丙溴磷对家兔肝组织脂质过氧化及肝功能的影响

背景：丙溴磷为有机磷酸酯类农药杀虫剂，以往对其毒性的研究主要集中在胆碱酯酶的抑制上，而丙溴磷对脂质过氧化及肝功能影响的研究尚较少。目的：探讨丙溴磷对肝组织脂质过氧化及肝功能的影响。设计：完全随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在济宁医学院职业卫生与环境医学研究所毒理研究室完成。实验选择3．5月龄的健康家兔42只，雌雄各半。采用随机数字表法将家兔分为高剂量组[染毒剂量为0．08g／(kg·d)]、低剂量组[染毒剂量为0．02g／(kg·d)]、丙酮对照组3个组，高、低剂量组每组12只，丙酮对照组18只(给予1mL／d丙酮)。测定染毒前、染毒后5，10d家兔血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transammase enzyme，GOT)，谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase enzyme，GPT)活力；分别对染毒前取对照组6只白兔、染毒后5d在3组各取6只家兔、染毒后10d取各组剩余的白兔，进行肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione pemxidase，GSH-Px)、超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)的测定。主要观察指标：各组家兔肝组织脂质过氧化指标及肝功能指标。结果：高、低剂量组白兔染毒后5，10d的GSH-Px，GPT，GOT，SOD活力均显著高于丙酮对照组染毒前和处于相同染毒时间的丙酮对照组(t=2．746—10．087，P<0．01)；高剂量组染毒后5d肝组织GSH-Px，GPT，GOT，SOD活力[(1275．6±138．2)，(811．3±111．9)，(1310．3±127．4)，(943．0±104．0)nkat／g]显著高于同时间低剂量组[(1051．0±124．4)，(663．8±97．2)，(657．6±93．8)，(734．6±99．4)μkat／L](t=2．788—10．105，P<0．01)；高剂量组染毒后10d肝组织GSH-Px，GPT，GOT，SOD活力显著高于同时间低剂量组(t=2．792—7．439，P<0．01)。结论：丙溴磷使家兔肝组织脂质过氧化增强，可能是丙溴磷致肝功能受损的机制之一。     

番茄红素对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

背景苯中毒主要对造血系统和神经系统造成损伤,导致DNA损伤,DNA加合物形成等.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化、抗肿瘤、诱导细胞间隙连接通讯等. 目的探讨番茄红素对慢性苯染毒所造成的氧化损伤的拮抗作用.设计随机对照的实验研究.地点和材料哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性健康昆明鼠30只,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物中心提供.干预措施分为对照组、苯染毒组和番茄红素组,每组10只.对照组不染毒,苯染毒组和番茄红素组静式吸入苯蒸气,番茄红素组给予番茄红素,60 d后处死,取肝、脾、脑组织.主要观察指标测定肝、脾和脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果苯染毒能够明显,降低组织匀浆中SOD活性[肝、脾、脑分别为(12.57±1.94),(5.57±0.81),(8.28 ±2.25)μkat/g],GSH-Px活力[肝、脾、脑分别为(0.38±0.05),(0.52 ±0.05),(0.10±0.01)mkat/g],升高丙二醛含量[肝、脾、脑分别为(2.85 ±0.38),(3.58 ±0.53),(3.10±0.89)μmol/g].给予番茄红素后可使小鼠组织匀浆的SOD活性(μkat/g)升高(肝、脾、脑分别为16.08±2.55,6.43±1.28,9.03±1.52),GSH-Px活力(mkat/g)上升(肝、脾、脑分别为0.53 ±0.08,0.62 ±0.07,0.12 ±0.01),丙二醛含量(μmol/g)降低(肝、脾、脑分别为2.26±0.31,2.98±0.37,2.79 ±0.37),与苯染毒组相比,差异有显著性(q=4.00～8.04,P＜0 05).结论番茄红素能够减轻苯染毒引起的脂质过氧化,提高小鼠机体的抗氧化能力,增强抗氧化酶的活力.     

竹叶提取物降低小鼠脂质过氧化、升高GSH-Px和SOD活力的作用研究

目的:研究竹叶提取物抗氧化作用.方法:采用动物实验方法,对竹叶提取物降低脂质过氧化、升高GSH-Px和SOD活力的作用进行了研究.结果:老龄对照组、少龄对照组和各试验组(分别为低剂量、中剂量和高剂量试验组)的血过氧化脂浓度分别为34.57±1.12、33.15±1.12、32.83±0.68、32.26±1.05和30.64±1.11(nmol/L),各试验组明显低于老龄对照组(P<0.001),中剂量和高剂量试验组明显低于少龄对照组(P<0.01).各组血SOD活性分别为100.19±10.14、123.26±7.97、118.82±11.77、143.79±13.40和149.18±9.40(U/m1),各试验组SOD活性明显高于老龄对照组(P<0.01和<0.001),中剂量和高剂量组SOD活性明显高于少龄对照组(P<0.01);各组血GSH-Px活性分别为157.06±2.52、165.79±1.53、166.49±1.68、167.96±2.13和169.91±1.94(U/ml),各试验组GSH-Px活性明显高于老龄对照组(P<0.001),中剂量和高剂量试验组GSH-Px活性明显高于少龄对照组(P<0.01和<0.001).结论:竹叶提取物具有明显降低脂质过氧化、升高SOD和GSH-Px活力的作用.     

清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的:观察清宫长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法:昆明种小鼠72只(雌性),随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0.25,0.50和1.00g/kg剂量组,维生素E30mg/kg组。每组12只,连续给药14d,测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性。结果:①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低:中剂量组分别为(6.76±1.71),(47.1±11.1)和(54.3±7.9)μmol/L,高剂量组分别为(6.45±1.82),(43.5±14.5)和(52.1±9.5)μmol/L,均明显低于损伤模型组犤(9.71±3.11),(57.4±13.6)和(62.8±12.3)μmol/L犦,差异均有显著性(P<0.05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性:长春丹中剂量组分别为(4.78±0.44),(1.70±0.35)和(22.48±3.14)nkat/L;高剂量组分别为(4.44±0.52),(1.84±0.36)和(23.12±4.04)nkat/L,均明显高于模型组(2.97±0.52),(1.32±0.30)和(18.78±2.78)nkat/L,差异有显著性(P<0.05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性:长春丹中剂量组分别为(0.58±0.14),(0.78±0.21)和(2.47±0.51)nkat/L;高剂量组分别为(0.58±0.22)     

低剂量微囊藻毒素对小鼠肝功能及氧化损伤的影响

目的:观察低剂量微囊藻毒素(MC-LR)染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响.方法:40只健康KM小鼠根据MC-LR的剂量分组,设0、0.25、0.5、1.0 μg/(kg·d)4个组,染毒10周,经腹腔注射染毒,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD、GSH-Px水平.结果:血清中:AST染毒组比对照组有显著升高,低、中剂量组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD活性随剂量增大呈增高趋势,高剂量组增高有统计学意义(P＜0.05),低、中剂量组无统计学意义(P＞0.05);GSH-Px活性在不同剂量组均有升高,中剂量组升高有统计学意义(P＜0.05).肝组织中:ALT、AST两项各染毒组与对照组比较均有升高趋势,中剂量组升高存在统计学意义(P＜0.05),SOD活性中剂量组增高有统计学意义(P＜0.05).结论:低MC-LR可以诱导小鼠肝功能损伤,但是染毒组抗氧化酶增高,对抗其氧化损伤作用.     

低砷染毒对小鼠致肾脏氧化损伤的影响

目的:动态观察低剂量砷染毒小鼠致肾脏脂质过氧化情况.方法:96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500、5 000μg/L 4个染毒组,再将每个剂量组分4、6、8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定肾脏脂质过氧化和抗氧化水平.结果:在肾脏组织中:丙二醛(MDA)含量均随染毒时间和染毒剂量的增加而增高,差异有显著性(P<0.05);过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则是均随着染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象,其增高差异有统计学意义(P<0.05).GSH-Px活性降低与对照组之间差异有显著性(P<0.05),而SOD活性降低与对照组相比差异不明显(P>0.05).结论:低砷可以诱导小鼠肾脏的抗氧化损伤系统出现适应性的增高.随着剂量和作用时间增加最终会造成小鼠的氧化损伤.     

竹叶提取物降低小鼠脂质过氧化、升高GSH-Px和SOD活力的作用研究

目的：研究竹叶提取物抗氧化作用。方法：采用动物实验方法，对竹叶提取物降低脂质过氧化、升高GSH-Px和SOD活力的作用进行了研究。结果：老龄对照组、步龄对照组和各试验组(分别为低剂量、中剂量和高剂量试验组）的血过氧化脂浓度分别为34.57±1.12、33．15±1.12、32．83±0.68、32．26±1．05和30.64±1.11(mmol／L)．各试验组明显低于老龄对照组(P<0.001)，中剂量和高剂量试验组明显低于少龄对照组(P<0.01)。各组血SOD活性分别为100．19±10.14、123.26±7.97、118.82±11.77、143．79±13.40和149.18±9.40(U／ml)，各试验组SOD活性明显高于老龄对照组(P<0．01和<0.001)，中剂量和高剂量组SOD活性明显高于步龄对照组(P<0．01)．各组血GSH-Px活性分别为157．06±2.52、165.79±1.53、166．49±1．68、167.96±2．13和169.91±1．94(U/ml)．各试验组GsH-Px活性明显高于老龄对照组(P<0.001)．中剂量和高剂量试验组GSH-Px活性明显高于步龄对照组(P<0．01和<0.001)。结论：竹叶提取物具有明显降低脂质过氧化、升高SOD和GSH-Px活力的作用。     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

背景乙二醛的毒性较低,主要表现为对眼及呼吸道粘膜的刺激作用.近年研究表明,它还有致癌性和致突变性,并与脂质过氧化作用关系密切,可诱发活性氧自由基产生. 目的通过观察乙二醛染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响. 设计完全随机设计,安慰剂对照. 地点和对象参与者均来自沈阳市卫生系统.选用健康成年昆明种小鼠 32只,雌雄各半,由中国医科大学实验动物部提供. 干预分为实验组(高、中、低剂量组)和对照组分别给小鼠腹腔注射不同浓度的乙二醛,对照组注射生理盐水, 24 h后经摘眼球法采集血样,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾、和脑组织,并制成匀浆. 主要观察指标分别采用二硫双硝基苯甲酸( DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中 GSH-Px及 SOD活力. 结果全血和肾脏的低、中、高剂量组 GSH Px活力显著低于对照组,心、脑、肾的高剂量组 SOD活力(μ kat/g)分别为 2132± 404, 878± 302, 1730± 123,对照组 SOD活力(μ kat/g)分别为 1519± 346, 418± 76, 1463± 172,两组比较,差异有极显著性意义( q值分别为 9.81, 13.06, 4.97, P< 0.01),肝脏的低、中剂量组 SOD活力与对照组相比,差异具有显著性意义( P< 0.05). 结论乙二醛对全血及肾脏中 GSH-Px活力的影响主要表现为抑制作用,对肝脏和脑中 GSH-Px活力的影响主要为应激性增高.乙二醛对组织中 SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势.     

人发角蛋白材料组织相容性及其对机体的影响

目的:评价人发角蛋白材料的组织相容性及对机体的影响。方法:实验于1998-05/2000-01在青岛大学人工材料实验室完成。选取健康Wistar大白鼠54只,随机分为3组,每组18只。将人工材料、正常人发、生理盐水制成悬液注入大鼠腹腔。15,30,45d时处死取静脉血离心,保留血清测定各项指标,取全血测大鼠血常规部分指标,及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:15,30,45d正常人发组白细胞分别为(4.8±1.6),(5.7±1.7),(3.1±0.5)×109L-1,生理盐水组分别为(2.1±0.7),(2.9±0.3),(2.6±0.5)×109L-1;正常人发组血小板分别为(271±87),(293±80),(147±43)×109L-1,生理盐水组分别为(56±16),(41±14),(50±11)×109L-1。两组比较,差异有显著性意义。而人发角蛋白人工肌腱组与生理盐水组比较差异无显著性意义。3组材料对心功能、肝功能及GSH-Px活性影响差异无显著性意义。对肾功能影响:生理盐水组无变化,其余二组开始升高,以后逐渐降至正常。至30d后,正常人发组与人发角蛋白人工肌腱组SOD活性均明显降低,与生理盐水组差异有显著性意义。45d后,除正常人发组SOD尚未恢复活性外,其余SOD均恢复活性。结论:人发角蛋白材料可使白细胞,血小板早期升高显著;使谷胱甘肽过氧化物酶也早期升     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景苯是重要的工业溶剂,长期接触可导致苯可导致 DNA损伤 ,染色体畸变 ,DNA加合物的形成,基因突变等. 目的了解苯对体内 DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况. 设计随机对照的实验研究. 单位哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,哈尔滨医科大学公共卫生学院. 材料实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用健康雄性昆明种小鼠 24只 ,体质量 18- 22 g,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供. 干预分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组.除对照组外,其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒, 4 h/d, 2个月后处死,分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞,取肝、脾、脑组织并制备匀浆.主要观察指标用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤进行检测;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶( superoxide dismulase, SOD )、谷胱肝肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛( malondialdehyde, MDA )含量. 结果染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞( 83.56± 10.28)% ,( 92.54± 15.93)%,外周血淋巴细胞 (41.27± 6.03)% ,( 65.79± 11.62)%,显著高于对照组( 4.13± 0.52)%, (2.21± 0.31)%( P< 0.01),并呈剂量-反应关系.高、低浓度组小鼠肝匀浆 SOD活力分别为( 11 573.31± 1938.72) ,( 12 574.68 ± 1938.72) nkat/g, GSH- Px活力分别为( 309.40± 82.85),( 375.41± 55.18) nkat/g,均显著低于对照组 [分别为 (16 668.67 ± 3 137.96),(588.62± 110.52) nkat/g](P< 0.05),但不同剂量组间差异无显著性意义;高、低浓度组小鼠脾匀浆 GSH-Px活性分别为( 421.75± 124.02)、( 523.10± 45.18) nkat/g,均显著低于对照组( 618.42± 57.01) nkat/g (P< 0.05),且不同剂量组间差异有显著性意义( P< 0.05);高、低浓度组小鼠脑匀浆 GSH-Px活性分别为( 87.35± 19.84) ,( 95.02± 14.00 nkat/g,均显著低于对照组( 118.36± 7.67) nkat/g(P< 0.05), 但不同剂量组间无显著性差异;高浓度组小鼠脑匀浆 MDA含量为( 3.99± 1.15) μ mol/g ,显著高于对照组( 2.58± 0.53) μ mol/g( P< 0.05). 结论慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤,体内抗氧化酶活性降低.     

生脉注射液抗急性百草枯中毒大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的 探讨生脉注射液对急性百草枯中毒的治疗作用.方法 将50只SD大鼠随机分为5组(空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组),每组各10只.空白组大鼠腹腔注射生理盐水30 ml/kg,其他组复制成百草枯急性中毒模型.观察大体标本、组织病理以及生物学标志(肺湿重/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量).同时测定血清和肺泡灌洗液中丙二醛含量以及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力.结果 与阴性对照组相比,生脉低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻,而且血浆和肺泡灌洗液中丙二醛含量分别由(5.04±0.50)、(1.19±0.18)nmol/ml下降至(4.04±0.21)、(0.79±0.04)nmol/ml,超氧化物歧化酶活力由(123.30±20.39)、(26.43±2.22)U/ml升高至(277.09±11.66)、(37.10±2.49)U/ml,谷胱甘肽过氧化物酶活力由(1796.63±81.12)、(598.24±62.50)U/ml升高至(2151.54±148.32)、(1788.44±175.11)U/ml;2组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 生脉注射液可使急性百草枯中毒引起的脂质过氧化损伤得到改善,低剂量效果更佳.     

南瓜提取物对小鼠铅诱导脂质过氧化及抗氧化酶活力的影响

背景铅是一种广泛存在的重金属毒物,可影响机体的抗氧化酶系统,降低超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性,造成肝、肾、脑等损害.南瓜在防治糖尿病、降脂、防癌、清除重金属毒物等方面具有广泛的应用价值.目的探讨染铅小鼠抗氧化系统的改变及南瓜提取物(pumpkin distillable subject,PKD)对抗氧化酶系统的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用纯种雄性健康昆明鼠60只,购自中国药品生物制品检定所实验动物中心.分为正常对照组、铅处理组和联合处理组,对照组小鼠饮正常水,联合处理组小鼠经饮水铅染毒,造成铅中毒模型后给予南瓜提取物,铅处理组不给南瓜提取物,4周后处死,取血清和肝脏并制备匀浆.测定血清和肝匀浆中SOD,GSH-Px活力及丙二醛含量.主要观察指标各组小鼠血清和肝匀浆中SOD,GSH-Px活力及丙二醛含量.结果联合处理组血清和肝匀浆中SOD活性明显高于铅处理组(q=7.83,6.01,P＜0.01),丙二醛含量明显低于铅处理组(q=6.75,6.51,P＜0.01).铅处理组小鼠血清和肝匀浆中GSH-Px含量[(3 746.42±669.30)μkat/L,(702.64±139.36)nkat/g]比正常对照组[(6242.92±940.02)μkat/L,(1 098.05±196.37)nkat/g]明显降低(q=7.90,5.59,P＜0.01).结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,南瓜提取物可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化,提高小鼠机体的抗氧化能力.     

不同浓度有机磷中毒兔肝肾损伤的超声背向散射积分测定及病理对照

目的总结不同浓度有机磷中毒兔肝肾损伤的超声背向散射积分测定及病理对照情况。方法 80只健康大白兔分为4组,中毒3个组分别为高、中、低剂量组,2.0 ml/kg剂量注射;对照组2.0 ml/kg剂量注射生理盐水。对兔肝肾进行超声检查及背向散射积分测定,然后进行组织病理学检测。结果中毒组兔MRA、SRA、IRA的VS、VD、VMN、AT、PI、RI均显著高于对照组(P0.05),AC显著低于对照组(P0.05),中毒3组间呈现剂量越高,兔MRA、SRA、IRA的VS、VD、VMN、AT、PI、RI越高,AC越低,差异具有统计学意义(P0.05);中毒组兔双肾肾皮质和髓质的上极、中部背侧、下级的背向散射积分显著低于对照组(P0.05),中毒3组间呈现剂量越高,双肾肾皮质和髓质的上极、中部背侧、下级的背向散射积分越低,组间比较差异具有统计学意义(P0.05);中毒组兔近场、中场和远场的肝脏背向散射积分显著低于对照组(P0.05),中毒3组间呈现剂量越高,近场、中场和远场的肝脏背向散射积分越低,组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。中毒剂量越高,兔肝肾组织坏死程度越明显,组织空泡数量越多。结论超声背向散射积分技术可对不同剂量有机磷中毒兔肝肾组织细微结构做定量诊断。     

大豆异黄酮对衰老大鼠抗氧化功能的影响

目的：研究大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法：用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对致衰老模型组、大豆异黄酮组肝脏、心脏和前列腺丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性进行测定及比较。结果：低、中、高不同剂量大豆异黄酮灌喂组与模型组大鼠相比,各脏器MDA含量（μmol/L）（心脏：6.95±0.93,5.62±1.12,4.35±1.12比8.02±1.11;肝脏：8.15±0.85,6.47±1.20,5.15±1.12比9.35±1.35;前列腺：7.15±0.92,5.58±1.15,4.23±1.25比8.33±1.24）均有降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD酶活性（nmol/L）（心脏：47.32±3.08,55.18±4.28,61.20±3.68比32.25±3.70;肝脏：181.21±5.06,190.15±7.06,197.20±5.70比172.13±5.12;前列腺：41.56±3.01,46.07±4.21,50.15±3.35比33.74±3.05）和GSH-Px酶活性（nmol/L）（心脏：9.05±0.96,11.11±2.45,13.13±1.46比7.13±1.51;肝脏：9.02±1.05,11.50±2.23,13.62±1.92比6.98±1.60;前列腺：4.35±0.85,6.13±1.02,7.47±1.55比3.12±1.06）有升高,差异同样具有统计学意义（P〈0.05）;大豆异黄酮摄入量越高,MDA含量越低,而SOD、GSH-Px酶活性越高。结论：摄入适量大豆异黄酮可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

Blood levels of glutamate oxaloacetate transaminase are more strongly associated with good outcome in acute ischaemic stroke than glutamate pyruvate transaminase levels

Ischaemic stroke is associated with an excessive release of glutamate in brain. GOT (glutamate-oxaloacetate transaminase) and GPT (glutamate-pyruvate transaminase) are two enzymes that are able to metabolize blood glutamate facilitating the lowering of extracellular levels of brain glutamate. Our aim was to study the association between blood levels of both enzymes and stroke outcome in patients with acute ischaemic stroke. We prospectively studied 365 patients with first ischaemic stroke<12 h. Glutamate, GOT and GPT levels were determined in blood samples obtained at admission. We considered functional outcome at 3 months [good outcome: mRS (modified Rankin Scale)≤2; poor outcome mRS >2], END (early neurological deterioration) in the first 72 h [increment ≥4 points in NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)] and infarct volume [CT (computed tomography) at 36-72 h] as end points. We have found an inverse correlation between GOT and GPT levels and blood glutamate levels. Patients with poor outcome showed lower levels of GOT (11.9±8.2 compared with 22.7±10.2 m-units/ml, P<0.0001) and GPT (19.5±14.3 compared with 24.7±20.3 m-units/ml; P=0.004). A negative correlation has been found between GOT (Pearson coefficient=-0.477, P<0.0001) and GPT (Pearson coefficient=-0.116; P=0.027) levels and infarct volume. Patients with END showed higher levels of blood glutamate (381.7±97.9 compared with 237.6±114.0 μmol/l, P<0.0001) and lower levels of GOT (10.8±6.7 compared with 18.1±10.8 m-units/ml; P<0.0001). This clinical study shows an association between high blood GOT and GPT levels and good outcome in ischaemic stroke patients, this association being stronger for GOT than GPT levels.     

鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的作用

背景机体造血调控的关键在于造血干细胞和造血祖细胞,被抑制的造血干/祖细胞的增殖、分化、成熟和释放中的任何一个环节的增强,都可以促进机体造血功能的恢复.目的分析鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、巨核系造血祖细胞增殖的影响.设计随机对照实验.单位中国人民解放军总医院临床药理研究室.材料实验于2002-02/2002-06在解放军总医院药理研究室完成.选取健康昆明种小鼠20只,随机分为正常组、对照组、SS8高剂量组、SS8中剂量组、SS8低剂量,4只/组.方法除正常组外,其余各组小鼠均以60Coγ射线全身亚致死量辐射(照射率210.6 Rnt/min,照射剂量400cGy/min,照射时间110.7s),于照射后当天正常组和对照组腹腔注射无菌注射用水,SS8高、中、低剂量组分别腹腔注射0.4,0.08,0.016 g/L鸡血藤活性成分SS8,1次/d,连续给药21 d.给药后第3,7,14,21天时分别行颈椎脱位法处死小鼠,收集股骨骨髓造血祖细胞,采用甲基纤维素半固体培养法,对长期接受SS8治疗后的骨髓抑制小鼠的造血祖细胞进行体外培养.主要观察指标各组粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、各组爆式红系造血祖细胞、各组爆式红系造血祖细胞的集落生长情况.结果实验纳入20只小鼠全部进入结果分析.①各组粒单系造血祖细胞集落生长情况给药后3 d,正常组粒单系造血祖细胞集落数为(180.67±5.03)个,SS8高、中、低剂量组与对照组基本相似[(0.75±0.96),(1.75±0.50),(1.75±0.96),(1.75±0.96)个;t=1.847 7,P=0.114 1;t=1.473 1,P=0.191 1;t=1.473 1,P=0.1911];给药后21 d,SS8低剂量组与对照组基本持平[(43.60±2.07),(47.00±3.92)个;t=1.534 0,P=0.175 9],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(90.60±3.36),(93.00±3.16),(47.00±3.92)个;t=16.889 6,P＜0.05;t=18.2718,P＜0.05].②各组红系造血祖细胞集落生长情况给药后3 d,对照组和SS8高、中、低剂量组与正常组比较,红系造血祖细胞数目明显降低;至给药后7 d,各组均开始恢复;给药后21 d,SS8低剂量组与对照组基本相似[(44.50±1.29),(42.67±7.23)个;t=0.511 9,P=0.630 5],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(62.50±2.08),(93.25±3.10),(42.67±7.23)个,t=5.355 3,P＜0.05;t=12.822 3,P＜0.05].③各组爆式红系造血祖细胞集落生长情况给药后3 d,对照组和SS8高、中、低剂量组爆式红系造血祖细胞均降至最低,分别为(1.00±1.00),(7.00±1.00),(6.00±2.00),(6.00±2.00)个,但SS8高、中、低剂量组仍高于对照组(P均＜0.05);给药后21 d,SS8低剂量组仍与对照组相似[(5.00±1.82),(3.00±0.82)个;t=2.003 8,P=0.091 9],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(15.25±2.50),(16.25±1.71),(3.00±0.82)个;t=9.311 9,P＜0.05;t=13.973 5,P＜0.01].④各组巨核系造血祖细胞集落生长情况给药后3 d,由于照射后小鼠骨髓造血祖细胞的增殖能力明显受损,SS8高、中、低剂量组及对照组巨核系造血祖细胞数目较正常组显著降低,但SS8高、中、低剂量组仍高于对照组[(2.67±0.58),(1.33±0.58),(1.33±0.58),(0.33±0.58)个],且SS8高剂量组与对照组比较有显著性差异(t=4.941 2,P=0.007 8);给药后21 d,SS8高、中、低剂量组均明显高于对照组[(2.50±0.58),(2.00±0.32),(1.50±0.58),(1.00±0.52)个;t=3.851 2,P=0.008 4;t=0.975 3.P=0.361 7;t=1.283 7,P=0.246 6].结论鸡血藤活性成分SS8低剂量对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖无显著刺激作用,而中、高剂量均可显著升高骨髓抑制后粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、巨核系造血祖细胞集落产率,且随时间的延长刺激作用逐渐加强,且高剂量的刺激作用明显优于中剂量.提示造血祖细胞的增生是机体造血的重要环节,鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖有明显刺激作用.     

多种损伤因子与重症胸腹损伤急性肝功能障碍相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、磷脂酶A2（phospholipaseAz,PLA2）在重症胸腹损伤急性肝功能损害发生过程中的作用。方法胸腹创伤患者82例（观察组）,同期体检健康者46例（对照组）,检测2组谷丙转氨酶（glutamicpropylictransaminase,GPT）、谷草转氨酶（glutamicoxaolacetictransaminase,GOT）、TNF—α、IL-6和PLA2水平并进行比较。结果观察组就诊时GPT（（208．43±41．35）u／L）、GOT（（198．49±39．62）u／L）、TNF—α（（36．41±18．09）μg／L）、IL-6（（393．83±143．86）μg／L）、PLA2（（41．35±14．26）μg／L）均高于对照组（（17．25±4．48）u／L,（18．29±5．37）u／L,（1．28±0．59）μg／L,（63．93±41．49）μg／L,（7．47±5．27）μg／L）（P〈O．01）;观察组GPT、GOT分别与TNF-α、IL-6、PLA2呈显著正相关（P〈0．01）。结论TNF-α、IL-6、PLA2参与了胸腹损伤急性肝功能损害的发生、发展;对TNF—α、ID6、PLA2进行早期干预可抑制急性肝功能损害发生或减轻损害程度。     

银杏叶提取物对兔冷冻伤脑水肿的保护作用及其机制

背景冷冻所致脑水肿,被认为是一种典型的血管源性脑水肿.许多化学递质参与这一过程,其中氧自由基起主导作用,采用银杏叶提取物所具有的氧自由基清除剂作用 ,可望发挥抗脑水肿及脑保护作用. 目的 探讨银杏叶提取物对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制. 设计采用完全随机设计,空白对照实验. 地点和材料同济医科大学附属同济医院神经外科,材料由同济医科大学动物中心提供.健康中国家兔 30只,体重 2.0～ 2.8 kg,雌雄不拘 . 干预 30只健康中国家兔,单纯随机分为 3组对照组、脑水肿模型组、 EGb761处理组, 3组家兔分别在术后 6,24 h断头取脑测定脑组织含水量、脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性. 主要观察指标测定脑含水量,脑组织 LPO含量及 SOD活力的变化. 结果术后 6 h和 24 h,脑水肿模型组脑组织 LPO含量 [(6.82± 1.36) μ mol/L,(7.95± 2.12) μ mol/L]及脑组织含水量 [(78.56± 0.61) % ;( 79.86± 0.54) % ]呈进行性增高, SOD活性则呈进行性下降 (P< 0.05); EGb761处理组脑组织 LPO含量及脑组织含水量增加不显著,且 SOD活性回升( P< 0.05). 结论 EGb761具有抗脑水肿和保护脑组织的作用.而其减轻脂质过氧化反应,保护脑组织内源性 SOD活性,增强脑组织自身清除氧自由基的功能,则可能是其重要的药理作用机制之一.