早期急性肾功能衰竭的肾性剂量多巴胺治疗

目的探讨肾性剂量多巴胺在早期急性肾功能衰竭治疗中肾功能保护作用.方法 130例早期急性肾功能衰竭病人,比较用或不用肾性剂量多巴胺(2μg/kg/min),病人尿量和血肌酐的改变及是否需要肾脏替代治疗.结果多巴胺组(A组)和非多巴胺组(B组)平均血肌酐增高值分别为60.0±95.1μmol/L和62.0±98.9μmol/L(p>0.05),血肌酐超过300μmol/L者分别为21和24例(p>0.05),需行肾脏替代治疗者分别为13和17例(p>0.05).结论早期急性肾功能衰竭病人使用肾性剂量多巴胺并无肾功能保护作用.     

增强自噬减轻大鼠造影剂所致急性肾损伤的实验研究

目的 建立造影剂所致急性肾损伤(CI-AKI)大鼠模型,探讨自噬在CI-AKI中的作用及机制.方法 将18只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(Con组)、CI-AKI组和雷帕霉素+造影剂组(Rapa组).CI-AKI组腹腔注射超大剂量的碘海醇(12.25 g/kg I),Rapa组于碘海醇注射前1周连续腹腔注射雷帕霉素(5 mg/(kg·d)),Con组腹腔注射等剂量的生理盐水.注射后24 h观察大鼠血肌酐水平、肾组织病理、肾组织中LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达水平及过氧化氢酶(CAT)含量的变化.结果 与Con组比较,CI-AKI组大鼠血肌酐水平明显升高((239.93±27.00) μmol/L比(51.70±10.59)μmol/L,P＜0.05),肾小管重度损伤,肾组织中自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达均增加(均P＜0.05),而CAT含量减少((14.86±0.32)U/mg比(18.72±1.46)U/mg),差异具有统计学意义(P＜0.05).与CI-AKI组比较,雷帕霉素预处理增加了肾组织中LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达及CAT含量((17.62±1.86)U/mg比(14.86±0.32)U/mg,P＜0.05),减轻了造影剂所致的肾小管损伤,并降低了血肌酐水平((187.62±47.76) μmol/L比(239.93±27.00) μmol/L),差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 造影剂可诱导自噬激活,增强自噬可减轻造影剂所致氧化应激损伤及肾损伤.     

不同原因致慢性肾功能衰竭的临床分析

慢性肾功能衰竭是各种原因引起的肾脏损害并进行性恶化 ,病情发展至晚期出现的临床综合征。本文收集了我院1997.0 2 - 2 0 0 2 .11不同原因所致的慢性肾功能衰竭 (透析疗法 ) 3 90例。1　临床资料患者 3 90例 ,男 2 5 0例 ,女 140例 ,年龄 14- 68岁。平均年龄 41岁 ,平均病程 11.0 9± 8.3 0月 (肾功不全 ) ;实验室检查 :HB5 6.8± 12 .8g/ L ;BUN 2 9.2± 6.5 mm ol/ L ,Gr85 1± 3 96.5μm ol/ L ,k+4 .3 5± 1.0 1m mol/ L ,Ca2 +2 .2±0 .76m mol/ L ,CI- 10 2 .2 3± 3 .2 3 m mol/ L ,P3+3 .12±2 .12 m mol/ L ,Co2 c P2 0 .…     

肾移植术后超延迟肾功能恢复15例治疗体会

背景：肾脏移植患者急性排斥反应已不再成为术后的主要并发症,延迟肾功能恢复和慢性移植肾肾病仍然是移植患者术后需要面对的问题。 目的：总结分析15例术后发生超延迟肾功能恢复的肾移植患者资料,探讨临床经验及治疗对策。 方法：对肾移植后发生超延迟肾功能恢复患者15例进行回顾性分析。15例患者移植后均采用常规剂量的半量(环孢素A 3.0~4.0 mg/kg,他克莫司0.5~1 mg/kg),并定期监测血药浓度,随时调整免疫用药剂量,采用血液透析/连续性肾脏替代治疗。分析超延迟肾功能恢复诱因,患者观察患者肾功能恢复情况。 结果与结论：术中低血压、供肾热缺血时间过长、早期急性排斥反应、环孢素中毒、外科并发症、动脉粥样硬化致移植肾血液灌流不足可能为患者超延迟肾功能恢复的诱因。患者术后由少尿期开始进入多尿期时间最长者为108 d,平均32~108 d。肾功能正常8例(血清肌酐78~135 μmol/L),肾功能轻度异常5例(血清肌酐135~300 μmol/L),血清肌酐> 300 μmol/L者2例。随访时间最长1例11年,至今移植肾功能正常。结果提示,肾移植后尽早行移植肾穿刺活检及移植肾彩超,根据结果采取综合治疗并制订个体化治疗方案可以使大多数的患者移植肾功能恢复正常。     

Smoothelin在氯化镉致16HBE细胞损伤中的作用

目的 研究氯化镉致16HBE细胞损伤后smoothelin基因mRNA表达变化,探讨SMTN在镉致细胞损伤中的作用.方法 分别用10、20、30、40 μmol/L CdCl2 处理16HBE细胞24 h,用30 μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24、48和72 h,利用MTT法检测细胞存活率,qRT-PCR法检测细胞SMTN基因表达变化.结果 与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组相比,10、20、30、40 μmol/L组细胞存活率分别为(84.2±9.7) %、(54.6±6.0) %、(30.2±2.9)%、(10.9±2.1) %,皆有显著性差异(P<0.01);而20、30、40 μmol/L组细胞SMTN mRNA相对表达分别2.943±0.212,10.602±1.330,43.782±4.571,与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组比较有显著性差异(P<0.01),且随着CdCl2染毒剂量的上升,SMTN表达逐渐升高.与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组比较,30 μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24、48和72 h,细胞生存率分别为(76.3±7.2) %,(35.2±4.0) %,(18.8±2.1) %,(7.0±0.9) %,有显著性差异(P<0.01),12、24、48和72 h处理细胞SMTN mRNA相对表达分别为11.419±1.441,12.030±1.402,10.420±1.114,8.953±0.987,有显著性差异(P<0.01).结论 SMTN mRNA在氯化镉处理细胞中表达明显升高,有明显的剂量-反应关系,可能在镉致细胞死亡或凋亡中发挥作用.     

西罗莫司替代钙调磷酸酶抑制剂治疗肾毒性和慢性移植肾肾病

背景：西罗莫司替代钙调磷酸酶抑制剂治疗肾移植后钙调磷酸酶抑制剂肾毒性和慢性移植肾肾病,转换对象的选择和时机至关重要。 目的：观察不同血肌酐水平下应用西罗莫司替代钙调磷酸酶抑制剂治疗肾移植患者钙调磷酸酶抑制剂肾毒性和慢性移植肾肾病的临床效果。 方法：选择肾移植后确诊钙调磷酸酶抑制剂慢性肾毒性和慢性移植肾肾病患者,根据转换前血肌酐≤220 μmol/L和血肌酐> 220 μmol/L,各分为钙调磷酸酶抑制剂肾毒性组、慢性移植肾肾病组和钙调磷酸酶抑制剂维持组;前两组将原有免疫抑制方案中钙调磷酸酶抑制剂转换为西罗莫司,转换组共53例,钙调磷酸酶抑制剂维持患者为对照组共28例,随访3年。动态观察各组在不同随访时间点的血肌酐水平及不良事件发生率,并在随访终点共行移植肾穿刺活检9例。 结果与结论：转换前血肌酐≤ 220 μmol/L钙调磷酸酶抑制剂肾毒性组、慢性移植肾肾病组血肌酐值,在随访第24、36个月血肌酐较转换前明显降低(P < 0.05),钙调磷酸酶抑制剂维持组血肌酐呈缓慢爬行上升高于前两组(P < 0.05)。血肌酐> 220 μmol/L钙调磷酸酶抑制剂肾毒性组血肌酐转换后显著下降(P < 0.05);后两组转换后血肌酐呈爬行上升(P < 0.05)。转换后主要不良事件有轻度贫血(30.2%)、高脂血症(35.8%)、白细胞低下(22.6%)等。肾移植后血肌酐爬行升高转换西罗莫司方案疗效显著,转换前穿刺活检确诊钙调磷酸酶抑制剂肾中毒还是慢性移植肾肾病,并结合血肌酐水平综合判断是否行西罗莫司转换治疗,注意监测血脂水平;转换应在移植肾功能发生严重损害前进行,早期转换,患者将获益更大。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

中国南方地区正常人群血清肌酐水平的变化其临床意义

目的： 探讨中国南方地区正常人群各年龄阶段的血清肌酐水平变化,并初步建立酶学检测中国人群血清肌酐的参考范围。方法: 采用酶法检测2 000例不同年龄阶段的健康人群血清肌酐水平,其中男性1 200例,女性800例,年龄从1个月至80岁,通过统计学方法分析各年龄阶段人群的血清肌酐水平。结果: 正常人群的血清肌酐水平随年龄增长而增高,在同一年龄组中,两性之间的血清肌酐水平存在显著差异。10岁以下的男女血清肌酐分别为(26.67±7.84、25.20±6.40)μmol/L;11-20岁组分别为(68.26±12.74、54.72±7.78)μmol/L; 21-30岁组分别为(77.74±8.09、57.17±8.18)μmol/L; 31-40岁组分别为(79.35±10.36、55.65±9.07)μmol/L;41-50岁组分别为(81.21±12.86、62.40±10.91)μmol/L;51-60岁组分别为(79.49±11.54、61.11±12.65)μmol/L;61-70岁组分别为(83.87±16.74、60.62±11.47)μmol/L;年龄大于71岁组分别为(96.61±25.26、64.55±12.01)μmol/L。结论: 不同年龄正常人群的血清肌酐水平存在显著的差异;在同一年龄阶段,男女之间也存在显著的差异,在临床诊断中应该建立对应的参考标准。     

糖尿病肾病患者血清和尿层粘连蛋白的变化

有关糖尿病肾病的发生发展的机制研究很多 ,其中非肾小球损伤如间质纤维化促进糖尿病的进展 [1 ] 近年来倍受关注。本文则对 39例糖尿病肾病患者血清和尿层粘连蛋白(lam inin,L N)进行检测并分析如下。1　材料与方法1.1　一般资料　糖尿病患者 39例 ,男 17例 ,女 2 2例。按肾受累程度分 :1无肾受累组 ,平均年龄 6 2± 10岁 ,尿白蛋白排泄率 <2 0 μg/ m in;2肾受累组 ,平均年龄 6 1± 9岁 ,尿白蛋白排泄率 >2 0μg/ min,内生肌酐清除率 >70 m L / m in;3肾功能不全组 ,平均年龄 6 2± 7岁 ,内生肌酐清除率 <70m L / min。正常对照 10例 ,…     

女性甲状腺功能异常患者血清瘦素含量变化观察

目的 :探讨女性甲状腺功能异常患者血清瘦素 (Leptin)水平的变化。方法 :采用放射免疫分析法 (RIA)分别检测 6 0例甲状腺功能亢进、36例原发性甲状腺功能减退和 30例健康人血清Leptin水平 ,并随访经过治疗后甲状腺功能恢复至正常水平患者 (2 4例甲亢、12例甲减 )血清Leptin水平。结果 :各组Leptin水平皆与BMI呈强正相关 (p <0 0 1)。Leptin水平 (甲减组 4 2 1± 1 87μg/L)明显低于健康组 (8 18± 3 31μg/L) ,有统计学意义 (p <0 0 1) ;甲亢组 8 6 1± 3 0 4 μg/L与健康组比较无显著性差异 (p >0 0 5 )。治疗后甲减缓解组Leptin水平 (6 77± 2 35 μg/L)明显高于初诊未治疗组 (4 19± 1 84 μg/L) (p <0 0 5 ) ,接近正常人水平 ;甲亢组治疗前后Leptin水平无明显差异 (p >0 0 5 )。结论 :生理剂量的甲状腺激素可使人体产生足够的Leptin ,维持人体的正常能量代谢。甲状腺功能异常因甲状腺激素的变化而影响了Leptin的正常调节。     

β—淀粉样蛋白31—35和载脂蛋白E4对大鼠海马神经元存活和生长的影响

目的 :研究 β 淀粉样蛋白 (Betaamyloidpritein ,Aβ)与载脂蛋白E4(ApolipoproteinE ,ApoE4)对神经元的共同作用 ,探讨老年性痴呆发病的细胞分子机制。材料与方法 :体外培养神经细胞 ,采用MTT比色法和免疫组化标记 ,结合图像分析技术 ,研究Aβ3 1 3 5和ApoE4对海马神经元存活和生长的作用。结果 :(1 )Aβ3 1 3 5(1 0 0 μmol/L) +ApoE4(1 0 μg/ml)和Aβ3 1 3 5(2 0 μmol/L) +ApoE4(1 0 μg/ml)的OD值 ,分别为 0 .1 97± 0 .0 2 1和 0 .1 91± 0 .0 2 4,明显低于对照组 0 .2 2 9± 0 .0 0 3 μm(P <0 .0 5 )。 (2 )这两组神经元胞体的最长径分别为 1 0 .0 7± 1 .98μm和 1 0 .0 1± 1 .68μm ;最短径分别为 6.40± 0 .77μm ,6.2 8± 0 .89μm ,明显低于对照组 1 2 .73± 3 .0 0 μm、7.0 5± 1 .0 4μm ,Aβ3 1 3 5组 1 2 .0 9± 2 .45 μm、7.0 1± 1 .0 2 μm ,最长径和最短径 (P <0 .0 5 ) ;(3 )两组神经元突起平均长度分别为 2 6.3 6± 7.73 μm和2 3 .86± 7.2 9μm ,明显低于对照组 3 0 .88± 9.79μm、2 8.3 4± 4.40 μm ,P <0 .0 5。 (4 )Aβ3 1 3 5(2 0 μmol/L)组的平均突起长度 (2 6.81± 5 .42 μm) ,明显低于对照组和ApoE4组 3 0 .60± 7.3 0 μm(P <0 .0 5 )。ApoE4对海马神经元的存     

过氧化氢对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响

目的与方法 :采用全细胞膜片钳技术研究过氧化氢 (H2 O2 )对急性分离的大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响。结果 :①过氧化氢可剂量依赖地增大钠电流 ,剂量为 10 μmol/L和 10 0 μmol/L时 ,钠电流分别增大 4 8 0 %± 4 2 %和 88 2 %± 5 1% (n =10 )。② 10 μmol/L的H2 O2 不影响钠电流的激活过程 ,却非常显著地影响其失活过程 ,作用前后的半数失活电压分别为(- 6 4 5 8± 1 2 2 )mV和 (- 5 3 5 5± 0 94 )mV(n =10 ,P <0 0 1) ,但不改变失活曲线的斜率因子。结论 :H2 O2 作为体内氧化代谢产物可能与一些神经系统疾病的发生有关…     

红斑狼疮合并抗磷脂抗体和抗磷脂抗体相关性肾病急性肾组织病理损伤的临床特点

 目的 分析系统性红斑狼疮（SLE）合并抗磷脂抗体（APL）和抗磷脂抗体相关性肾病（APLN）的急性肾组织病理损伤患者的临床特点,以促进对APLN的研究。 方法 回顾性分析北京协和医院2000年~2005年期间100例SLE患者的临床特点及预后。分研究组：7例SLE合并APL和APLN急性损伤患者;2个对照组：APL阴性合并APLN急性损伤样病变7例（对照组1）,APL阴性且无APLN肾组织病理损伤86例（对照组2）。结果 研究组患者的血压为156±13/92±9mmHg,肾活检时血肌酐为159±88μmol/L。高血压的发生率为85.7%,血肌酐升高的比例为42.8％。随诊2年时血肌酐为114±60μmol/L。与对照组2相比,研究组的血压（包括收缩压、舒张压及平均动脉压）、血肌酐水平以及肾功能不全的比例明显增高,随诊2年后的血肌酐也更高（P<0.05）。但研究组与对照组1相比无显著差异。结论 SLE合并APL及APLN急性损伤患者的血压和血肌酐水平较高,肾脏预后较差。     

Aβ_((31-35))和ApoE_4对培养大鼠海马神经元的存活和生长的影响

为探讨β-淀粉样蛋白 ( Aβ)和载脂蛋白 E4( Apo E4)对培养大鼠海马神经元的作用 ,本文采用了神经细胞培养、MTT比色法、免疫组化及图象分析等技术进行了研究。结果显示 :( 1) MTT法测得 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10 μmol/ L) +Apo E4( 10 μg/ ml)和 Aβ( 3 1 - 3 5)( 2 0μmol/ L ) +Apo E4( 10μg/ ml)的 OD值 ,分别为 0 .197± 0 .0 2 1和 0 .191± 0 .0 2 4,明显低于对照组 ( 0 .2 2 9± 0 .0 3,P<0 .0 5 )。( 2 )这两组神经元胞体的最长径分别为 ( 10 .0 7± 1.98)μm和 ( 10 .0 1± 1.6 8)μm;最短径分别为 ( 6 .40± 0 .77)μm和 ( 6 .2 8± 0 .89) μm,明显低于对照组、Apo E4组、Aβ( 3 1 - 3 5) 组的最长径和最短径 ( P<0 .0 5 ) ;其突起平均长度分别为 ( 2 6 .36± 7.73) μm和 ( 2 3.86± 7.2 9)μm,明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79)μm、Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm以及 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10μmol/ L )组 ( 2 8.34± 4.40 )μm( P<0 .0 5 )。 ( 3) Aβ( 3 1 - 3 5) ( 2 0 μmol/ L)组的突起平均长度为 ( 2 6 .81± 5 .42 ) μm,也明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79) μm和Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm ( P<0 .0 5 )。本研究结果提示 ,Aβ( 3 1 - 3 5) +Apo E4对神经元的抑制作用较 Aβ(     

透明细胞肾细胞癌伴同时性对侧输尿管转移1例

患者男性,50岁,因左侧腰部反复胀痛3 个月,再次发作4h入院.患者无肉眼血尿,无尿频、尿急、尿痛,并否认有任何手术史.我院肾功能检查示血肌酐121 μmol/L、尿酸632 μmol/L、GFR 66 mL/min.腹部彩超示左侧输尿管上段扩张伴左侧肾积液;右侧肾及输尿管未见异常.腹部、盆腔CT平扫示左侧肾体积稍缩小...     

他克莫司血药浓度对肾脏移植病人血肌酐水平的影响

<正>目的:探讨他克莫司的血药浓度对肾脏移植病人血肌酐的影响。方法:选择本院行肾脏移植手术成功的68例患者,按照患者他克莫司的血药浓度将68例肾移植患者分为<5ng/ml组(n=23)、>20ng/ml组(n=18)和5～20ng/ml组(n=27),监测各组血肌酐(Scr)水平。另选40例同期健康体检者为对照组。结果:>20ng/ml组患者血肌酐水平(188.21±15.39μM)高于5～20ng/ml组(98.61±20.57μM)和<5ng/ml组(150.72±19.55μM),<5ng/ml组高于5～20ng/ml组,且高于对照组(74.04±15.92μM),差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:监测他克莫司的血药浓度并调整药物剂量对肾移植患者具有重要的临床意义。     

循证晚期妊娠母血及脐血铁蛋白水平的相关性

目的　研究晚期妊娠妇女血清及胎儿脐血中铁蛋白水平的变化并探讨其相关性。方法　根据血红蛋白 (Hb)水平的不同各选取 2 5例孕足月妇女定为A组 (10 0 g/L～ 10 5g/L)、B组 (10 5 g/L～ 110 g/L)、C组 (Hb≥ 110g/L)。分别测定母血、脐血铁蛋白水平。结果　C组母血、脐血铁蛋白水平分别为 (19.0 9± 4 .0 8) μg/L和 (199.6 0± 6 1.0 4 ) μg/L ,高于A、B组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;Hb在 10 0g/L～ 110 g/L范围内母血与脐血的铁蛋白水平呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　通过对母血铁蛋白的测定可以了解胎儿体内的贮铁水平 ;将正常孕妇血红蛋白值评判标准以往的 >10 0 g/L提高为 >110g/L ,有利于及时发现和治疗铁缺乏期的孕妇。     

基于p38-MAPK信号通路探讨和厚朴酚对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的基于p38-丝裂原活化蛋白激酶(p38-mitogen activated protein kinases,p38-MAPK)探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响.方法将体外培养HCT116细胞分为对照组(0 μmol/L)、HNK低剂量(20 μmol/L)、中剂量(40 μmol/L)和高剂量组(80μmol/L)。采用CCK-8法和克隆形成试验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测p38、p-P38、细胞增殖指数67(cell proliferation index 67,Ki67)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2相关X蛋内(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)和裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋内酶3(cleaved Caspase-3)蛋白表达。将HCT116细胞分为空内对照组(0μmol/L)、HNK组(80μmol/L)、SB203580组(10 μmoL/L)和SB203580+HNK组(SB203580 10μmol/L+HNK 80 μmol/L),检测SB203580对各组细胞增殖、凋亡以及Ki67、cleaved Caspase3蛋白表达的影响。结果与对照组比较,HNK中高剂量组HCT116细胞的相对增殖率和克隆形成率明显降低,细胞凋亡率明显升高,Ki-67、Bcl-2蛋白表达明显下降,p-p38/p38、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05),且随着HNK剂量增加,其作用明显增加(P<0.05)。与空白对照组比较,SB203580组细胞相对增殖率明显升高,细胞凋亡率明显下降,Ki67蛋内表达明显升高,cleaved Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05);与SB203580组比较,SB203580+HNK组细胞相对增殖率明显下降,细胞凋亡率明显升高,Ki67蛋白表达明显下降,cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论HNK可以激活p38-MAPK信号通路,抑制HCT116细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

静注免疫球蛋白治疗新生儿溶血病的疗效观察

目的　探讨静注免疫球蛋白 (IVIG)治疗新生儿溶血病 (HDN)的有效性 .方法　 4 7例HDN患儿分为治疗组2 0例和对照组 2 7例 ,治疗组在常规治疗的基础上加用IVIG ,对比 2组疗效 .结果　治疗组在治疗后 2 4小时血清总胆红素 (TB)较对照组明显降低 (p <0 .0 5 ) ,TB日平均下降值为 5 3.5± 2 4 .9μmol/L ,TB下降至小于 10 6 .2 μmol/L时所需治疗天数为 6 .2± 2 .2天 ,与对照组比较 ,差异均有显著性意义 (p <0 .0 1) .结论　IVIG可有效地降低HDN患儿血清胆红素水平 ,是预防胆红素脑病发生的有效手段之一     

血、尿SDO-1 RIA对肾脏疾病的诊断价值

为了观察肾脏疾病患者血清和尿液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力的变化,我们对98例肾病患者进行了测定,现将结果报道如下。对象和方法一、检测对象: (一)检测组:肾脏疾病患者共98例,以心肌酐含量为判断肾功能标准,将病人分为三组,肾功能正常组(肾炎组)31例(男16例,女15例).年龄16～59岁,平均38.3岁,Cr<132.6μmol/L。肾功能中、轻度损害组(氮质血症组)35例(男21例,女14例),年龄23～65岁,平均38.9岁,132.6353.6μmol/L。     

急性颅脑损伤早期C型利钠多肽的实验研究

目的 :探讨C -型利钠多肽 (CNP)在急性颅脑损伤早期的病理生理作用。方法 :用放免法测定了 2 9例急性颅脑损伤患者在损伤后 1天内、治疗后 3天、14天三种状态下血浆CNP含量。结果 :急性颅脑损伤后 1天内及治疗后 3天患者血浆CNP水平 (4 8± 4 0ng/L ,5 4± 4 3ng/L)较正常对照组 (15 5± 7 4ng/L)明显减少 (p <0 0 1) ,治疗后 14天血浆CNP含量 (15 7± 9 4ng/L)已上升至正常对照组水平 (p >0 0 5 )。结论 :观察CNP的含量变化对探讨急性颅脑损伤早期的病理生理机制、判断疗效及预测预后具有重要意义。