2型糖尿病患者与幽门螺杆菌感染的关系研究

应用14^C-UBT分别测定150例DM2及70例体检者照组的样品每分钟衰变数（DPM），以此判断幽门螺杆菌（HP）的阳性发生率及其感染程度。结果：DM2组HP阳性感染率为76％，显著高于对照组51％（P〈0．01）；感染程度（中重度）百分率与对照组比较，也极具统计学意义（P〈0．01）。HP感染与年龄密切相关，在大于60岁的DM2组中。HP感染阳性率为86％，高于60岁以下的DM2组71％（P〈0．05），两组之间中重度感染发生率比较差异非常显著（P〈0．01）。结论：DM2病人易罹患HP感染，且与年龄大小有关，是引起慢性胃及十二指肠等感染的主要病因之一，应予积极防治。     

2型糖尿病患者与幽门螺杆菌感染的关系研究

应用14^C-UBT分别测定150例DM2及70例体检者照组的样品每分钟衰变数（DPM），以此判断幽门螺杆菌（HP）的阳性发生率及其感染程度。结果：DM2组HP阳性感染率为76％，显著高于对照组51％（P〈0．01）；感染程度（中重度）百分率与对照组比较，也极具统计学意义（P〈0．01）。HP感染与年龄密切相关，在大于60岁的DM2组中。HP感染阳性率为86％，高于60岁以下的DM2组71％（P〈0．05），两组之间中重度感染发生率比较差异非常显著（P〈0．01）。结论：DM2病人易罹患HP感染，且与年龄大小有关，是引起慢性胃及十二指肠等感染的主要病因之一，应予积极防治。     

端粒酶RNA与胃粘膜HpcagA及增殖细胞核抗原表达的关系

目的：探讨端粒酶RNA与胃粘膜幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A（HpcagA）感染及增殖细胞核原（PCNA）表达的关系。方法取病理证实的各种胃粘膜病变的活检标本150例，应用原位PCR及免疫组化ABC法分别检测端粒酶RNA、HpcagA感染和PCNA表达。结果HpcagA感染各组的PCNA、端粒酶RNA阳性率随着胃粘膜病变的加重而上升（P＜0．05）。HpcagA感染组PCNA、端粒酶RNA阳性率均高于未感染组（P＜0．05），其HpcagA核阳性与胃粘膜PCNSA及端粒酶RNA阳性表达呈显著正相关（r为0．747、0．671，P＜0．05）。结论HpcagA可通过刺激胃粘膜细胞过度增殖，使端粒酶RNA过度表达，而而启动及促进胃癌的发生发展过程。HpcagA核阳性可能是胃粘膜PCNA及端粒酶RNA阳性表达的机制之一。     

自由基在幽门螺杆菌致胃癌中所起的作用

目的探讨自由基在幽门螺杆菌致胃癌中所起的作用．方法对80例进展期胃腺癌患者检测幽门螺杆菌抗体．依检测结果对49例Hp阳性及31例Hp阴性的胃癌患者同时进行血液及胃液的过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化反应的代谢产物丙二醛（MDA）的测定．结果在胃液中Hp阳性胃癌组CAT水平明显低于Hp阴性组（P＜0．05），而MDA却明显高于Hp阴性组（P＜0．05）；在血液中两组的CAT和MDA测定值无显著性差异（P＞0．05）．结论Hp感染可导致自由基清除能力下降及脂质过氧化反应增强，可能是引发胃癌的一个原因，这种反应胃内（局部）强于血液（全身）。     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织p16基因变异的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染与胃癌组织p16基因变异的关系。方法43例胃癌患者的新鲜癌手术标本、相应的癌旁正常组织及血清标本为本组研究对象,分别采用PCR及银染PCR－SSC癌组织p16基因的纯合性缺失及突变情况;幽门螺杆菌感染状况通过PCR及血清学试验确定。结果（1）43例胃癌中,Hp阳性30例,阳性率为69．77％,其中CagA阳性24例,阳性率为80％。（2）30例Hp阳性胃癌中,有12例发生p16基因变异,发生率为40％;13例Hp阴性胃癌中,4例p16基因发生变异,发生率为30．77％,Hp阳性组与阴性组相比较p16基因变异率差异无显著性（P＞0．05）。（3）30例Hp阳性胃癌中,CagA阳性与阴性组p16基因变异率分别为41．67％（10．24）及33．33％（2／6）,两组变异率比较差异无显著（P＞0．05）。结论Hp及CagA阳性Hp感染与胃癌组织p16基因变异无显著相关性,Hp感染可能不是其改变或必须因素。     

幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性

采用14C尿素呼气试验检测60例缺铁性贫血（IDA）患者的幽门螺杆菌（HP），并对HP阳性患者行根除HP治疗，观察其血红蛋白上升情况及其他血液学指标的变化。结果显示，HP阳性48例，抗HP治疗后转阴41例，其中38例血红蛋白较治疗前升高（P〈0．05）；治疗后血红蛋白、RBC、血清铁、总铁结合力、铁蛋白与治疗前比较均有统计学差异（P均〈0．05）。认为HP感染和缺铁性贫血关系密切，抗HP治疗有利于血红蛋白的提高。     

慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染状况及其相关因素分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌（HP）感染状况。方法采用病例对照研究对502例慢性乙型肝炎患者的抗-HP-IgG和乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量及分型进行检测。结果HP感染率在慢性乙型肝炎组（59．5％）、乙型肝炎肝硬化组（77．1％）及合并肝癌组（80．6％）均明显高于健康对照组（43．4％），且随着病变程度的加重，HP感染率亦增加。HBVDNA阳性组的慢性乙型肝炎患者HP感染率高于HBVDNA阴性组（P〈0．05）和健康对照组（P〈0．001），但不同病毒载量组之间比较差异无统计学意义。不同HBV基因型之间HP感染率无明显差异。肝硬化合并肝性脑病、消化性溃疡和消化道出血等并发症者HP感染率较高。结论慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加，且随着病变程度的加重，HP感染率亦增加。乙型肝炎肝硬化患者并发症的发生可能与HP感染有关。     

2型糖尿病患者并幽门螺杆菌感染临床分析

目的：探讨2型糖尿病患者中幽螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的感染情况及其临床意义。方法：将400例2型糖尿病患者分为糖尿病A组（不伴胃轻瘫）和糖尿病B组（伴胃轻瘫）,计算各组HP感染率,分别与对照组比较,并做组间比较,用^13C呼气试验（^13C－UBT）法检测病人幽门螺杆菌感染情况。结果：2型糖尿病者幽门螺杆菌感染率为46．3％,与正常人群感染率比较差异无显著性（P＞0．05）,2型糖尿病胃轻瘫病人幽门螺杆菌感染率为78．7％,显著高于正常人群（P＜0．01）。结论：幽门螺杆菌感染可能与2型糖尿病胃轻瘫有关。     

原发性肝癌组织中螺杆菌属16S rRNA基因的检测及意义

目的探讨原发性肝癌（HCC）组织中螺杆菌感染情况。方法选取经病理诊断的28例HCC患者的肝癌组织为实验组，22例非肝癌肝病患者肝组织和25例胃癌患者胃癌组织作对照组。采用聚合酶链反应（PCR）扩增螺杆菌属16S rRNA基因、幽门螺杆菌相关功能基因空泡毒素基因（vacA）和细胞毒素相关基因（cagA），16S rRNA的扩增产物经Southern杂交确认，并将PCR产物进行测序及同源性比较。结果28例HCC标本中有17例检出螺杆菌属16S rRNA基因，阳性率为60．7％；25例胃癌标本有18例检出螺杆菌16S rRNA，阳性率为72．0％；其他肝病组未扩增出16S rRNA基因。16Sr RNA PCR产物经Southern杂交证实为幽门螺杆菌。序列测定表明，肝癌和胃癌组织中的螺杆菌16S rRNA序列与幽门螺杆菌序列有97．8％的同源性。肝癌组相关功能基因有3例cagA基因阳性，胃癌组有2例cagA基因阳性，均未扩增出VacA基因。提示，幽门螺杆菌菌株的基因型多为Ⅱ型，而少数为Ⅰ型。结论HCC患者肝组织中存在螺杆菌感染且感染率较高。螺杆菌感染与HCC可能存在相关性。     

GST-π在CagA阳性Hp感染胃黏膜组织中的表达

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染胃黏膜组织中谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）的表达及与Hp细胞毒力相关基因A（CagA）的关系。方法将198例慢性非萎缩性胃炎胃黏膜根据^13C呼气实验及病理切片改良Giemsa染色法分为Hp阴性组和阳性组，PCR扩增行CagA检测、免疫组化行GST-π表达检测。结果Hp阳性及阴性组中GST-π阳性率分别为52．78％、67．78％，组间比较有显著差异（P〈0．05）；Hp阳性组中，CagA阳性和阴性者GST-π阳性率分别为38．18％、67．93％，亦有统计学差异（P〈0．01），CagA阳性亚组中GST-π阳性率与Hp阴性组比较有显著差异（P〈0．01）。结论Hp感染可降低胃黏膜GsT-π的表达，削弱GST-π对胃黏膜损伤的保护作用，而CagA因子可能是其因素之一。