Kikuchi淋巴结炎的临床病理学观察

目的:探讨Kikuchi淋巴结炎的病因及临床特征,提高对Kikuchi淋巴结炎的认识,减少误诊.方法:对31例病理确诊为Kikuchi淋巴结炎的病例,结合临床特点和免疫组化进行分析观察.结果:31例中男性14例,女性17例,临床表现均为发热和浅表淋巴结肿大.所有的病例可见核碎片及淋巴细胞凋亡;淋巴结内出现片状或灶状形态多样的组织细胞增生.免疫组化标记CD45、CD68及CD3均为阳性表达.结论:本病病理形态以组织细胞增生为特征,主要是与组织细胞来源的淋巴瘤进行鉴别,免疫组化标记CD68及CD3阳性表达,对本病诊断有很重要的价值.该病属自限性疾病,预后多良好.     

组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床病理学研究及其与恶性淋巴瘤的鉴别（附31例报告）

组织细胞性坏死性淋巴结炎（ＨＮＬ）为一种少见的良性疾病。好发于年轻妇女的颈部，引起淋巴结肿大，并常伴有发热及其它全身症状，形成独具一格的临床病理过程。因其组织像具有一定的谱系变化，故对其不熟悉者易造成误诊。据文献记载误诊率竟高达３０％～４０％，特别是在其早期增殖阶段尤甚。作者通过对３１例ＨＮＬ的分析，不仅系统总结了本病的临床病理特征，而且着重阐述了其与淋巴瘤的鉴别要点。尽管目前认为本病属于自限性的良性过程，但在本组病例中也确有２例为系统性红斑狼疮患者，提示两者间可能有某种内在的联系，值得今后进一步探索，包括进行长期随访及了解病人的转归。     

17例组织细胞坏死性淋巴结炎的病理学观察

本文对１７例诊断为组织细胞环死性淋巴结炎切片进行回顾性分析。认为光镜下病变区大量组织细胞增生及核碎片为其最主要的病理特点。     

17例组织细胞坏死性淋巴结炎的病理学观察

本文对17例诊断为组织细胞坏死性淋巴结炎切片进行回顾性分析。认为光镜下病变区大量组织细胞增生及核碎片为其最主要的病理特点。     

组织细胞坏死性淋巴结炎9例临床病理分析

组织细胞坏死性淋巴结炎、亚洲较多发,本病好发于青少年,80%在30岁以下．较多见于女性。本病组织学改变较具特征性,一般不易误诊,但在坏死边缘区较多转化淋巴细胞和组织细胞显增生．并伴有大量核分裂像时,易误诊为恶性淋巴瘤。我科自1993年至2003年10年间共检查诊断9例,现报告如下：     

增生性Kikuchi淋巴结炎与恶性淋巴瘤的鉴别诊断

目的：探讨增生性Ｋｉｋｕｃｈｉ淋巴结炎与恶性淋巴瘤的鉴别诊断要点。方法：收集７例诊断疑难的Ｋｉｋｕ－ｃｈｉ淋巴结炎病例进行组织学和免疫组织化学观察。结果：本病的共特点是：（１）先发热后淋巴结肿大、有自限性;（２）病变为多灶性。由以新生组织细胞和吞噬细胞为主混有少量浆细胞样单核细胞、Ｔ免疫母细胞及Ｔ小淋巴细胞多细胞组成,有核碎片散在;（３）缺乏中性白细胞浸润;（４）核分裂易见。结论：作者认为本病的特殊病史,病变多灶性,以组织细胞为主的多细胞组成并有核碎片散在等特点是与恶性淋巴瘤朱鉴别诊断要点。     

可误诊为恶性肿瘤的组织细胞坏死性淋巴结炎

可误诊为恶性肿瘤的组织细胞坏死性淋巴结炎王敏１许越香２组织细胞坏死性淋巴结炎是由日本的Ｋｉｋｕｃｈｉ等及Ｆｕｊｉｍｏｔｏ在１９７２年首先报告，故又称Ｋｉｋｕｃｈｉ病或Ｋｉｋｕｃｈｉ－Ｆｕｊｉｍｏｔｏ病，是一种良性自限性（ｓｅｌｆ－ｌｉｍｉｔｅｄ）疾病...     

组织细胞性坏死性淋巴结炎16例临床分析

目的：探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床特点及诊治结果。方法：对16例组织细胞性坏死性淋巴结炎进行回顾性分析。结果：16例中,曾有9例误诊,误诊率56.3％,均经肾上腺皮质激素药物治疗后痊愈。结论：该病起病急,临床表现无特异性,易误诊,确诊需作局部淋巴结组织病理活检。对肾上腺皮质激素药物敏感,治疗结果呈良性自限性过程,预后好。     

临床酷似淋巴瘤的组织细胞性坏死性淋巴结炎65例临床病理分析

目的：探讨临床上酷似淋巴瘤的组织细胞性坏死性淋巴结炎 （HNL） 的临床病理特点、 鉴别诊断和EBER原位杂交特征。方法： 回顾性分析65例HNL淋巴结活检标本的HE切片、 免疫组织化学SP法检测病灶内细胞的免疫表型和EBER原位杂交检测。结果： 本组男性31例 （47.7%）、 女性34例 （52.3%）, 男女比例为1： 1.1; 年龄20岁以下18例 （27.7%）、 20岁以上26例（40.0%）、 30岁以上13例 （20.0%）, 20～30岁之间病例较多。病程为30d的病例最多, 有15例 （23.1%）、 其次为7d 7例 （10.8%）。发热20例 （30.8%）、 无发热45例 （69.2%）。淋巴结最大直径1.5～3.0 cm 48例 （73.9%）。镜检淋巴结结构完整56例 （86.2%）、 部分完整7例 （10.8%）、 结构完全破坏者2例 （3.1%）。淋巴结单个大的坏死灶1例 （1.5%）、 多灶性坏死灶62例 （95.4%）、 出现坏死灶融合呈大片坏死者33例 （50.8%）。淋巴结中组织病理学三个阶段特点： 增殖期、 坏死期和黄色瘤期, 三种不同病理特征, 可同时出现在同一淋巴结中。淋巴结免疫组织化学染色显示大量CD68阳性细胞。EBER指标, 阳性14例 （21.5%）、 阴性51例 （78.5%）。经Logistic回归分析, 性别、 发热、 EBER与各指标间的关系P>0.05, 无统计学意义。多元线性回归分析, 淋巴结结构与坏死期细胞百分比之间存在关联, 回归方程： Y=0.012+0.008X, 其中Y为结构, X为坏死期细胞百分比。说明坏死期细胞百分比越多, 结构完整性越低, 结构越不完整。用Logistic回归分析, 皮质多灶性坏死与其余各指标之间的关系, P>0.05, 无统计学意义。同样, 皮质融合性坏死与其余各指标之间的相关性不明显 （P>0.05）, 病理组织学各阶段变化经统计学处理结果： 增殖期、 坏死期细胞百分比与皮质融合坏死灶、 坏死边缘灶转化淋巴细胞之间都存在关联。黄色瘤期百分比与皮质坏死灶、 年龄之间存在关联。结论： HNL诊断性条件, 即所谓三个组织学特点, 必须与淋巴瘤、 结核相鉴别。     

Mammographic features of tuberculous axillary lymphadenitis

The clinical and mammographic findings of 10 patients with pathologically proven tuberculous axillary lymphadenitis were reviewed. The cases were identified from 10 173 mammograms performed over 6 years at Maharaj Nakorn Chiang Mai University Hospital. The 10 patients were aged 31–65 years. All cases were initially diagnosed to have breast carcinoma with axillary nodal metastases. Eight patients presented with axillary swelling, while two presented with breast enlargement. None of these cases had a palpable breast mass. Associated supraclavicular, cervical or groin nodes were found in seven cases, and two patients had evidence of pulmonary tuberculosis. All lesions were unilateral, affecting the right side in eight cases and left side in two cases. On mammogram, the axillary nodes were enlarged and homogeneously dense. The nodes were sized 2.5–5 cm. Nodal margins were variable. Some nodes were matted. Macrocalcifications were noted in three cases. Ipsilateral breast oedema without mass or microcalcifications was present in two cases. Patients with tuberculous axillary lymphadenitis have large homogeneously dense nodes with either well‐ or ill‐defined margins. It is impossible to differentiate tuberculous from malignant nodes. The presence of macrocalcifications might suggest tuberculous axillary lynphadenitis. Biopsy of enlarged axillary nodes is necessary to determine its aetiology.     

形成菊形团的胶质神经元肿瘤临床病理观察

目的:探讨形成菊形团的胶质神经元肿瘤(RGNT)的临床病理学特征.方法:对1例发生于第四脑室形成菊形团的胶质神经元肿瘤的临床表现、影像学、组织形态学、免疫组化以及分子病理学等结果进行分析,并结合文献探讨其诊断与鉴别诊断要点.结果:组织学上表现为神经细胞和毛细胞样星形细胞并存,神经细胞较小、一致,围绕神经毡结构形成菊形团样结构或围绕血管形成假菊形团样结构.胶质成分形态学符合毛细胞星形细胞瘤.免疫组化显示:神经毡样基质呈Syn、NSE阳性,GFAP、CgA阴性.神经细胞核S-100、Neu-N阳性.胶质成分呈GFAP、S-100阳性,Ki-67<2%.结论:形成菊形团的胶质神经元肿瘤是混合性胶质神经元肿瘤中的少见类型,2007年列入第四版中枢神经系统WHO,是WHO I级的低级别胶质瘤.组织学上以胶质成分及围绕神经毡呈菊形团排列的神经细胞成分为主,免疫组化有鉴别诊断意义.     

Necrotizing lymphadenitis may be induced by overexpression of Toll-like receptor7 (TLR7) caused by reduced TLR9 transport in plasmacytoid dendritic cells (PDCs)

Necrotizing lymphadenitis (NEL) is a self-limited systemic disease exhibiting characteristic clinical features. The pathogenesis of the disease remains unclear, but it may be associated with viral infection. In lymph nodes affected by this disease, innumerable plasmacytoid dendritic cells produce interferon-α when triggered by certain viral stimuli. IFN-α presents antigens causing the transformation of CD8⁺ cells into immunoblasts and apoptosis of CD4⁺ cells. From the perspective of innate immunity, UNC93B1, an endoplasmic reticulum (ER)-resident protein, associates more strongly with TLR9 than TLR7. Homeostasis is maintained under normal conditions. However, in NEL, TLR 7 was observed more than TLR 9, possibly because mutant type UNC93B1 associates more tightly with TLR7. The inhibitory effects against TLR7 by TLR9 were reported to disappear. It is likely that more TLR7 than TLR9 is transported from the ER to endolysosomes. In conclusion, overexpression of TLR7, an innate immune sensor of microbial single-stranded RNA, is inferred. Consequently, NEL may be induced.     

外周性原始神经外胚层瘤的临床病理及免疫组织化学特征

目的:探讨外周性原始神经外胚层瘤(peripheral primitive neuroectodrmaltumour,pPNET)的临床病理及免疫组织化学特征。方法:对8例pPNET进行组织形态学观察和组化及免疫组化染色,并复习病史。结果:8例pPNET患者临床表现为进行性增大的局部肿块及其继发症状。影像学检查显示病变为密度增高的软组织影或溶骨性骨组织破坏。光镜下,瘤细胞为形态均一的小圆形或卵圆形,被纤维结缔组织所分隔成实性片状或巢状。部分病例可见典型Homer-Wright菊形团及/或菊形团排列趋势,1例伴明显神经细胞分化。免疫组化:8例pPNET中,CD99、Syn和NSE 3种标记阳性率较高,分别为7/8、6/8及7/8,Vim和CgA分别为5/8。Syn和NSE 2项阳性6例,CD99和Syn或NSE 2项阳性7例,3项均阳性6例。结论:pPNET是一种好发于青少年、形态原始和少见的高度恶性肿瘤,CD99、NSE及Syn的联合表达有助于pPNET的诊断和鉴别诊断。     

Dysphagia: A rare presentation of tuberculous mediastinal lymphadenitis

Mediastinal lymphadenitis as the only presentation of adult tuberculosis is rare. Rarer still is dysphagia as the only presenting symptom of mediastinal tuberculous lymphadenitis. Here is the report of such a case.     

Cervical lymphadenitis caused by Candida albicans

Cervical lymphadenitis caused by Candida albicans developed in an 8-year-old Chinese child. There was no evidence of disseminated infection. The infection apparently confined to a lymph node was interpreted as a stage of fungal invasion. The child showed lymphopenia with a proportionate decrease in T-helper and T-suppressor cells. The child was successfully treated intravenously with fluconazole.     

Castleman病的临床病理特征及可能的发病机制

Castleman病(Castleman disease,CD)是一类高度临床异质性和特征病理反应性淋巴结增生性疾病,较为少见,目前病因及发病机制尚未明确。单中心型(unicentric CD,UCD)的致病机制很可能是由肿瘤间质细胞克隆性增殖及获得性突变引起的。特发性多中心型(idiopathic multicentric CD,iMCD)在临床表现和病理特征上与多种疾病相交叉,已发现的较常见的致病因素有自身免疫性因素、副肿瘤综合征、病毒感染性因素以及炎症因子的失调。iMCD的致病机制很可能由多种病因综合作用引起免疫调节失调和细胞因子增加的共同途径产生。本文总结近年来CD最新病因及发病机制,旨在加深对该疾病的认识。     

Kikuchi病临床病理特征分析

目的:观察Kikuchi病(Kikuchidisease,KD)的临床病理特征,探讨疑难病例的诊治对策,减少误诊。方法:观察40例经病理确诊的KD患者的组织学、免疫组化特征及临床表现。结果:患者男10例,女30例。年龄14～42岁,中位年龄28.0岁。临床表现为发热38例(多数38℃～39℃),淋巴结肿大40例,肿物最大直径1.0～2.0cm,平均1.5cm。轻度肝脾肿大13例。白细胞减少20例[(3.0～3.8)×109L-1],血沉轻度增快22例,骨髓多数表现感染象。病理分型:增生型11例,坏死型21例,黄色瘤样型8例。35例给予口服糖皮质激素,13例同时服用中成药,6例服用升白细胞药。37例逐渐好转、治愈,病程4～32周(平均5周)。1例因累及骨髓及误诊恶性给予化疗致造血严重障碍死亡;另2例因误诊恶性淋巴瘤化疗后死亡。结论:KD是一种良性特发性自限性疾病,部分病例具有假恶性的临床病理特征,临床上应谨慎应对,病理诊断中应认真鉴别,避免误诊为恶性淋巴瘤,导致临床过治疗。