氟化物在骨质疏松症治疗中的应用

氟化物是一种有明显疗效的骨形成刺激剂，是目前临床应用的作用最强的骨同化药物。氟化物通过刺激细胞增生促进骨形成。同时它可减少骨吸收。氟化物可有效增加椎骨小梁骨的骨矿密度，对皮质骨无明显作用，甚至使其减少。另外，氟化物有明显的抗脊椎骨折效应，从而用于治疗Ⅰ型骨质疏松症及其某些继发性骨质疏松症。在使用氟化物用于治疗时应补充足量的钙剂、适量的维生素Ｄ，并为避免其毒副作用应选择合理的剂量与剂型。     

氟化物对骨形成中成骨细胞的影响及机制

氟化物作为促骨形成药物之一 ,最早被推荐应用于骨质疏松症的临床治疗 ,目前仍是唯一可供临床使用的有效的促骨形成的药物。近年来由于成骨细胞 (osteoblast OB)培养技术及基因工程技术的发展 ,对氟化物刺激骨形成作用有了更进一步的认识 ,有助于我们对氟中毒时氟骨症机制的探讨。1　氟化物对成骨细胞的直接作用　　氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子。具有双相调节作用。长期小剂量氟可促进骨形成 ;大剂量可引起骨质疏松或骨硬化。在人体和动物实验研究中 ,较多学者报道氟中毒时骨量增多是由于 OB数增多 ,活性增加 ,生命周期延长 [1 …     

骨质疏松临床治疗的选择与实施——骨质疏松的个体化治疗

骨质疏松干预强调准确的病情评估，治疗应注重其有效性，有目的的联合用药是骨质疏松治疗的重要手段，因此应明确不同药物的作用环节及联合用的目的，包括可能出现的不良反应。钙剂与维生素D3是预防骨质疏松的基础药物，临床骨疏松治疗，活性维生素D3的补充比补钙更有效。激素替代治疗临床应从最低剂量起用，强调个体化调控，应用时间不超过5a。选择性雌激素受体调节剂可提高骨量、降低骨质疏松性骨折发生率，对子宫和乳腺无雌激素样副反应。新型二膦酸盐可用于各种骨质疏松治疗，可增加骨量，降低骨质疏松性骨折（脊椎、髋部）的发生率。降钙素是骨质疏治疗，尤其是骨质疏松性骨折治疗的重要选择。氟化物对人体骨骼形成有强大的刺激作用，但不主张长时间应用。     

华法林引发骨质疏松症的发病机制及治疗策略

骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K,使骨钙素的羧化受抑制,减少骨钙沉积,抑制骨矿化,从而干扰骨代谢,导致骨质疏松症或骨折,对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则,对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症,对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。     

男性骨质疏松症

男性也有更年期，因男性雄激素水平的减退是渐进性的，故更年期不易察觉。更年期影响男性健康，包括发生骨质疏松症。男性原发性骨质疏松症的发病年龄多在70岁以后。同女性一样，骨质疏松性骨折是最严重的并发症，髋部骨折死亡率高于女性。雄激素水平下降是男性骨质疏松症的重要发病因素，高龄引起的其他内分泌变化对发病也有影响。不良的生活习惯多发生于男性，其在骨丢失中的重要性大于女性。一生中每个阶段的骨量男性都高于同阶段女性。男性骨丢失缓慢发生，无快速骨丢失期，其诊断参考女性标准，并应测血中睾酮水平。钙、维生素D、二膦酸盐等可用于治疗。确有雄激素水平低下者，雄激素替代疗法有应用价值。     

二膦酸盐及其在骨质疏松症中的应用

二膦酸盐是一种焦磷酸盐类似物，与钙盐结晶有很强的亲和力，易沉积于骨骼。可抑制骨表面发生的生物过程，抑制破骨细胞的形成与活化，从而抑制骨吸收。近年来在动物实验和人体的研究均证实，二膦酸盐不仅可防止骨丢失而且可使骨量增加，并减少骨质疏松性骨折的发生率。经临床研究证实二膦酸盐极少出现副作用，从而使其有希望成为一类重要的治疗骨质疏松症的药物     

老年骨质疏松细胞病理特点与治疗思考

以往20～30年中骨质疏松症的治疗主要是抑制破骨细胞骨吸收,如双膦酸盐、降钙素和雌激素等一类药物,这些药物由于降低骨重建空间和延长骨矿化时间,对绝经后骨质疏松症可一定程度地增加骨密度和减少骨折危险性。然而抗骨吸收药物对老年骨质疏松症的治疗效果不尽理想,其原因除与老年人骨量丢失和骨结构改变程度较重有关外,还与对老年骨质疏松症的骨细胞病理特点认识尚不十分清楚,因而临床治疗缺乏老年人用药特点有关。近10多年来,本实验室以骨细胞衰老生物学为主要研究方向,对增龄过程中成骨细胞骨形成功能和破骨细胞骨吸收功能的变化规律作了…     

骨质疏松临床治疗的选择与实施--骨质疏松的个体化治疗

骨质疏松干预强调准确的病情评估,治疗应注重其有效性,有目的的联合用药是骨质疏松治疗的重要手段,因此应明确不同药物的作用环节及联合用药的目的,包括可能出现的不良反应.钙剂与维生素D3是预防骨质疏松的基础药物,临床骨质疏松治疗,活性维生素D3的补充比补钙更有效.激素替代治疗临床应从最低剂量起用,强调个体化调控,应用时间不超过5 a.选择性雌激素受体调节剂可提高骨量、降低骨质疏松性骨折发生率,对子宫和乳腺无雌激素样副反应.新型二膦酸盐可用于各种骨质疏松治疗,可增加骨量,降低骨质疏松性骨折(脊椎、髋部)的发生率.降钙素是骨质疏松治疗,尤其是骨质疏松性骨折治疗的重要选择.氟化物对人体骨骼形成有强大的刺激作用,但不主张长时间应用.     

二膦酸盐及其在骨质疏松症中的应用

二膦酸盐是一种焦磷酸盐类似物，与钙盐结晶有很强亲和力，易沉积于骨骼。可抑制骨表面发生的生物过程，抑制破骨细胞的形成与活化，从而抑制骨吸收，的牢来在动物实验和人体的研究均证实，二膦酸盐不仅可防止骨丢失而且可使骨量增加，并减少骨质疏松性骨折的发生率。经临床研究证实二膦酸直和出现副作用，从而使其有希望成为一类重要的治疗骨质疏松症的药物     

骨质疏松症药物治疗的必由之路:长程序贯治疗

随着社会人口老龄化,我国骨质疏松症患病率急剧攀升.有效防控骨质疏松症,减少骨质疏松性骨折发生率,对于减轻疾病对国民健康和社会经济的危害具有重要意义.目前骨质疏松症治疗药物主要包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和双重作用药物,上述药物长程序贯治疗能够持续增加骨密度、降低骨折风险,是骨质疏松症药物治疗的必然趋势,但基于骨折风险...     

促骨形成药物干预骨质疏松性骨折临床研究进展

骨质疏松性骨折后患者的治疗包括全身抗骨质疏松症治疗和局部抗骨质疏松性骨折治疗。理想的抗骨质疏松药物应既能治疗全身的骨质疏松症,又可促进局部骨质疏松性骨折的愈合。临床现在应用和在研的促骨形成药物(甲状旁腺素片段、锶盐、甲状旁腺素相关蛋白和骨硬化素抗体)在治疗骨质疏松症的同时,具有已被证明的或潜在的促骨折愈合作用。本文对促骨形成药物干预骨质疏松性骨折的临床研究进展进行综述。     

骨代谢指标测定在骨质疏松诊治中的应用价值

目的 比较妇女绝经前后骨代谢指标的变化，研究各指标在骨质疏松症治疗后的变化率，对各指标在骨质疏松症诊治中的应用作出初步评价。方法 48例绝经前妇女、48例绝经后妇女测定10项骨代谢指标．45例绝经后骨质疏松症患者．治疗前、治疗6个月后分别测定10项骨代谢指标，观察其变化率。12名绝经后妇女，每两个月测定10项骨代谢指标。共观察一年。结果 绝经后妇女骨代谢指标明显升高，绝经后骨质疏松症患者经抗吸收治疗后．大部分骨代谢指标明显降低，血清骨形成指标比尿骨吸收指标长期个体内的变异要小。结论 绝经后骨质疏松症患者骨转换加快，部分血清骨代谢指标优于尿骨代谢指标，尤以血清骨形成指标N—mid骨钙素和血清骨吸收指标CTX为优。     

双膦酸盐类药物治疗骨质疏松症药物假期的研究进展

骨质疏松症是绝经后妇女和老年男性的常见病。双膦酸盐是治疗骨质疏松症的一线药物,其具有残留作用,在用药结束后仍可发挥抑制破骨细胞功能的作用。尽管双膦酸盐类药物的用药安全性已被证实,但长期使用可出现一些潜在不良反应,包括非典型性股骨骨折及双膦酸盐性下颌骨坏死等,这已引起越来越多专家的注意。施行药物假期的目的是在尽可能保证骨质疏松患者骨量及骨密度的情况下减少使用双膦酸盐类药物的使用,以期将其长期使用可能带来的不利因素降到最低。在药物假期期间,应合理监测相关骨指标,如有骨密度值明显降低或者新发骨折,即应立刻开始重新治疗。     

原发性骨质疏松的药物治疗

目前临床用于治疗原发性骨质疏松的药物可分为两类：抑制骨吸收，如钙、维生素Ｄ、雌激素、降钙素、二膦酸盐、依普拉封、同化类固醇；刺激骨形成，氟化物、甲状旁腺激素、生长激素、骨生长因子、锶盐。近年来，不仅原有的药物得到了深入地研究，而且一些新的药物如二膦酸盐，无论是在基础研究方面，还是在临床应用方面都取得长足进展，而新一代氟化物的研制，使人们有可能将原发性骨质疏松的治疗方案更加完善     

老年人成骨细胞骨形成功能的衰退与治疗

老年骨质疏松症病理与成骨细胞骨形成功能衰退有关。≥70岁老年人成骨细胞骨髓来源和增残能力降低，数量减少，形态出现胞体松散、变薄、埸陷、胞浆多空泡、糖原堆积和细胞器减少等退行性改变，Ⅰ型胶原、骨钙素（BGP）、胰岛素样生长因子（IGF）-1等骨形成因子的合成分泌降低。骨重建偶联因子骨保护蛋白（OPG）分泌减少，而破骨细胞分化因子（ODF）却在较高水平，与老年人骨吸收仍相对偏高有关。因此，促进成骨细胞骨形成功能治疗是老年人骨质疏松症康复的重要措施，如重组人甲状旁腺素（rhPTH)（1-34）、OPG、维生素D、他汀类药物等。补肾中药促进成骨细胞骨形成功能的研究正受到重视，在老年骨质疏松症治疗中的应用将日益广阔。     

骨质疏松症的治疗要点

骨质疏松症是病因复杂多因素的疾病。其治疗目的在于抑制破骨细胞或刺激成骨细胞以改善两者间平衡,阻止骨量减少或增加骨量。骨质疏松症的病理生理骨质疏松症女性远比男性多见。随年龄增长,在女性闭经后数年间主要为骨吸收致使骨量急剧减少,因此,可引起闭经后骨质疏松症,此后可产生持续性骨量减少,男女性皆可发生老年性骨质疏松症。增龄所致的骨量减少与诸多因素有关,但钙的缺乏是其中最重要的一种因素。特别是女性闭经后,肾脏对1,25(OH)_2维生素D的合成减少,从肠     

男性骨质疏松症

男性也有更年期,因男性雄激素水平的减退是渐进性的,故更年期不易察觉。更年期影响男性健康,包括发生骨质疏松症。男性原发性骨质疏松症的发病年龄多在70岁以后。同女性一样,骨质疏松性骨折是最严重的并发症,髋部骨折死亡率高于女性。雄激素水平下降是男性骨质疏松症的重要发病因素,高龄引起的其他内分泌变化对发病也有影响。不良的生活习惯多发生于男性,其在骨丢失中的重要性大于女性。一生中每个阶段的骨量男性都高于同阶段女性。男性骨丢失缓慢发生,无快速骨丢失期,其诊断参考女性标准,并应测血中睾酮水平。钙、维生素D、二膦酸盐等可用于治疗。确有雄激素水平低下者,雄激素替代疗法有应用价值。     

绝经后骨质疏松症的药物治疗进展

近年来对骨质疏松有了明显的进展，临床所用的药物主要是抗骨吸收，少数是刺激骨形成的。前者尽管很少增加骨质量，但能显著降低骨折发生率；后者可增加骨密度，对骨质折影响在研究中。本文综述了现用和药的功效及副作用，并简单讨论了绝经后骨质疏松症的发生机制和治疗时药物的选择。     

骨质疏松症及其骨折的局部治疗

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨强度降低为表现的骨骼疾病,骨质疏松症患者骨折的风险性显著增加。每年大约有2000万人受到该种疾病的折磨。骨质疏松症是一种无声无息的疾病,往往不被重视和治疗,直到其引起骨折。该病目前主要的治疗手段仍有赖于系统用药以阻止骨密度和骨量的进一步丢失。骨质疏松症的局部治疗是一种新的治疗手段,其通过在易于发生骨质疏松性骨折的部位应用抗骨质疏松药物和促进骨形成的细胞因子或生物材料,达到提高局部骨质疏松骨的骨密度、改善骨微结构和生物力学性质的目的 。     

骨质疏松症松质骨结构与强度的关系

本文讨论了骨质疏松症时骨小梁的三维结构与骨力学强度下降和骨折之间的关系，阐明骨结构强度下降的原因是由于骨小梁显著结构退行性改变和显微骨折共同作用的结果，骨小梁的退行性改变可导致其穿孔，数量减少，小梁间隔增大，新骨不易形成，骨的抗压强度下降，最终使骨折危险性增加。显微骨折随增龄而增加，而老年骨质疏松者的显微骨折不能完全修复，当其达到一定数量时，松质骨的力学强度下降，导致骨折发生。