存活心肌的检测方法及现状

自 Diamond于 1978年首次提出“冬眠心肌”概念以来 [1] ,现在对冠心病心肌有四种病理生理命名 :冬眠心肌、顿抑心肌、坏死心肌和斑痕 [2 ] 。冬眠心肌是在静息时冠脉因不完全狭窄或闭塞使血流减少引起长时间慢性无痛性缺血导致左室功能逐渐降低 ,此时心肌结构无改变但心肌代谢维持在低水平 ;顿抑心肌是指冠脉急性完全闭塞后遭受严重缺血打击 ,左室功能急剧下降的心肌 ,随缺血时间延长发生心肌坏死 ,心肌纤维化、钙化形成斑痕。冬眠心肌和顿抑心肌均属于存活心肌 ,具有以下的共同特点 :心肌灌注与功能均降低 ,但心肌代谢仍维持在低水平状态…     

中医药防治心肌肥厚的研究进展

心肌肥厚是心肌细胞对持续性负荷增加的一种适应性反应。初期的心肌肥大有一定代偿意义,但心肌肥大引起的心肌肥厚及心肌重构最终可导致心力衰竭,并已成为引起心血管疾病发病率和死亡率显著升高的独立危险因素。因此,探明心肌肥厚发生机制,寻求防治心肌肥厚药物,是心血管领域研究的重要课题。近年来,国内外的研究进一步阐明心肌肥厚形成的机制,同时中医药干预心肌肥厚的研究也取得可喜的成就。现综述如下。     

高血压心肌纤维化的研究进展

心肌胶原是心肌间质的重要组成部分,与心肌细胞共同维护心脏结构和功能的完整。高血压进程中会出现心肌僵硬度增加,限制心肌活动,降低心室的顺应性,影响心肌的收缩及舒张功能。近年来研究发现上述表现与心肌纤维化的形成密切相关。现就高血压心肌纤维化的特点、机制、检测指标以及药物逆转效应作一综述。     

心肌桥的临床研究现状

冠状动脉及其主要分支通常行走于心外膜表面的脂肪组织中,但有时其中的某一部分被心肌纤维所覆盖,在心肌内行走一段距离后,又浅出到心肌表面来。覆盖在心肌表面冠状动脉上的心肌束被称为心肌桥,而位于心肌桥下的冠状     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠急性心肌损伤保护作用的实验观察

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,bFGF)预处理对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤的保护机制。方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、Iso损伤组、bFGF预处理组,用光镜观察心肌组织的病理变化,生化方法检测心肌酶,硫代巴比妥酸荧光方法测定心肌组织脂质过氧化物MDA的水平,DTNB直接显色法测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性,无机磷法测定心肌线粒体H 鄄ATP酶水解活性。结果Iso损伤组心肌坏死较重,心肌酶和心肌组织脂质过氧化物MDA的水平明显增高,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及心肌线粒体H 鄄ATP酶水解活性减低;bFGF预处理组心肌坏死明显减轻,心肌酶及心肌组织脂质过氧化物MDA的水平下降,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及心肌线粒体H 鄄ATP酶水解活性增加(P<0.05)。结论bFGF可通过抑制脂质过氧化,提高抗氧化酶活性和改善心肌能量代谢而减轻大鼠心肌损伤。     

冠状动脉心肌桥的临床特征分析

目的分析冠状动脉心肌桥的临床特征。方法选取因胸闷、心悸等不适在我院接受冠状动脉造影的患者8104例,收集检出心肌桥的患者,尤其是孤立性心肌桥患者的造影图像、临床表现、动态心电图、平板运动试验。结果共检出心肌桥941例,检出率为11.62%,其中孤立性心肌桥319例。心肌桥患者的平均年龄(60.93±11.15)岁。心肌桥位于前降支中段者751例(79.80%),其中382例患者心肌桥合并近段血管粥样硬化。43.89%的孤立性心肌桥患者出现典型的心绞痛,27.59%的孤立性心肌桥患者出现典型的心律失常,6例孤立性心肌桥患者出现心肌梗死。结论冠状动脉心肌桥最常见于前降支中段。心肌桥患者的临床表现多种多样,部分可能为典型的心绞痛发作,少数患者可发展为心肌梗死,部分心肌桥患者可合并各种类型的心律失常,如频发室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞等。     

“H”型高血压患者心肌纤维化的研究进展

高血压病进展中会出现心肌僵硬度增加、限制心肌活动、降低心肌顺应性进而影响心肌的收缩与舒张功能,现就心肌纤维化的评估、高血压病患者心肌纤维化以及高同型半胱氨酸引起心肌纤维化这三点的研究进展作一综述。     

衰老心肌自噬减退的新机制-转录因子EB的关键作用

目的 探讨转录因子EB（TFEB）在衰老心肌自噬减退中的作用。方法 采用老年（22月龄）雄性C57BL/6小鼠为实验对象,以成年（4月龄）雄性C57BL/6小鼠为对照,分析心肌自噬水平、心肌TFEB表达水平。结果 与成年心肌相比,衰老心肌自噬水平显著降低（P<0.05）。衰老心肌中自噬体标志物Atg5、LC3和Beclin-1,溶酶体标志物LAMP1在蛋白和mRNA水平上均出现降低。与成年心肌相比,衰老心肌TFEB蛋白水平显著降低（P<0.05）,衰老心肌细胞核内的TFEB水平下降更为显著（P<0.05）,提示衰老心肌TFEB转录能力减退。给予小剂量雷帕霉素处理,可提高衰老心肌细胞核内TFEB水平,并且改善LC3及LAMP1的mRNA和蛋白水平,提高衰老心肌自噬水平。结论 本研究发现衰老导致的心肌TFEB水平降低严重影响心肌自噬能力,提示TFEB是心肌自噬增龄性减退机制中的关键调节因子。     

影像学评估心肌存活性的研究进展

近年来存活心肌无创成像在血运重建治疗中的作用是国内外研究的热点。临床上存活心肌是指细胞结构完整、代谢功能正常的心肌细胞,心肌的存活性表现为心肌具有收缩储备和心肌组织灌注完整两个方面。“罪犯”血管供血区存在一定量的存活心肌是再血管化治疗改善心肌供血、缓解心衰症状、提高患者生存质量的前提,因此识别和尽量挽救可逆性缺血心肌是临床工作的重点。本篇综述主要基于早期检测和评价的存活心肌的重要性与必要性,就存活心肌的定义及意义、评估方法、有关存活心肌在再血管化治疗中作用的多中心前瞻性研究进行综述,以提高对存活心肌在再血管化治疗中作用的认识和临床应用。     

胺碘酮对犬正常心肌与肥厚心肌跨室壁不应期离散的影响

目的探讨胺碘酮对正常心肌与肥厚心肌跨室壁不应期离散(TDR)的影响。方法采用特制电极直接测量在体三层心肌的有效不应期(ERP)的方法,观察胺碘酮对犬正常心肌和肥厚心肌三层心肌ERP和TDR的影响。结果犬正常心肌在用胺碘酮前后三层之间的ERP无显著差异。犬肥厚心肌各层的ERP之间有显著性差异,应用胺碘酮后TDR明显缩小。正常心肌各层的TDR在循环长度改变时其数值差异无显著性,而在肥厚心肌TDR的差异显著。结论犬肥厚心肌的三层心肌间存在显著的TDR。胺碘酮可使肥厚心肌三层心肌的TDR减小。长-短间期或短-长间期刺激可使肥厚心肌的TDR增大,应用胺碘酮后,TDR无显著差异。     

锌对大鼠实验性心肌损伤的保护作用的研究

近年来,本实验室曾研究过多种微量元素诸如锰、硒、铜等对心肌代谢的影响,其中观察到锌对心肌损伤亦具有明显保护作用。为阐明锌与心肌损伤的关系和为本工作的进一步研究奠定基础,本实验以成年 Wistar 大鼠心肌为材料,采用光镜、电镜和原子吸收光谱等方法,初步研究了锌对盐酸异丙基肾上腺素(ISP)所致 Wistar 大鼠心肌损伤的保护作用及其与心肌组织锌含量之间的关系。结果表明,预防性补充锌可显著减轻 ISP 所致的大鼠心肌损伤程度和范围,能够提高损伤的心肌组织锌含量;提示,锌对心肌的良好保护作用与其显著提高损伤心肌组织锌含量有重大关系。     

心肌成形术的进展

心肌成形术是心肌重建治疗的有效方法 ,分为动力性、细胞性和分子性心肌成形术。随着研究的深入 ,可望为心肌异常性疾病的治疗开辟新的途径。     

克山病心肌的再生与肥大的形态学观察

很多学者对心肌再生和各种心脏疾患的心肌肥大及其机制进行了广泛的研究。克山病的心肌再生与肥大及其在疾病转归中的意义也日益引起人们的重视。但对克山病心肌再生与肥大形态学超微结构研究尚未见报导。本文拟通过对克山病心肌再生与肥大的光学及电镜的定位观察,以探讨克山病心肌再生,肥大的形态学特点及其病理意义,以便进一步加深对克山病心肌病变的修复或转归的认识。     

硫化氢对内皮素诱导的大鼠心肌肥厚的作用研究

目的探讨硫化氢(H2S)对内皮素诱导的大鼠心肌肥厚的影响。方法取64只成年雄性大鼠,体质量180~200 g,随机分为4组:正常组10只、假手术组10只、内皮素诱导心肌肥厚模型组22只、内皮素诱导心肌肥厚+H2S(56μmol/kg)治疗组22只。4周之后检测左心室质量指数、心肌细胞肥大形态学指标、心肌间质胶原容积分数以及心肌羟脯氨酸含量等各项心肌肥厚指标。结果与单纯心肌肥厚组相比,H2S治疗组左心室质量下降21.4%,左心室质量指数下降5.97%,心肌细胞最短径下降12.5%,心肌细胞横断面面积下降10.8%,心肌间质胶原容积分数下降22.3%,心肌羟脯氨酸含量下降31.3%(P均0.05)。结论 H2S可降低内皮素诱导的心肌肥厚大鼠左心室质量指数,改善心肌细胞肥大,降低心肌胶原蛋白水平以及心肌纤维化,为治疗心肌肥厚提供思路。     

放射性核素显像检测存活心肌的新进展

传统观点认为 ,心肌缺血是否造成坏死符合“全或无”定律。现在认为 ,心肌缺血或坏死或以冬眠心肌、顿抑心肌、伤残心肌等存活心肌的形式存在。存活心肌具以下的特点 :心肌血流灌注减低、收缩功能障碍 ,但细胞膜完整性存在 ,细胞代谢存在 ,具潜在的收缩储备。有研究表明 ,临床诊断为心肌梗死的患者 ,虽心电图表现为病理性Ｑ波 ,但18Ｆ 氟脱氧葡萄糖 (18Ｆ ＦＤＧ)正电子发射断层显像术 (ＰＥＴ)证实有 4 0 %～ 6 0 %的心肌存活[1] 。因此存活心肌的检测包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌的检测对冠心病心肌梗死尤其伴有左室功能不全或室壁运…     

心肌顿抑与心肌冬眠的机理及临床

心肌顿抑(Stunned myocardium)指缺血心肌经冠状动脉再灌注后存活但显示为持续几小时至数天的一过性缺血后收缩功能减低。心肌冬眠(Hibernating my-ocardium)指狭窄的冠状动脉供血所致的缺血心肌中,心肌细胞虽然存活,但收缩功能长时间受到抑制,同时伴有心肌氧耗减低。心肌顿抑与心肌冬眠都是近来提出的新概念,心肌顿抑发生于缺血/再灌注后,心肌冬眠发生于缺血时,前者是由严重的缺血发作导致,后者     

冠状动脉心肌桥的检出率及临床分析

目的:分析冠状动脉心肌桥的检出率及其临床特点。方法:回顾性分析冠状动脉造影检测出的53例心肌桥病例的临床资料。结果:冠状动脉造影发现心肌桥的检出率为3.29%(53/1610),心肌桥患者并发冠心病的发生率约为26.4%,孤立性心肌桥与心肌桥并发冠心病在传统的冠心病易患因素方面无统计学差异(P0.05),但在收缩期壁冠状动脉狭窄程度与心肌桥长度方面差异有显著统计学意义(P0.01)。结论:经冠状动脉造影,心肌桥的检出率为3.29%,心肌桥患者心肌桥长度与收缩期壁冠状动脉狭窄程度可能是心肌桥并发冠心病的危险因素。     

地塞米松对急性心肌梗塞早期心肌细胞的影响

糖类皮质激素具有扩张冠状动脉、改善心肌收缩力和使缺血心肌细胞膜稳定的能力,因而可能对心肌具有一定的保护作用。此药的细胞膜稳定作用,可反映于缺血部分心肌的细胞酶丧失减低。本文旨在研究急性心肌缺血时使用地塞米松,是否可以改变心肌酶的释放或心肌损害的心电图征象。     

磁共振评价左室心肌应变技术及其临床应用的研究进展

磁共振心肌应变分析通过定量评估左室三维心肌形变参数,能早期监测心肌整体或局部收缩功能异常,近年来在评价不同类别心肌疾病研究中受到广泛关注。本文主要讨论左室心肌应变的基本概念、磁共振定量心肌应变的方法以及其临床研究进展。     

激光心肌血运重建术的实验研究进展

激光心肌血运重建术 (TMLR)是用激光束在缺血的心肌区域内打一些微小的激光孔道 ,把左心腔中的血液直接引向缺血的心肌区域。CO2 激光能产生没有碎片的细小孔道 ,有效的改善心肌缺血。有的研究发现 ,激光孔道不能长期开放 ;由于激光心肌打孔的作用在经过一段时间后孔道中可形成富含毛细血管的肉芽组织 ,缺血心肌组织中产生新生毛细血管 ,这些新生的毛细血管可以增加血流量 ,改善心肌的缺血状况。目前采用特制的滤波器技术来减小激光束对心肌组织造成的热损伤 ,可有效的改善心肌血液微循环和心肌的缺血状况。