绒毛膜促性腺激素水平变化与妊娠高

目的 分析胎盘滋养细胞、胎盘血管内皮细胞等在妊娠高血压综合征（妊高征）时的改变,探讨血中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、β－绒毛膜促性腺激素（β-hCG)在妊高征发病中的作用。方法 采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测11例妊高征患者与11例正常足月妊娠妇女的血浆ET和血清NO、β-hCG水平。应用电镜、光镜及NYD－1000型医学图像分析系统观察分析妊高征组与正常妊娠组的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管和蜕膜血管的变化以及胎盘病理变化与其血中ET、NO、β-hCG水平的关系。结果 妊高征组胎盘绒毛合体结节及细胞滋养细胞增多,滋养细胞基底膜增厚（P＜0．01）。电镜检查证实胎盘滋养细胞受损,滋养细胞增多,绒毛血管内皮细胞肿胀、细胞器减少。β-hCG水平越高,ET／NO比值越大,胎盘绒毛合体结节和细胞滋养细胞越多见,病情亦越重。结论 妊高征时胎盘病理改变与其血中ET、NO、β-hCG水平具有相关性。胎盘滋养细胞受损,不仅使β-hCG升高,同时加重内皮细胞损伤,使ET升高,因而加重妊高征的病情,并形成恶性循环。测定血中ET、NO、β-hCG水平,可间接了解胎盘受损程度,对防治妊高征具有指导意义。