变应性鼻炎患者外周血单个核细胞变应原刺激与白细胞介素4和13表达的关系

变应性鼻炎 (allergicrhinitis,AR)是耳鼻咽喉科最常见变态反应性疾病。其发病机制还不很清楚。传统上认为AR是IgE介导的Ⅰ型变态反应 ,其中复杂的细胞因子网络调节作用还远未能阐明。目前认为IL 13在IgE介导的Ⅰ型变态反应中起关键作用。IL 4的作用已有较多的研究 ,而近年的研究显示 ,IL 13在Ⅰ型变态反应中所起的作用不亚于IL 4 ,甚至更为重要[1 2 ] 。体外特异性变应原检测是Ⅰ型变态反应性疾病 (变应性鼻炎、哮喘、慢性荨麻疹 )临床诊断的重要依据。本研究应用不同浓度变应原对变应性鼻炎患者外周血单个核细胞 (peripheralbloodm…     

IL-4及IgE在分泌性中耳炎患者中耳积液中的表达

分泌性中耳炎（OME）是以中耳积液及听力下降为主要特征的中耳炎性疾病，其发病机制至今尚未完全明了。部分研究认为工型变态反应是引起该病的因素之一。本研究通过测定46例伴有呼吸道变应性炎症的OME患者和38例对照组其血浆和中耳积液中IL-4及IgE含量，探讨工型变态反应在OME发病中的作用，报告如下。     

蛋白质组学在变应性鼻炎中的应用研究进展

变应性鼻炎(AR)是指以IgE介导为主的Ⅰ型变态反应,它主要由肥大细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞及IL-4、IL-5等细胞因子共同参与,以Th2细胞占优势的鼻黏膜炎性疾病[1].全球平均发病率高达40％左右,且呈逐年增高趋势[2],我国的患病率从2005年的11.1％上升至 2011年的17.6％[3-4].目前,AR的诊...     

PU.1转录因子和辅助性Th9细胞与变应性鼻炎

变应性鼻炎AR是IgE介导的鼻黏膜的I型变态反应性疾病,既往对AR的认识已由Th1/Th2型细胞因子的不平衡扩展为Th1/Th2/Th17/Treg细胞模式。而近年发现的Th9细胞在变态反应性疾病的发生发展中发挥着重要作用。PU.1是Ets(E26 transformation specific)家族中重要的转录因子,在机体天然免疫、获得性免疫的调节有着重要作用。PU.1的激活则直接影响Th9细胞的发育分化调节及生物学特性。主要总结转录因子PU.1和Th9细胞在变应性鼻炎发病机制中的可能作用。     

变应性鼻炎的细胞因子免疫机制进展

变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是耳鼻咽喉-头颈外科的常见病之一,是由IgE介导的鼻黏膜的Ⅰ型变态反应性疾病,病理过程包括速发相反应和迟发相反应。IgE主要由呼吸道黏膜的固有层浆细胞产生,在AR的发病中起关键作用。变应原进入机体后,被抗原呈递细胞(antigen-presen-ting cells,APC)吞噬,经细胞内吞噬溶酶体降解后的变应原位于APC表面,与主要组织相容性复     

变应性鼻炎患儿血清中IL-25和IL-12的表达与IgE的相关性

目的探讨变应性鼻炎患儿血清中白细胞介素25(interleukin-25,IL-25)和白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)的表达及与IgE的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测34例变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患儿和34例健康志愿儿血清中IL-25、IL-12和IgE的含量,并进行比较及相关分析。结果间歇性AR组血清IL-25水平为(42.64.±11.77)ng/L,IL-12水平为(38.52±8.32)ng/L,IgE水平为(563.2±141.7)kU/L;持续性AR组血清IL-25水平为(57.51±5.36)ng/L,IL-12水平为(29.31±11.69)ng/L,IgE水平为(625.6±104.3)kU/L;正常对照组血清IL-25水平为(33.42±9.78)ng/L,IL-12水平为(49.31±11.69)ng/L,IgE水平为(209.7±113.2)kU/L。各组间两两比较,间歇性AR组与持续性AR组、间歇性AR组与对照组、持续性AR组与对照组之间差异均具有统计学意义(P<0.05);AR患儿血清IL-25水平与IL-12水平呈显著...     

变应性鼻炎外周血T淋巴细胞蛋白激酶C活性检测

目的 检测变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者外周血T淋巴细胞蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)活性,探讨其与Th2细胞因子的关系.方法 季节性变应性鼻炎患者(AR组)及正常者(正常组)各20例,采集外周血并分离T淋巴细胞分两组培养,即空白对照组和加PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)组.非同位素标记法检测T淋巴细胞PKC活性,ELISA法检测上清液中IL-4和IL-5的表达.结果 AR加PMA组T淋巴细胞PKC活性、上清液中IL-4和IL-5与AR空白对照组、正常组比较显著增加(P均<0.01);AR空白对照组T淋巴细胞PKC活性与正常组比较显著增加(P<0.01);AR空白对照组上清液中IL-4和IL-5与正常组比较无显著差异(P均0.05).T淋巴细胞PKC活性与上清液中IL-4和IL-5呈正相关(P均<0.05).结论 AR患者外周血T淋巴细胞PKC活性较正常人明显增加,IL-4和IL-5表达增多,提示PKC信号转导可能在AR发病中起作用.     

变应性鼻炎患者IL-4和IgE的水平变化

为探讨白细胞介素4（IL－4）和血清IgE在变应性鼻炎（AR）发病中的变化情况和所起的作用，我们对AR患者作了IL－4含量和血清总IgE水平的测定。1对象与方法1．1观察对象按1990年乌鲁木齐会议诊断标准确诊的本院门诊AR患者（AR组）19例，男10例，女9例；年龄4～48岁，平均30．6岁。病程2～36年不等。对照组15例，男10例，女5例；年龄25～49岁，平均34.4岁，家族与个人均无过敏性疾病史，系武汉市中心血站献血员。所有受检对象受检前来服用类固醇激素及抗组胺药物。1．2检测方法血液标本采集：取空腹静脉血，分成两份，其中一份加肝素抗…     

"肾"与变应性鼻炎关系的研究进展

变应性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR),是发生在鼻腔粘膜的、由IgE介导的Ⅰ型变态反应,是临床常见病和多发病.近年来该病发病率有不断升高的趋势,根据我国的调查[1],其发病率约在5%～15%.     

姜黄素对卵清蛋白致小鼠变应性鼻炎的治疗作用

目的研究姜黄素对卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致变应性鼻炎（AR）小鼠的防治作用,探讨作用机制。方法 40只BAL-B/C小鼠随机分为正常对照组,AR模型组,地塞米松组和姜黄素组,共4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组均使用OVA致敏并激发制备AR模型,模型建立后地塞米松组腹腔注射地塞米松（5 mg/kg）,姜黄素组腹腔注射姜黄素（0.6 mg/kg）,均为1次/d,持续7 d。AR模型组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS）替代。评估小鼠鼻部症状,HE染色和免疫组化观察鼻黏膜炎症情况,ELISA检测血清白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）、干扰素γ（interferon-gamma,IFN-γ）和OVA特异性IgE（specific IgE,sIgE）水平。结果与正常对照组相比,AR模型组小鼠鼻部症状明显,鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）浸润,组织间质水肿严重,IL-4表达增多。地塞米松组和姜黄素组小鼠鼻部症状均减轻,鼻黏膜组织中Eos局部浸润及鼻黏膜下组织间质水肿减少,鼻黏膜IL-4表达下调,血清IL-4浓度降低。此外,血清slgE浓度在姜黄素组小鼠中降低而地塞米松组小鼠未见下降,且地塞米松组小鼠血清IFN-γ降低。结论姜黄素可减少鼻黏膜Eos浸润,抑制IgE释放,其机制可能是通过抑制Th2细胞因子反应,从而达到治疗AR的作用。     

变应性鼻炎患者血清IL-13和Eotaxin测定及其临床意义

变应性鼻炎为工型变态反应性疾病,是以嗜酸粒细胞（EOS）浸润为主的慢性呼吸道炎症。病因复杂且有多种细胞因子、趋化因子参与发病过程。细胞因子网络失衡在变应性鼻炎发病中起重要作用。IL-13是近年来成为研究热点的Th2细胞因子,在变应性鼻炎发病机制中起着重要作用。最近几年来,趋化因子家族在变应性鼻炎发病机制中的作用引起了人们的重视。嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）对EOS有特异性趋化作用,并且对EOS的趋化作用强于其他趋化因子。本研究的目的在于初步探讨Eotaxin和IL-13在变应性鼻炎发病机制中的作用以及与疾病严重度的关系及其临床意义。     

变态反应在鼻息肉发病机理中的作用

鼻息肉发病机理至今尚未明了。本文通过测定鼻息肉患者血液和鼻息肉组织离心上清液体的几项免疫学参数和鼻息肉的组织学改变, 来探讨变态反应在鼻息肉发病机理中的作用。IgE是Ⅰ型变态反应的介导抗体,鼻粘膜有合成IgE的能力。鼻部变态反应发生时此种能力显著增加,导致局部IgE增高。本组有22例(58％)鼻息肉IgE水平显著高于血清(P<     

重组激活基因-1在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及DNA测序研究

目的:探讨重组激活基因1(RAG1)在变应性鼻炎(AR)发病机制中的作用及其与IL4、IL10和IgE之间的关系及意义。方法:用卵清蛋白(OV)建立大鼠AR模型并用地塞米松(DEX)进行干预,用被动皮肤过敏原试验(PCA)测试皮肤反应并与正常对照组进行比较;用RTPCR技术检测各组鼻黏膜中RAG1基因mRNA的表达水平,并对RAG1基因的DNA进行测序;用ELISA法检测各组大鼠外周血清IL4、IL10和IgE的水平变化。结果:RAG1基因的mRNA在正常对照组鼻黏膜中未见表达,在AR组和DEX干预组均有明显表达;DNA测序未发现RAG1基因有突变发生;AR组血清IL4[(106.31±12.90)ng/L]和IgE[(38.67±4.13)ng/L]水平均显著高于正常对照组[(93.65±7.78)ng/L,(23.27±1.36)ng/L](均P<0.05),IL10[(38.15±4.89)ng/L]水平显著低于正常对照组[(48.74±3.49)ng/L](P<0.05);经DEX干预后,血清IL4[(92.67±16.40)ng/L]和IgE[(24.23±4.38)ng/L]水平均较AR组显著下降(均P<0.05),而IL10[(46.18±5.01)ng/L]水平较AR组显著升高(P<0.05);PCA试验在AR组90%呈阳性反应,在正常对照组和DEX干预组均呈阴性反应。结论:RAG1的高表达与AR的发病密切相关,并介导了IL4和IgE的分泌及抑制IL10的分泌。其DNA序列在AR鼻黏膜中具有保守性,糖皮质激素不影响RAG1基因的表达,推测在AR发病机制中,RAG1基因通过一个较高层面的免疫调节环节发生作用。     

变应性鼻炎的中医辨证分型及其与白细胞介素-4和干扰素-γ的相关性研究

目的 研究白细胞介素-4及干扰素-γ与变应性鼻炎（Allergic Rhinitis，AR）中医辨证分型的相关性。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定不同证型AR患者外周血血浆白细胞介素-4（IL-4）及干扰素-γ（WN-γ）水平，对证型和检测值进行相关性分析。结果 四型AR患者IL-4水平显著高于正常对照组（P〈0．01），IFN-γ水平显著低于正常对照组（P〈0．01），IL-4／IFN-γ比值较正常对照组差异有显著性意义（P〈0．01）。其中肾阳不足组AR患者IL-4水平最高，其次为脾气虚弱组、肺经伏热组、肺气虚寒组；肾阳不足组AR患者IFN-γ水平最低，其次为脾气虚弱组、肺经伏热组、肺气虚寒组；肾阳不足组IL-4／IFN-7比值高于正常对照组，其次为脾气虚弱组、肺经伏热组、肺气虚寒组。结论 血浆IL-4及IFN-γ水平的改变参与了AR的发病，并与AR辨证分型具有相关性。     

白细胞介素-6和8在鼻息肉组织中的表达

目的探讨白细胞介素（interleukin,IL）-6、8与鼻息肉（nasalpolyps,NP）发病机理的关系，进一步探讨炎症及变态反应对鼻息肉发生及发展的影响。方法采用放射免疫分析法研究细胞因子(cytokines)成员中IL-6，IL-8在鼻息肉组织匀浆、鼻息肉患者血清、正常成人血清及脐血中的表达及其意义。结果鼻息肉组织匀浆中IL-6平均质量浓度为（2.7658±0.3797）ng/L，IL-8平均质量浓度为（4.1877±0.1758）ng/L，与鼻息肉患者血清、正常血清及脐血相比，鼻息肉组织中IL-6、IL-8过度表达，差异有显著性（P<0.01），但患者血清、正常血清及脐血之间IL-6、IL-8表达无明显差异。IL-6、IL-8表达与鼻息肉患者的性别无关，变应原试验阳性组及阴性组之间亦无明显差异。结论IL-6及IL-8在鼻息肉组织中过度表达，其通过局部微环境调控，在鼻息肉的发生发展过程中起重要作用，而变态反应并非鼻息肉发生的必备条件和启动因素。     

血清白细胞介素细胞因子联合IgE在变应性鼻炎中的临床诊断价值

目的 探讨血清白细胞介素细胞因子联合IgE在变应性鼻炎中的临床诊断价值。方法 选取2020年1月至2021年12月期间收治的变应性鼻炎患者124例作为患病组,选取同期本院接受健康体检的正常人80例作为健康对照组,对比两组研究对象IgE、IL-9、IL-4以及IL-17水平以及不同严重程度症状患者IgE、IL-9、IL-4以及IL-17水平,经ROC曲线分析IgE、IL-9、IL-4以及IL-17及联合检测在变应性鼻炎诊断中的应用效能。结果患病组IgE、IL-9、IL-4以及IL-17水平明显高于健康对照组（P<0.05）;中/重症组患者IgE、IL-9、IL-4以及IL-17水平明显高于轻症组（P<0.05）;IgE、IL-9、IL-4以及IL-17以及联合诊断变应性鼻炎的曲线下面积（AUC）分别为0.845、0.932、0.982、0.994、0.993(P<0.05)。结论 IgE、IL-9、IL-4以及IL-17在变应性鼻炎患者中存在异常表达,且症状越严重其表达水平越高,可作为变应性鼻炎诊断的指导指标。     

舌下免疫治疗的临床现状及问题

<正>变应原免疫治疗(allergen immunotherapy)是一个针对明确的变应原导致IgE介导的Ⅰ型变态反应疾病的对因治疗方法,临床上也称为脱敏疗法(desensitization),目的是为了提高机体对致敏变应原的耐受性。根据中华医学会最新版变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)诊疗指南~[1],变应原免疫治疗应该作为AR的一线治疗方案,除了对疾病本身有治疗     

变应性疾病与IL-4及其受体基因多态性的相关性

变应性疾病的发生与许多细胞因子有关，以血清中IgE、IL 4、IL 5水平显著升高为特点。发作时细胞因子的产生及炎性介质的参与均与机体异常的免疫调节有关,即存在Ｔ辅助细胞亚群功能失调,通过释放细胞因子促进IgE的合成与分泌,并增加炎性细胞的浸润和活化。细胞因子网络失调可能是变应性疾病发生的分子生物学基础之一。白介素4(IL 4)是最强的IgE调节因子,其生物学功能均通过效应细胞表面IL 4受体介导。鉴于IL 4及其受体(IL 4R)在IL 4信号传导过程中的关键地位, IL 4及IL 4R基因被列为变态反应性疾病的重要候选基因，在它们的基因编码区段存在多个多态性位点，其中某些位点的多态性与变应性疾病相关。     

PKC-NF-kB信号传导系统对变应性鼻炎Th2细胞因子IL-4及IL-5表达的调控

目的：探讨PKC—NF—kB信号传导系统在调节变应性鼻炎（AR）T淋巴细胞的活化及IL-4、IL-5表达及其在发病过程中的作用。方法：24例急性发作期AR患者和24例健康成人为研究对象，分别从每位受试者的外周血中分离出T淋巴细胞并分成3组进行培养；第1组为空白对照（正常空白对照组及AR空白对照组）；第2组加入终浓度为20nmol／L的PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯（PMA）（加PMA正常组及加PMAAR组）；第3组同时应用PKC激动剂PMA和终浓度为100μmol／L的NF-kB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）（加PMA和PDTC正常组及加PMA和PDTCAR组）。将培养的T淋巴细胞涂片，用免疫组织化学染色方法检测NF—kB的表达，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测上清液中的IL-4及IL-5含量。结果：加PMAAR组T淋巴细胞NF-kB活化细胞百分比、培养上清液中的IL-4、IL-5与正常空白对照组及AR空白对照组比较，差异有统计学意义（均P〈0．01）；与加PMA正常组及加PMA和PDTC正常组T淋巴细胞比较，差异有统计学意义（均P〈0．01）；与加PMA和PDTCAR组T淋巴细胞比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。同时，加PMA和PDTCAR组T淋巴细胞NF—kB活化细胞百分比、培养上清液中的IL-4、IL-5与加PMAAR组、AR空白对照组、正常空白对照、加入PMA正常组、加入PMA和PDTC正常组比较，差异有统计学意义（均P〈0．01）。T淋巴细胞NF—kB活化细胞的百分比与培养上清中IL-后使IL-4和IL-5的表达增加的生物信号能通过激活NF—kB来实现，T淋巴细胞的PKC—NF-kB信号传导系统可能是变应性鼻炎发病机制中的重要环节之一。     

嗜碱细胞和肥大细胞释放介质机理的研究进展

嗜碱细胞和肥大细胞释放化学介质是变应性鼻炎和其它Ⅰ型变态反应性疾病发生的中心环节,迄今对这一过程的机理还不完全清楚。有证据表明,嗜碱细胞和肥大细胞释放介质存在着IgE介导和非IgE介导的两种情况。在IgE介导的超敏反应中,凡是能引起IgE受体交联的因素都可导致细胞释放介质,这些因素有IgE多价抗原、抗受体抗体、刀豆素、IgE双聚体、抗独特型抗体、抗受体抗体的F(ab)_2 片段等。不通过 IgE介导而能引起介