消乳增胶囊对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响研究

目的:研究消乳增胶囊对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响。方法:取大鼠随机分为空白(蒸馏水)组、阳性对照(奥美拉唑3.6mg/kg)组和消乳增胶囊低、中、高剂量[2.25、4.5、9.1 g(生药)/kg]组,依次记为A、B、C、D、E组,每组10只,连续ig给予相应药物10d。末次给药3 h后收集全部胃液,用p H精密试纸检测胃液p H值,用酸碱中和滴定法测定游离酸度和总酸度;用试剂盒和酶标仪检测并计算胃蛋白酶含量和胃蛋白酶活性;电镜下观察胃病理变化。结果:与A组比较,B、C、D组大鼠胃液的p H升高;C、D、E组大鼠胃液游离酸度减小;B、C、D组大鼠胃液总酸度降低,E组大鼠胃液总酸度增加;B、D、E组大鼠胃蛋白酶活性降低;C组大鼠胃蛋白酶含量增加。与B组比较,D、E组大鼠胃液p H降低;C组大鼠胃液总酸度降低,E组大鼠胃液总酸度增加;C、D、E组大鼠胃蛋白酶活性增强。以上差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。E组大鼠有3例出现胃黏膜糜烂出血,其余各组无明显病理变化。结论:消乳增胶囊在低剂量时对大鼠胃酸有轻度抑制作用,但不会影响胃蛋白酶活性。     

布渣叶水提物对小鼠及大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨布渣叶水提物对小鼠及大鼠胃肠功能的影响.方法 以不同剂量布渣叶水提物灌胃,通过墨水推进运动实验观察小鼠小肠推进情况,通过大鼠胃液分泌影响实验观察布渣叶水提物对大鼠胃液量、pH值和胃蛋白酶活性情况的影响.结果 与空白组比较,布渣叶水提物各剂量组对大鼠胃液量均无显著影响(P＞0.05);高、中剂量组则能提高小鼠小肠的推进率,但也无显著性差异(P＞0.05);高、中剂量组还能显著降低胃液pH值(P＜0.05);低剂量组能显著提高胃蛋白酶活性(P＜0.05).结论 布渣叶水提物有温和改善胃肠蠕动功能及显著的促消化作用.     

铝镁硅油片对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响

目的考察铝镁硅油片对大鼠胃酸和胃蛋白酶活性的影响。方法以胃酸和胃蛋白酶活性测定作为药效学指标。结果和结论与对照组相比 ,本品不影响大鼠正常胃液分泌,但能显著升高胃液 pH和降低总酸排出量,高剂量组(600mg·kg-1)尚能显著降低胃液总酸度 ;能抑制大鼠胃蛋白酶活性,180mg·kg-1,600mg·kg-1 的作用更为显著(P<0.05,P<0.01),其剂量和酶活性抑制作用间呈良好的线性关系     

健脾消积颗粒对脾虚大鼠胃液、胃酸的分泌及胃蛋白酶活性的影响

目的:探讨健脾消积颗粒对脾虚大鼠胃液、胃酸分泌及胃蛋白酶活性的影响。方法:用大黄造成大鼠脾虚模型后,再灌服健脾消积颗粒药液,于末次灌胃后1 h,测定大鼠胃液、胃酸分泌量、胃蛋白酶活性。结果:健脾消积颗粒的胃液、胃酸分泌量和胃蛋白酶的活性与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:健脾消积颗粒对脾虚大鼠的健脾作用机制之一与其能使脾虚大鼠的胃液、胃酸分泌增加、胃蛋白酶活性提高有关。     

吲哚美辛对大鼠胃功能的影响及作用机制研究

目的 研究吲哚美辛对大鼠胃酸分泌及胃蛋白酶活力的影响及其作用机制。方法 大鼠分为对照组和吲哚美辛低、中、高剂量组。测定各组大鼠胃酸分泌量及胃蛋白酶活力,测定血清胃泌素含量。结果 吲哚美辛可显著增加胃酸分泌量、增加胃酸分泌速度及增加胃蛋白酶活力,促进胃泌素分泌。结论 吲哚美辛可显著促进胃酸分泌,增加胃蛋白酶活力,这与其促进胃秘素分泌有关。     

苗药良姜胃疡胶囊对胃溃疡模型大鼠的预防作用及机制研究

目的:研究苗药良姜胃疡胶囊对胃溃疡大鼠模型的预防作用及机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(奥美拉唑,0.02 g/kg)和良姜胃疡胶囊低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg),每组12只。每天灌胃给药1次,连续给药1周。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均灌胃无水乙醇复制胃溃疡模型。造模1 h后,测定各组大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活力、胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;苏木精-伊红(HE)染色后显微镜下观察各组大鼠胃黏膜组织病理学变化,酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot法检测各组大鼠胃组织中核转录因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[磷酸化核因子κB亚基65(p-NF-κB p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)]的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃液量、胃蛋白酶活力、胃溃疡面积和血清中TNF-α、IL-6水平及胃组织中p-NF-κB p65、pIκBα水平均显著增加/升高(P<0.05),胃液p H显著降低(P<0.01);胃组织黏膜充血红肿、黏膜上皮细胞缺损明显、腺体结构破坏、细胞结构不完整。与模型组比较,阳性对照组和良姜胃疡胶囊中、高剂量组大鼠胃液量、胃蛋白酶活力、胃溃疡面积和TNF-α、IL-6水平均显著减少/降低(P<0.05或P<0.01),胃液p H显著升高(P<0.05);胃组织黏膜正常、腺体破坏减轻、细胞结构基本完整;良姜胃疡胶囊高剂量组大鼠胃组织中p-NF-κB p65、p-IκBα水平显著降低(P<0.05)。结论:良姜胃疡胶囊可通过升高胃液pH,抑制胃蛋白活力,减少炎症因子TNF-α、IL-6的释放,抑制NF-κB通路相关蛋白表达,从而发挥其对胃溃疡的预防作用。     

化橘红提取物对幼龄大鼠厌食症的改善作用研究

目的 探究化橘红提取物对厌食症模型幼龄大鼠的药效学作用。方法 随机选取10只幼龄大鼠作为对照组给予常规饲料,其余50只幼龄大鼠采用病因模拟法建立厌食症模型,将造模成功的幼龄大鼠分成模型组、健胃消食片组（0.65 g/kg）和化橘红提取物低剂量（0.5 g/kg）、中剂量（1.0 g/kg）、高剂量（2.0 g/kg）组。连续灌胃给药14 d后,观察各组大鼠体质量及摄食量变化,检测胃酸浓度、胃蛋白酶活性,以及血清中胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、抑胃肽（GIP）水平,观察胃组织病理变化情况。结果 与对照组比较,模型组幼龄大鼠摄食量、胃酸浓度、胃蛋白酶活性、GAS、MTL水平显著下降,GIP水平显著升高（P<0.05）;胃组织病理学检查出现明显胃黏膜充血、上皮细胞松解脱落现象。与模型组比较,各给药组经药物干预后,上述指标均有不同程度的改善,胃组织病理损伤减轻。结论 化橘红提取物通过调节胃酸浓度、胃蛋白酶活性、GAS、MTL、GIP水平,改善胃动力,保护胃黏膜,从而改善幼龄大鼠的厌食症。     

健脾消胀片对大鼠胃酸含量、胃蛋白酶活力及胃肠电活动影响

目的探讨健脾消胀片对大鼠胃酸含量、胃蛋白酶活力及胃肠电活动的影响。方法结扎大鼠幽门与十二指肠结合部造模,测大鼠胃酸含量和胃蛋白酶活力;用EGEG-8D胃肠电图仪记录5 min大鼠胃电图,测量频率和幅值,以观察健脾消胀片对大鼠胃窦电活动、小肠电活动的影响。结果大、中剂量健脾消胀片组可使大鼠胃酸含量显著升高,大剂量健脾消胀片组可使大鼠胃蛋白酶活性显著升高,中剂量健脾消胀片组可使大鼠胃蛋白酶活性明显升高;大、中剂量健脾消胀片组可使大鼠胃窦电活动频率显著升高,小剂量健脾消胀片组可使大鼠胃窦电活动频率明显升高,大、中、小剂量健脾消胀片组可使大鼠胃窦电活动幅值显著升高;大、中、小剂量健脾消胀片组可使大鼠小肠电活动频率和幅值均显著升高。结论健脾消胀片具有消食和胃的临床意义。     

甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜腺体萎缩及机制研究

目的探讨甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺体萎缩及相关作用机制,评价萎缩性胃炎的治疗作用。方法采用去氧胆酸钠溶液自由饮用,同时配合酒精灌服刺激的多因素方法诱导CAG大鼠模型,模型复制成功后将动物随机分为模型对照组、维酶素对照组、甘草总黄酮高、低剂量组,药物组分别连续灌胃给药30 d后,HE染色观察胃组织病理学变化;测定大鼠胃液分泌量、ELISA检测胃蛋白酶活性及血清中GAS、IL-1β、IL-6水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分明显改变,胃液分泌量、胃蛋白酶活性、血清胃泌素含量明显下降(P<0.01);血清IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,甘草总黄酮给药30 d后,甘草总黄酮高、低剂量组大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性以及血清GAS明显升高(P<0.05);胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分、血清IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论甘草总黄酮能够有效抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤,促进胃分泌功能,提高胃泌素水平及胃蛋白酶活性以增强胃黏膜的防御功能,同时抑制炎症因子的释放,减少黏膜炎症发生。     

姜油对胃溃疡模型大鼠的影响

［摘要］目的观察姜油对实验性胃溃疡的作用。方法采用大鼠水浸束缚应激致胃溃疡模型、无水乙醇致胃损伤模型和幽门结扎致胃溃疡模型研究不同剂量（50,100,200 mg&#8226;kg 1）姜油对大鼠胃溃疡的预防作用,及对胃液、胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响。结果与模型对照组比较,姜油各剂量组对水浸束缚应激性胃黏膜损伤、无水乙醇致胃黏膜损伤均有良好的保护作用,可使大鼠的溃疡指数显著降低;对幽门结扎型大鼠胃液量、胃酸浓度、胃蛋白酶活性及胃黏膜损伤指数无减少（或降低）作用。结论姜油对实验性胃溃疡具有一定保护作用,但其作用机制可能不是通过抑制胃酸分泌、胃蛋白酶活性而发挥。     

褪黑素对大鼠腹腔内脂肪组织代谢的影响

目的:探讨褪黑素对脂肪组织代谢的影响。方法:24只SD大鼠随机分为正常对照组(灌服含2%乙醇的生理盐水)、高剂量褪黑素组(10mg·kg-1·d-1)、低剂量褪黑素组(0.2mg·kg-1·d-1),每组各8只,干预组每日灌服不同剂量褪黑素溶液,3周后观察体重、腹腔脂肪组织量的变化及血浆三酰甘油、瘦素、胰岛素的变化。结果:3周后高剂量褪黑素组体重及腹腔内脂肪组织量明显减少,与正常对照组及低剂量褪黑素组相比差异显著,均为P<0.01。血浆瘦素浓度高剂量褪黑素组较正常对照组及低剂量褪黑素组明显减少,均为P<0.05。血浆胰岛素及三酰甘油浓度各组未见差异。结论:高剂量的褪黑素灌服可以减少大鼠腹腔内脂肪组织的量,其机制可能与血浆瘦素浓度的改变相关。     

失笑散颗粒对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响

目的观察失笑散颗粒对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响。方法将心电图正常的Wistar健康大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、失笑散颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性对照组(复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3日起除正常对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5mg/(kg d),连续5d,时间间隔为24h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,末次注射iso 2h后取心肌组织测定NO、eNOS的活性。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠的eNOS活力、总NOS活力明显提高,NO浓度明显降低,P<0.05;与模型对照组相比,失笑散颗粒低剂量组大鼠eNOS活力、总NOS活力降低,NO浓度提高,P>0.05,差异不显著,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组大鼠血清eNOS活力、总NOS活力明显减轻,NO浓度明显提高,P<0.05;失笑散颗粒中剂量组及高剂量组与阳性对照组比较,eNOS活力、总NOS活力降低程度,NO浓度提高程度相当。结论失笑散颗粒能有效地升高心肌组织NO浓度,抑制eNOS及总NOS活力系数,清除自由基,减轻心肌损伤。     

胃散对胃溃疡模型大鼠胃黏膜保护作用的研究

目的 研究胃散对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用。方法 采用乙酸烧灼型胃溃疡模型、幽门结扎型胃溃疡模型、乙醇损伤型胃溃疡模型,检测溃疡指数、胃酸总酸度、胃酸分泌速度和胃蛋白酶活性,综合考察胃散对胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用。结果 胃散在1、0.5、0.25 g/kg剂量下,对乙酸烧灼型胃溃疡有非常显著的促愈合作用;对幽门结扎型胃溃疡的形成有显著的抑制作用;对乙醇损伤的胃黏膜也有显著的保护作用;对胃液总酸度、胃酸分泌速度和胃蛋白酶活性有明显抑制作用,显著增加胃液分泌量。结论 胃散具有增加胃液分泌、抑制胃酸分泌、抑制胃蛋白酶活性、保护胃黏膜和防止胃溃疡的作用。     

稻芽辐照前后对小鼠及大鼠胃肠功能的比较研究

目的探讨稻芽辐照前后对小鼠及大鼠胃肠功能的影响。方法采用小鼠小肠炭末推进实验,观察稻芽辐照前后对小鼠小肠推进率的影响。采用复方地芬诺酯复制便秘模型,观察稻芽辐照前后对小鼠排便潜伏期及排便次数的影响。采用对正常大鼠幽门结扎收集胃液,测定胃液量、总酸度、游离酸、胃蛋白酶活性;眼眶静脉丛采血,离心,检测血清淀粉酶活性;剪取十二指肠,匀浆,检测胰蛋白酶活性;探讨稻芽辐照前后对大鼠消化功能的影响。结果稻芽辐照前中剂量和辐照后高剂量均能提高小鼠小肠的炭末推进率(P<0.05);稻芽辐照前后的作用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。稻芽辐照前后高剂量均能缩短复方地芬诺酯致小鼠便秘的排黑便潜伏期,辐照前高剂量与辐照后中、高剂量均可增加排黑便粒数(P<0.05);稻芽辐照前后的作用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。稻芽辐照后中、高剂量组均能提高正常大鼠的胃液分泌量,辐照前中、高剂量组及辐照后低剂量组均能提高正常大鼠的胰蛋白酶活性(P<0.01或0.05);稻芽辐照前后的作用比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论稻芽辐照前后均具有良好的促进小肠蠕动和一定的促消化作用,且其作用不受辐照影响。     

茅苍术水提物体外对大鼠实验性胃溃疡的影响

目的:研究茅苍术水提物体外对大鼠实验性胃溃疡的影响。方法:采用SD大鼠为研究对象和无水乙醇体外致大鼠胃溃疡为模型;将大鼠随机分为茅苍术水提物0.8 g/kg剂量组和4 g/kg剂量组、正常对照组、胃舒平(阳性药)组和模型组;测定胃溃疡指数、胃液总酸排出量和胃蛋白酶的活性,分析各指标的变化情况。结果:茅苍术水提物对无水乙醇性胃溃疡大鼠,能够明显降低胃蛋白酶的活性(P<0.05),促进溃疡愈合,但其对胃液总酸度无明显影响;茅苍术水提物4 g/kg剂量组缩小溃疡面积优于0.8 g/kg剂量组和其他各组(P<0.05)。结论:茅苍术水提物体外对实验性胃溃疡大鼠具有一定的预防和保护作用。     

马钱子碱对大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变模型的保护作用研究

目的:研究马钱子碱对实验性大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变的保护作用。方法:以灌胃2%的水杨酸钠和30%的酒精的混合溶液复制大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变模型。实验分为4组,即正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与马钱子碱高、低剂量(4、1mg·kg-1)组,测定大鼠稀释胃液的pH值;观察光镜下大鼠胃病理切片各种病理变化如炎症程度、壁细胞形态与结构;测量大鼠的胃黏膜厚度。结果:与模型组比较,马钱子碱高、低剂量组胃酸分泌显著增加(P<0.01或P<0.05),胃黏膜显著变厚(P<0.05),胃黏膜炎细胞浸润程度减轻,胃黏膜壁细胞病理变化也有明显改善。结论:1、4mg·kg-1剂量下马钱子碱对大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变均具有明显的保护和治疗作用。     

胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响

目的旨在探讨胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响。方法选取SPF级SD大鼠100只,选择80只用叶绿素光敏剂诱导建立脑梗死模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各20只,20只健康大鼠为对照组。模型组和对照组给予同体积生理盐水,高剂量组给予胡黄连苷II 80μg/(kg·bw·d),中剂量组给予胡黄连苷II 40μg/(kg·bw·d),低剂量组给予胡黄连苷II 20μg/(kg·bw·d)。测定大鼠神经功能行为学症状、大鼠脑梗死体积比、脑组织INF-γ/IL-4比值、PARP-1、P53和NF-κB表达。结果高剂量组和中剂量组神经功能行为学症状评分随时间变化下降(P0.05),且明显低于低剂量组和模型组(P0.05)。中剂量组和高剂量组脑梗死体积比低于模型组和低剂量组(P0.05)。模型组大鼠脑组织INF-γ表达高于对照组(P0.05),IL-4表达低于对照组(P0.05),INF-γ/IL-4值高于对照组(P0.05),低剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),大鼠脑组织INF-γ表达随剂量上升而下降(P0.05),IL-4表达随剂量上升而上升(P0.05),INF-γ/IL-4随剂量上升而下降(P0.05)。模型组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达明显低于对照组(P0.01),各剂量组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达随剂量上升而下降(P0.01),均明显低于模型组大鼠(P0.01)。结论胡黄连苷Ⅱ下调脑梗死大鼠脑组织PARP-1基因,可修正大鼠脑TH1/TH2细胞失衡,保护其损伤脑组织。     

γ-亚麻酸对四氧嘧啶糖尿病模型大鼠的降糖作用研究

目的研究微生物发酵法制取的γ-亚麻酸对四氧嘧啶致糖尿病大鼠的辅助降血糖作用。方法随机选取10只Wistar大鼠为正常对照组,其余大鼠每只腹腔注射100 mg/kg四氧嘧啶,4 h后每只灌胃50%葡萄糖5 ml/100 g,96 h后大鼠剪尾尖取血测定空腹血糖值,空腹血糖值11.1 mmol/L的为成功造模的高血糖大鼠。选择60只高血糖大鼠随机分为6组:糖尿病模型组,γ-亚麻酸低、中、高(2.5、5和10 g/kg·bw)剂量组,溶剂对照组(玉米油)和阳性对照组(格列本脲)。每天观察并记录7组大鼠体重、饮水量、进食量、被毛及精神状况,于给药第7、14、21和30天分别测定大鼠空腹血糖值,进行糖耐量试验,试验结束时每只心脏取血,分离血清测定Ins、cAMP和cGMP浓度。结果经格列本脲及γ-亚麻酸灌胃处理后,血糖:阳性组、高和中剂量组血糖明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);糖耐受:阳性组、高和中剂量组血糖曲线下面积下移,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);Ins、cAMP和cGMP:阳性组、高剂量组与模型组比较Ins、cAMP和cGMP浓度有明显升高(P0.05);进食量:除阳性组外,高、中、低剂量组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05),但高剂量组减少尤为明显(P0.01);饮水量:阳性组、高剂量组和中剂量组降低效果明显(P0.01);体重:阳性组、高剂量组回升较为明显(P0.01)。结论微生物发酵法制取的γ-亚麻酸具有明显的辅助降血糖作用。     

化生平合剂对幽门结扎型大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究化生平合剂对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液分泌、胃泌素(GAS)和白介素-8(IL-8)的影响及对胃黏膜损伤的修复作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为模型组、化生平合剂高、中、低剂量组和阳性对照组,各组大鼠给药1周后用幽门结扎法进行造模,5h后观察大鼠胃液分泌及胃组织溃疡情况,分离血清,用放射免疫法测定GAS及IL-8的含量。结果化生平合剂高、中、低剂量组均能减轻幽门结扎型大鼠的胃黏膜损伤程度。与模型组相比,大鼠胃液量、胃酸排出量、血清GAS及IL-8的水平均有所降低。结论化生平合剂对幽门结扎型大鼠胃黏膜损伤具有保护修复作用,其机制与其降低胃酸排出量及抑制胃黏膜损伤因子有关。     

五指毛桃水提液对脾虚模型大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨五指毛桃水提液对脾虚模型大鼠胃肠功能的影响.方法将60只大鼠随机分为6组:正常对照组,脾虚模型组,黄芪水提液对照组,五指毛桃水提液高、中、低剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组大鼠均每天皮下注射利血平1 mg.kg-1复制脾虚模型,脾虚模型组给予纯化水灌胃10 mL.kg-1,黄芪水提液组及五指毛桃水提液高、中、低剂量组同时按上述剂量灌胃给予相应药物.治疗结束后,观察各组大鼠体质量及饮食量变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆中β-内啡肽(β-EP)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)浓度.结果与脾虚模型对照组比较,不同剂量五指毛桃水提液均能明显增加脾虚模型大鼠体质量及饮食量;与正常对照组比较,脾虚模型组大鼠血浆β-EP、MTL、GAS浓度均明显降低(P<0.01);与脾虚模型对照组比较,五指毛桃水提液高、中剂量组大鼠血浆β-EP浓度水平明显上升(P<0.01或P<0.05),五指毛桃水提液高剂量组大鼠血浆MTL浓度水平明显上升(P<0.05),五指毛桃水提液高、低剂量组大鼠血浆GAS浓度水平均明显上升(P<0.05).结论五指毛桃水提液可能通过调节血浆中β-EP、MTL、GAS浓度水平,有效改善大鼠脾虚证候,这可能是其益气健脾和胃功效治疗脾虚证候的作用机制之一.