金黄色葡萄球菌的纤维蛋白元结合蛋白(聚集因子)

已明确金葡萄的血浆凝固酶分为游离型和结合型,前者引起血浆凝固,后者在血浆中引起金葡菌的聚集,故称聚集因子。多种机制和因素可引起聚集,如血浆中存在金葡菌的抗体,溶菌酶,Ⅳ型胶原,纤维连结蛋白以及副凝现象等。为明确聚集因子的本质,作者研究了金葡菌与血浆结合的成分,将金葡菌的溶解物或培养上清液经纤维蛋白元——     

纤维蛋白原的检测方法及进展

纤维蛋白原以２～４mg／ml的浓度存在于人血浆中，关于纤维蛋白原分子的严格定义一直存在争论，同时分子结构及可凝固纤维蛋白原之间的联系也无一致的意见，然而一致同意纤维蛋白原的主要功能是它的可凝固性，因此沉淀可凝固纤维蛋白原已成为衡量血浆纤维蛋白原血浆水平的重要尺度。纤维蛋白原是血浆中含量最高的一种凝血蛋白，由肝细胞和巨核细胞合成，是急性时相蛋白之一。传统上纤维蛋白原水平主要是作为消耗性凝血病的诊断指标，但近年来流行病学研究表明，它与心血管疾病、血栓病、糖尿病及恶性肿瘤等密切相关；高水平的纤维蛋白原是冠…     

两种测定纤维蛋白原方法比较

血浆纤维蛋白原（Fib）是所有凝血因子中含量最高的一种凝血蛋白，它的定量测定是临床上广泛应用的一项实验。由于Fib的水平变化与许多疾病有关，因而在临床上倍受重视，应用越来越广泛，同时对方法的准确性要求也越来越高，其测定方法较多，目前，最常用的是凝血酶凝固法（Clauss法）和PT衍生法（PT-Der法），下面就其在不同的测定条件下，两种测定方法的结果作比较，旨在选择最佳的Fib测定方法。     

1例遗传性异常纤维蛋白原血症的鉴定及分子发病机制研究

目的对1例遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行表型、基因型分析,并研究其致病机制。方法采集先证者及其父母的外周血并进行常规出凝血、血浆纤维蛋白原(Fib)活性和抗原检测。对Fib的基因FGA、FGB和FGG的所有外显子及其侧翼序列进行PCR扩增及测序。采用Fib凝固率测定、纤维蛋白聚集曲线和电镜扫描纤维蛋白凝块等方法研究其致病机制。结果先证者活化部分凝血酶原时间、凝血酶原时间正常,凝血酶时间延长,Fib抗原正常、活性降低;其父亲表型与之相似。先证者及其父亲FGA基因第2外显子均存在A1211G杂合碱基置换,导致Fibα链Arg19Gly错义突变。western-blot检测显示,先证者及其父亲血浆Fib无异常条带出现。先证者血浆Fib凝固率为20.8%,凝血酶或爬虫酶诱导的聚集曲线严重受损,纤维蛋白凝块的纤丝直径大于健康人对照(P0.001),密度小于健康人对照。结论鉴定该病例为遗传性异常纤维蛋白原血症,Fibα链Arg19Gly杂合错义突变导致Fib功能受损,为该病例及相应临床症状的原因。     

金黄色葡萄球菌万古霉素耐药与凝固酶活性

目的研究在体外诱导万古霉素耐药金黄色葡萄球菌(金葡菌)过程中凝固酶活性、凝固酶DNA表达改变情况.方法检测凝固酶活性;利用coa基因与gyrB基因同步扩增,对coa基因DNA进行半定量.结果有6株金葡菌凝固酶活性降低;检测到1株金葡菌凝固酶基因DAN表达降低.结论金葡菌与万古霉素共孵育后凝固酶活性有不同程度的降低.     

纤维蛋白原的检测方法及进展

纤维蛋白原以 2～4mg/ml的浓度存在于人血浆中,关于纤维蛋白原分子的严格定义一直存在争论,同时分子结构及可凝固纤维蛋白原之间的联系也无一致的意见,然而一致同意纤维蛋白原的主要功能是它的可凝固性,因此沉淀可凝固纤维蛋白原已成为衡量血浆纤维蛋白原血浆水平的重要尺度.     

表皮葡萄球菌体外与纤维蛋白原的结合力研究

目的 :比较纤维蛋白原结合基因 (fbe)阳性和纤维蛋白原结合基因阴性的表皮葡萄球菌 (表葡菌 )体外与纤维蛋白原结合力的差异 ,探讨 fbe基因在表葡菌致异物感染中的致病作用。 方法 :采用ATB鉴定临床分离菌 ,聚合酶链反应 (PCR)方法检测有无 fbe基因 ,采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定并比较 fbe基因阳性和 fbe基因阴性表葡菌体外与纤维蛋白原的结合力。结果 :6 2株临床分离菌中有 4 6株为表葡菌 ,表葡菌中 fbe基因阳性的菌株为 34株 ,阳性率为 73.9% ,其他葡萄球菌均不含该基因 ;fbe基因阳性菌株和fbe基因阴性菌株体外与纤维蛋白原的结合力差异有显著性 (P <0 .0 1 )。 结论 :fbe基因阳性菌株和fbe基因阴性菌株体外与纤维蛋白原的结合力存在差异 ,提示 fbe基因可能为表葡菌致异物感染的致病因素之一。     

凝块分离双缩脲比色测定纤维蛋白原的改进方法

当前纤维蛋白原(Fib)的测定方法甚多,按其测定的原理大体上可分为三大类:热/盐沉淀法、可凝固蛋白法(功能法)和免疫学方法[1]。凝块分离双缩脲比色法是卫生部医政司编印的《全国临床检验操作规程》(下称《规程》)推荐的方法[2],属于可凝固蛋白法。我们将其与参考方法——Jocobsson法和冯·克劳斯(vonClauss)法作了比较,探讨其实用性和可靠性,同时对方法本身进行了部分改进。方　　法一、Jocobsson法　系WHO推荐的Fib参考方法,具体操作见参考文献[3]。二、克劳斯法　系NCCLS推荐的Fib常规测定方法,具体操作见参考文献[4]。三、凝块分离…     

凝块分离双缩脲比色测定纤维蛋白原的改进方法

当前纤维蛋白原(Fib)的测定方法甚多,按其测定的原理大体上可分为三大类:热/盐沉淀法、可凝固蛋白法(功能法)和免疫学方法[1].凝块分离双缩脲比色法是卫生部医政司编印的<全国临床检验操作规程>(下称<规程>)推荐的方法[2],属于可凝固蛋白法.我们将其与参考方法--Jocobsson法和冯·克劳斯(von Clauss)法作了比较,探讨其实用性和可靠性,同时对方法本身进行了部分改进.     

2型糖尿病下肢血管病变与高敏C-反应蛋白及纤维蛋白原水平相关性

对2型糖尿病下肢血管病变与高敏C-反应蛋白（hs—CRP）及纤维蛋白原（Fib）水平相关性分析如下。     

血浆纤维蛋白原浓度对不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗塞的预后价值

大量流行病学研究确认，纤维蛋白原（Fib）为血栓形成性心血管疾患的独立预示物，因其为重要的血凝因子，故较非特异性炎症指标可更直接表达冠状动脉粥样硬化病变，本研究旨在探讨F出浓度与临床事件的关系。结果表明，F出水平在治疗后50min较治疗前下降，持续12～24h，在接受组织型纤维蛋白溶酶原激活物（tPA）治疗老Fib水平下降尤其明显，24h后所有病人Fib水平均升高超过治疗前，在非Q波性心肌梗塞（MI）Fib水平升高幅度最大。基础F出浓度与住院期间（＜10d）临床事件，与MI（P—0．70），死亡（P一0．64）之间无关，与二者皆发生者…     

紫外分光光度法测定纤维蛋白原制品中可凝固蛋白含量

紫外分光光度法测定纤维蛋白原制品中可凝固蛋白含量６１００８１中国医学科学院中国协和医科大学输血研究所焦丽华肖玲卢传兰郑世荣景明纤维蛋白原可凝固蛋白含量测定，《中国生物制品规程》称纯度测定且规定用凯氏定氮法测定，但该法操作较繁琐，不利于快速检测中间产品...     

鉴定金黄色葡萄球菌的新胶乳试剂

快速鉴定金黄色葡萄球菌(以下简称金葡)的试剂有同时检测聚集因子和蛋白A的胶乳凝集试验.也有以纤维蛋白原致敏的羊红细胞来检查聚集因子者.但耐苯甲异(口恶)唑(Oxacillin)的金葡菌(ORSA)可呈阴性.其原因在于ORSA的荚膜多糖5和8(cp5、     

慢性心衰合并贫血患者血浆中纤维蛋白原检测的临床意义

目的:评价慢性心衰与血红蛋白水平的关系,观察血浆纤维蛋白原水平与贫血的可能联系.方法:设立对照组、心衰组、心衰并贫血组,分别测红细胞参数、血浆纤维蛋白原浓度和C-反应蛋白等指标.结果:慢性心衰患者221例(男性占52.5%),对照组45例(男性占55%),慢性心衰患者血红蛋白浓度(123.8±1.98)g/L,对照组(135.543±1.64)g/L(P＜0.000 1).有40例患者(18%)有慢性心衰和贫血.慢性心衰患者血浆纤维蛋白原浓度为(4.10±1.2)g/L,对照组纤维蛋白原浓度为(3.45±143)g/L,P=0.013.慢性心衰及贫血患者Fib浓度(5.56±0.82)g/L,无贫血患者Fib浓度为(4.1±1.2)g/L,P=0.005 9.多元回归分析显示血清C-反应蛋白水平、血浆纤维蛋白原水平是贫血的独立因素.结论:贫血是慢性心衰患者常见的疾病,与心衰的严重程度有关.慢性心衰患者中Fib浓度的增加可能与贫血中慢性炎症有关.     

缺血性脑卒中独立危险因素与纤维蛋白原的基因多态性

目的：研究基因单核苷酸多态性与缺血性脑卒中的关系，寻找缺血性脑卒中发病的遗传易感基因。 资料来源：应用计算机检索Medline 1980-2005年期间有关纤维蛋白原基因多态性与缺血性脑卒中的文献，检索词“stroke，Plasma Fibrinogen，polymorphism”，并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国科技期刊全文数据库1995-2005年期间纤维蛋白原基因多态性与缺血性脑卒中的文献，并限定文章语言种类为中文。检索词“缺血性脑卒中，纤维蛋白原，基因多态性”，还通过与作者通信以获得全文等形式获得全文资料。 资料选择：纳入文献只限于病例对照研究型论著，排除观察对比研究、经验总结、个案报告等文献。资料提炼：共检索到50余篇关于纤维蛋白原基因多态性与缺血性脑卒中的文献，20篇符合纳入标准，排除30余篇文献。 资料综合：血浆纤维蛋白原水平受遗传和环境因素的共同作用，纤维蛋白原基因多态性对血浆纤维蛋白原水平起重要的调控作用，纤维蛋白原通过参与动脉粥样硬化和辅助血小板的聚集及改变血液流变学状态，促进血栓的形成使缺血性脑卒中的发病率增高。但是纤维蛋白原基因多态性的确切作用机制和分子功能还有待于进一步研究。 结论：关于纤维蛋白原单核苷酸多态性与缺血性脑卒中的关系尚有争议，还需进一步的研究。     

糖尿病患者血CD62p、hs—CRP及Fib的表达及临床意义

目的研究糖尿病患者外周血CD62p与血清C-应蛋白（hscrp）及纤维蛋白原水平，探讨这些指标临床意义。方法采用流式细胞技术测定65例糖尿病患者外周血反映血小板活化指标CD62p，采用乳胶增强免疫透射比浊法测定炎性因子高敏C-应蛋白（hscrp），采用Clauss法测定反映血栓形成的指标纤维蛋白原（Fib），并于30例正常对照比较。结果与正常对照组相比，糖尿病组血CD62p、hs—CRP及Fib水平均高于对照组（P〈0．01）；有血管病变组血CD62p、hs—CRP及Fib水平均高于无血管病变组（P〈0．05）。结论糖尿病患者血小板活化程度高，特别是有血管病变组血CD62p、hs—CRP及Fib水平明显高于无血管病变组，说明有血管病变组血小板过度活化促进血管病变的发生发展，血小板活化后可能加速炎症反应，两者相互促进，导致血栓形成加重血管病变。     

甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌的实验室诊断

MRSA定义为携带mecA基因的金葡菌和(或)苯唑西林MIC>2mg/L的金葡菌。大部分MRSA菌株携带mecA基因,但是一小部分MRSA不携带mecA基因,存在其他的耐药机制,如青霉素结合蛋白(PBP)改变或高产β内酰胺酶等。以下简述MRSA的实验室检     

重复序列引物聚合酶链反应追踪金黄色葡萄球菌所致医院感染

目的 利用重复序列引物聚合酶链反应（rep-PCR）追踪我院一起由金葡菌所致的医院感染。方法 分离得到的50株金葡菌用PHOENIX-100微生物自动鉴定系统鉴定，苯唑西林-盐琼脂筛选MRSA表型；PCR检测其耐药基因mecA；rep-PCR作金葡菌基因分型。结果 50株金葡菌中，22株mecA阳性，其中19株分离自患者标本。采用rep-PCR，50株金葡菌均出现9～11条带的电泳图谱，从而可分成11个不同的基因型。结论 rep-PCR是一种快速、简便、可靠的基因分型方法，是在分子水平追踪医院感染病原菌较理想的工具。     

血液中“金萄菌变异株”的鉴定

由于抗菌药物的广泛应用,导致金葡菌变异菌株增多。变异菌株失去了产生色素和合成血浆凝固酶的能力,如按传统的凝固酶试验进行鉴定,经常易将“金葡菌变异株”误诊为表皮葡萄球菌。作者自1985年以来共收集变异菌58株,经培养特性、甘露醇厌氧发酵、血浆-RF 胶乳-IgG 协同凝集试验及DNA 酶试验等多种方法鉴定,与初次分离菌株比较,确定为     

β纤维蛋白原基因Bcl—I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死相关性研究

目的研究β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死的相关性，探讨脑梗死的遗传易感性和发病机制，为脑梗死的早期基因诊断、预防和治疗提供依据。方法应用PCR—RFLP方法对92例脑梗死组、89例健康对照组进行β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性分析；采用组织凝血活酶法测定血浆纤维蛋白原水平（E／L）。结果脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平明显高于健康对照组（P（0．05），而且B182、B282基因型频率及B2等位基因频率明显增高（P〈0．05）；B182、B282基因型血浆纤维蛋白原水平明显高于B181基因型（P〈0．05）。结论血浆纤维蛋白原水平升高与脑梗死有显著相关性；β纤维蛋白原基因Bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及脑梗死有相关性。提示口纤维蛋白原基因Bel．I多态性可能是脑梗死危险因素及遗传易感标志之一。