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1.
众所周知,甲状腺功能亢进症(甲亢)是引起骨质疏松的原因之一,作者为研究自发性亚临床甲亢(甲状腺激素水平正常,而 TSH 受抑制,<0.1mU/L)能否影响骨密度而进行本研究。对象及方法未治疗的多发性甲状腺结节伴亚临床甲亢妇女77例。所有病人经~(99m)Tc 扫描证实有多发性甲状腺结节,血清 FT_4正常,血清 TSH 正常或受抑制(<3.5mU/L)。当血清TSH<0.1mU/L 时,测定血清 T_3,以排除“T_3型甲亢”。患者分为两组:①组亚临床甲亢23例(6例绝经前,17例已绝经1.6~23.7年),平均年龄57.2(37~70.7)岁.体重67.9±1.8kg;②组甲状腺功能正常的甲状腺肿54例(29例绝  相似文献   

2.
人工合成的 L-甲状腺素(L-T_4)主要用于治疗甲状腺功能减退症和降低甲状腺肿大或结节病人的 TSH 水平。作者以前曾报告过用 L-T_4治疗的病人血清 T_4常升高,但并无甲亢的临床表现,此时 T_3一般正常。作者为了详细研究 T_3和 T_4间的关系,以及与 L-T_4剂量的关系而进行本研究。本研究分回顾性和前瞻性两部份。前瞻性研究选  相似文献   

3.
目的 观察二甲双胍对血清促甲状腺素(TSH)的影响.方法从2型糖尿病患者中,入选原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者48例,组1单用二甲双胍而未予左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗(n=17),组2给予L-T4稳定替代量的同时加用二甲双胍(n=19),组3用L-T4稳定替代量和非二甲双胍的其他降糖药(n=12).另外20例甲状腺功能正常的其他甲状腺疾病患者(组4)和30例无甲状腺疾病的患者(组5)作为对照.各组患者均定期检测血清TSH、FT3、FT4、TT3、TT4及血糖等主要指标的变化.结果 治疗12个月与基线时比较,组1为(5.05±1.07)对(2.61±0.91)mU/L(P<0.01),组2为(2.67±1.03)对(1.35±0.74)mU/L(P<0.01),两组的FT3及FT4均无明显变化.15例TSH显著降低的患者中有13例(87%)在停用二甲双胍后8~12周内TSH由(1.30±0.71)回升至(2.58±1.02)mU/L(P<0.01).组3、组4及组5的血清TSH和甲状腺激素的水平均无明显改变.结论 服用二甲双胍可使TSH下降.
Abstract:
Objective To evaluate the effects of metformin on thyrotropin(TSH)levels. Methods From the patients with type 2 diabetes mellitus or metabolic syndrome, 48 patients with primary hypothyroidism were enrolled and grouped. 17 patients were treated only with metformin(group A), 19 patients with metformin and stable L-T4substitution(group B), and the remaining 12 patients with antidiabetic drugs(other than metformin)and L-T4(group C). Meanwhile, 20 euthyroid patients with other thyroid abnormalities(group D)and 30 patients without thyroid diseases(group E)served as control. TSH, FT3, FT4, TT3, TT4, and blood glucose were determined regularly in all these subjects. Results After administration of metformin for 12 months, serum TSH were decreased in group A [(5.05±1.07 vs 2.61±0.91)mU/L, P<0.01] and group B [(2.67±1.03 vs 1.35±0.74)mU/L, P<0.01]. No difference was found in FT3and FT4in both groups. TSH levels were raised from(1.30±0.71)to(2.58±1.02)mU/L(P<0.01)within 8~12 weeks in 13 out of 15 patients after metformin withdrawal. Serum TSH and thyroid hormones in the other 3 groups were not significantly changed. Conclusion Administration of metformin may lead to reduction of serum TSH level.  相似文献   

4.
目的探讨DKA对甲状腺功能的影响。方法选取2005年11月至2013年12月于我院内分泌科住院的DKA患者75例(DKA组)及糖尿病酮症(DK)患者39例(DK组),检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、血清游离甲状腺素(FT_4)、促甲状腺素(TSH)水平。结果 DKA组FT_3、FT_4低于DK组(P0.05),而两组TSH比较,差异无统计学意义。将DKA组分为轻、中、重度亚组,各亚组FT_3、FT_4、TSH比较,差异无统计学意义。多元线性逐步回归分析显示,血Na~+、HCO_3~-为FT_4水平下降的危险因素。甲状腺功能正常的病态综合征(ESS)患者中,随着DKA加重,低T_3/T_4综合征比例增加。结论 DKA患者FT_3、FT_4低于DK患者;随着DKA加重,ESS中低T_3/T_4综合征比例逐渐升高。DKA患者FT_4水平下降受HCO_3~-、Na~+影响。  相似文献   

5.
探讨继发于伞垂体功能减退的甲状腺功能减退(继发性甲减)患儿的激素改变及治疗.测定1999年9月至2006年3月以生长迟缓就诊于山东省市医院儿科的57例继发性甲减患儿垂体-靶腺激素,同时观察激素替代治疗的合适剂量.57例继发性甲减患儿FT_4均降低,初诊时19例(33.3%)TSH低于正常,38例(66.7%)TSH正常或略高,但L-T_4有效治疗后55例(96.5%)TSH低于正常.57例患儿均伴有生长激素缺乏及垂体MRI影像异常.继发性甲减常伴有全垂体功能减退和MRI异常,其治疗目标应使FT_4尽快达到并维持在正常上限.  相似文献   

6.
目的探讨建立惠州地区妊娠三期特异性甲状腺激素水平的参考值范围。方法选取2018年6月—2019年6月本院健康孕妇450名,其中妊娠早期(早孕组)、妊娠中期(中孕组)、妊娠晚期(晚孕组)各150名,所有孕妇均进行常规产检检测血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)水平,采用非参数方法计算95%(P2.5~P97.5)参考区间建立TSH、FT_3、FT_4的正常参考范围。结果早孕组血清TSH水平明显低于中孕组,中孕组血清TSH水平明显低于晚孕组,早孕组血清FT_3、FT_4水平明显高于中孕组,中孕组血清FT_3、FT_4水平明显高于晚孕组,差异有统计学意义(P0.05);在TSH、FT_3、FT_4的正常参考范围中,早孕组分别为0.09~3.82 mIU/L、4.45~5.56 pg/ml、1.03~1.47 ng/dl,中孕组分别为0.16~4.18 mIU/L、4.33~5.52 pg/ml、0.95~1.46 ng/dl,晚孕组分别为0.35~4.58 mIU/L、4.10~5.18 pg/ml、0.85~1.52 ng/dl;本研究建立的参考值、非妊娠的参考值、美国甲状腺学会(ATA)的参考值对甲状腺功能异常的总检出率比较,差异无统计学意义(P0.05),非妊娠的参考值对亚临床甲减的检出率明显低于本研究建立的参考值、ATA的参考值,差异有统计学意义(P0.05),本研究建立的参考值、ATA的参考值对亚临床甲减的检出率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论惠州地区妊娠三期特异性甲状腺激素水平存在显著差异,随着孕周增加,TSH上升而FT_3、FT_4下降,建立本地区参考值范围对孕妇甲状腺功能异常具有重要的诊断意义。  相似文献   

7.
目的 探讨甲状腺自身抗体阳性妇女孕期甲状腺功能干预对婴儿甲状腺功能的影响.方法选择产前检查发现的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和(或)甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性妊娠妇女55例.随机分为干预组(子代为A)36例和非干预组(子代为B)19例,设同期自身抗体阴性对照组(子代为N)30例.选择左旋甲状腺素片作为干预制剂.采用化学发光酶免疫分析法测定3组入选后和分娩前空腹血清TPOAb、TgAb、TSH、TT3、TT4、FT3、FT4水平,同时测定母体尿碘含量.新生儿出生后测定脐血、出生后3~4周及8~10周静脉血TSH、TT3、TT4、FT3、FT4水平.结果干预组、非干预组母体基线血清TSH水平显著高于对照组(P<0.05).分娩前非干预组与另两组比较,血清TSH增高和TT3、TT4、FT4降低具有统计学差异(P<0.05或P<0.01).胎儿出生后脐血TSH水平在B组(7.06±1.31)mIU/L和A组(6.23±1.26)mIU/L均显著高于N组(5.48±1.17)mIU/L(P<0.01或P<0.05).出生3~4周新生儿B组血清TSH(3.21±0.70)mIU/L高于N组[(2.72±0.51)mIU/L]和A组[(2.78±0.42)mIU/L,均P<0.05].出生8~10周婴儿B组血清TSH[(2.99±0.57)mIU/L]高于N组[(2.48±0.68)mIU/L,P<0.05].多元逐步回归分析,母体TSH、TPOAb及尿碘含量与婴儿TSH独立相关.结论不同甲状腺功能状态的妊娠妇女,其子代出生后的甲状腺功能存在差异.胎儿出生后甲状腺功能与母亲甲状腺自身抗体及孕期甲状腺功能状态有关.  相似文献   

8.
他巴唑是最普遍用于治疗甲状腺毒症的抗甲状腺药物,开始治疗的常规剂量为30~60mg/d,分3~4次服用。然而,作者研究每日用1次他巴唑15mg治疗Graves病的临床和免疫学效果。材料和方法54例(男44,女10)初诊未经治疗的Graves病患者随机分为两组。A组29例,服他巴唑10mg,每日3次;B组25例,服他巴唑15mg每日1次。治疗前两组血清游离T_3(FT_3)分别为32.7±12.1和30.6±10.8pmol/L,血清游离T_4(FT_4)分别为92.6±30.9和101.7±28.3pmol/L,两组无差异。结果治疗后8周内,两组患者几乎80%甲状腺  相似文献   

9.
新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查中TSH切值的探讨   总被引:1,自引:1,他引:1  
新生儿筛查中发现,TSH水平与先天性甲状腺功能减退症(CH)检出率呈直线正相关.当TSH切值点分别为9、10、15和20 mU/L时,CH阳性检测敏感度分别 99.77%、96.80%、81.25%和71.88%.TSH>9 mU/L是较好的切点.  相似文献   

10.
目的 探讨先天性甲状腺功能减退症(CH)患儿甲状腺形态学改变、开始治疗时间及治疗前甲状腺功能(血FT4、TSH浓度)对患儿智力发育的影响.方法 对52例CH患儿确诊后即给予左旋甲状腺素口服,监测其智力、体格发育,并进行甲状腺核素扫描(99mTcO4)或(和)超声检查了解甲状腺形态学改变,10~30个月行Bayley婴儿发育测量法测试,得到智力发育指数(MDI)及运动发育指数(PDI)测试结果,根据治疗开始时间及形态学改变进行分组分析.结果 甲状腺形态学异常组MDI明显低于甲状腺形态正常组(91±20 vs 102±15,P<0.05),患者越晚开始治疗对MDI影响越大,以61~90 d治疗者MDI(73±24)影响最为显著.结论 CH患儿智力发育与甲状腺形态学改变及开始治疗时间有关,提示对筛查检出的新生儿甲减早期诊断和治疗的重要性.  相似文献   

11.
目的 探讨HBV转基因鼠孕期应用抗病毒药替比夫定对降低HBV载量、HBsAg水平的有效性以及对母、胎鼠的安全性.方法 33只HBV转基因雌鼠均分为3组.交配当天至分娩当天,HBV Tg对照组每天喂0.9%氯化钠溶液,HBV Tg-L与HBV Tg-H实验组分别予替比夫定600和1200 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃.普通雌鼠11只为健康对照组,予替比夫定600 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃.交配当天、分娩当天采血.ELISA法测HBsAg,荧光定量PCR法测HBV DNA.观察4组雌鼠的妊娠生育状况及子鼠的生长发育情况,子鼠28 d时检测HBsAg、HBV DNA.数据行方差分析、t检验和χ~2检验.结果 HBV Tg对照组雌鼠用药前后血清HBsAg水平差异无统计学意义(t=0.34,P>0.05),HBV Tg-L和HBV Tg-H实验组雌鼠血清HBsAg分别为(187.39±23.18)μg/L比(160.50±27.69)μg/L,(190.48±22.43)μg/L比(161.89±21.23)μg/L(t=2.91,t=3.16;均P<0.05),用药前后血清HBV DNA水平差异无统计意义(P>0.05).HBV Tg对照组、HBV Tg-L与HBV Tg-H实验组子鼠血清HBV DNA水平分别为(11.22±1.08)、(8.38±1.80)和(8.97±1.86)lg拷贝/mL(F=4.34,P<0.05),HBsAg分别为(93.03±18.37)、(9.56±4.39)和(9.27±2.69)μg/L(F=18.11,P<0.05).各组子鼠的生长发育指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 孕期应用替比夫定对母鼠子鼠的安全性无影响,由于HBV转基因鼠的种类、孕期短等原因,雌鼠血清HBsAg下降明显,对HBV DNA水平影响较小.  相似文献   

12.
目的 探讨骨化三醇[1,25(OH)_2D_3]对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元的保护作用. 方法 48只SD大鼠随机分为安慰剂组和骨化三醇组,每组24只,切断右侧坐骨神经,近端结扎,远端埋入股二头肌.术后骨化三醇组给予骨化三醇2μg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,安慰剂组给予脂肪乳剂2 ml·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,灌胃7 d.术后1、2、4周分别处死动物,取腰膨大(L4~L6节段)脊髓,分别行尼氏染色,胆碱酯酶(CHE)染色和酸性磷酸酶(ACP)染色,并结合计算机进行图像分析. 结果术后1、2、4周,骨化三醇组脊髓前角运动神经元存活率分别为(90.8±3.5)%、(84.1±2.3)%、(76.2±2.7)%,高于安慰剂组((84.3±6.5)%、(76.3±2.7)%、(73.4±1.9)%](t=-5.442、-6.443、-2.286,P<0.01或P<0.05);骨化三醇组脊髓CHE染色阳性面积百分率分别为(69.1±1.4)%、(74.5±3.4)%、(78.9±6.6)%,高于安慰剂组[(59.5±1.0)%、(65.8±4.0)%、(66.8±5.3)%](t=-15.787、-10.781、-11.954,P<0.01);骨化三醇组脊髓ACP染色阳性面积百分率分别为(182.8±5.5)%、(115.0±12.5)%、(108.7±8.4)%,低于安慰剂组[(206.5±14.7)%、(138.2±9.9)%、(115.1±9.0)%],第1、2周t=4.275、4.113,P<0.01;第4周t=1.458,P=0.167. 结论骨化三醇对周围神经损伤所致的脊髓前角运动神经元损伤有一定的保护作用.  相似文献   

13.
目的 探讨白藜芦醇对兔动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡的作用. 方法成熟健康雄性新西兰白兔70只,适应性喂养10 d后随机分为5组:正常对照组给予普通饲料,病理对照组及白藜芦醇下预组给予高脂饲料,干预组同时每天分别给予4 mg/kg、8 rag/kg和16 mg/kg的白藜芦醇;苏木精-伊红染色观察病理组织学变化,脱氧核苷酸未端转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEI)榆测细胞凋亡. 结果高脂饲料喂养12周后,成功建立兔动脉粥样硬化模型.正常对照组血管内膜偶见少量的凋亡细胞,病理对照组有严重的动脉粥样硬化病理改变,粥样斑块内有大量的凋亡细胞.两组细胞凋亡指数分别为2.21±0.31和10.62±1.53(P<0.01);白藜芦醇干预均可抑制斑块内细胞的凋亡,且具有剂量依赖性.与病理对照组比较,低剂量组细胞凋亡指数为9.07±1.41(P<0.05),中、高剂量组分别为7.55±0.96和5.41±1.00(P<0.01). 结论白藜芦醇可抑制兔动脉粥样硬化斑块内的细胞凋亡.从而稳定斑块、抑制动脉粥样硬化病变进展.  相似文献   

14.
老年高血压合并抑郁患者甲状腺激素水平变化分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的了解老年高血压合并抑郁患者甲状腺激素水平的变化。方法选择老年高血压患者73例,分为高血压合并抑郁组(合并组)28例,高血压无合并抑郁组(对照组)45例,并对其进行汉密尔顿抑郁量表及血清甲状腺激素水平检测,比较2组甲状腺激素水平和低T_3综合征发生率。结果合并组患者游离三碘甲状腺原氨酸低于对照组(P<0.01),低T_3综合征发生率高于对照组(39.29%vs 17.78%,P<0.05)。结论老年高血压合并抑郁患者游离三碘甲状腺原氨酸降低,容易发生低T_3综合征,应定期检测甲状腺功能。  相似文献   

15.
目的观察慢性肺心病急性加重期患者血清甲状腺激素变化,并探讨其临床意义。方法用放免法测定48例慢性肺心病急性加重期患者(试验组)及45例同期收治的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(对照组)血清甲状腺激素(T3,T4,FT3,FT4)及促甲状腺素(TSH)水平,并进行比较。结果肺心病组血清T3,T4,FT3均明显低与对照组(P<0.01),FT4轻度下降,但差异无显著性(P>0.05),TSH水平两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性肺心病患者血清甲状腺激素水平的变化对肺心病急性加重期病情判断及其预后估计具有一定临床参考价值。  相似文献   

16.
目的 探讨血管紧张素(ANG)-(1-7)对兔腹主动脉球囊损伤后血管壁胶原合成的影响及转化生长因子(TGF)β/Smad通路在其中的作用.方法 将32只健康新西兰白兔随机分为4组.假手术组不予任何处理,模型组、ANG-(1-7)组和ANG-(1-7)+A-779组均行腹主动脉球囊扩张术,术后分别通过微泵持续静脉给予生理盐水(2.5 μl/h)、ANG-(1-7)(576 μg·kg~(-1)·d~(-1)及ANG-(1-7)+A-779(576 μg·kg~(-1·d~(-1)4周.于术前、术后4周采血,用酶联免疫吸附测定方法测定血浆中ANG Ⅱ的水平.术后4周行腹主动脉造影及苏木精-伊红染色,计算血管腔的内径及新生内膜面积和管腔狭窄率等.以逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学法测定血管壁中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量和表达部位,同时以Western blot方法测定血管组织中TGF-β_1、磷酸化Smad2的表达水平.结果 术后4周,与模型组相比,ANG-(1-7)组和ANG-(1-7)+A-779组管腔内径较大[(4.11 ±0.10)mm和(3.34±0.1) mm比(2.88 ±0.08)mm,P均<0.05],新生内膜面积[(0.27±0.09)mm~2和(0.38±0.01)mm~2比(0.41±0.02)mm~2,P均<0.05],内膜厚度[(208 ±17)μm和(407 ±25)μm比(448 ±15)μm,P均<0.05]和管腔狭窄率[(28.1 ±2.7)%和(36.8 ±2.2)%比(40.1 ±2.7)%,P均<0.05]均较小,ANG-(1-7)+A-779组与ANG-(1-7)组间差异也有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,术后4周模型组、ANG-(1-7)组和ANG-(1-7)+A-779组血管组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,TGF-β_1和磷酸化Smad2的表达水平均较高(P<0.01或P<0.05),ANG-(1-7)组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,TGF-β_1和磷酸化Smad2的表达均低于模型组(P均<0.05),ANG-(1-7)+A-779组与模型组间Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,TGF-β_1和磷酸化Smad2的表达差异无统计学意义.术后模型组和ANG-(1-7)组血浆中ANG Ⅱ水平均较术前升高(P<0.05),但两组差异无统计学意义.结论 ANG-(1-7)可明显减轻兔腹主动脉球囊损伤后的再狭窄及血管壁胶原合成,这可能与调节组织中TGF-β_1的表达,间接抑制Smads途径的激活有关.  相似文献   

17.
目的 观察葡萄籽原花青素(GSPE)及阿托伐他汀对新西兰兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制. 方法 将雄性新西兰兔30只随机分为5组,对照组饲喂标准颗粒饲料,共24周.其余各组均饲喂含1%胆固醇的颗粒饲料,12周后模型组饲喂含1%标准颗粒饲料,GSPE组饲喂含1%GSPE的颗粒饲料,阿托伐他汀组饲喂含阿托伐他汀(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))的颗粒饲料,GSPE联用阿托伐他汀(联合组)饲喂含阿托伐他汀(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))和1%GSPE的颗粒饲料,共12周.24周末处死全部新西兰兔,留取主动脉作常规病理观察和免疫组化染色.于实验前及实验的第12、24周末经耳中动脉采空腹血,检测血清MMP-9水平. 结果 模型组主动脉粥样斑块内和血清MMP-9表达均比对照组增加(均P<0.05).GSPE组、阿托伐他汀组、联合组与模型组比较病变轻,主动脉壁MMP-9表达减少,血清MMP-9水平下降,分别为(1.06±0.21)、(1.07±0.20)、(0.81±0.16)与(1.32±0.24)ng/ml,均P<0.05.结论 GSPE及阿托伐他汀均具有抗动脉粥样硬化效应,该效应的发挥与其抑制MMP有关,二者联合应用作用更明显.  相似文献   

18.
本文测定了两个病区共53名克汀病患者的血清中促甲状腺激素、甲状腺激素及甲状腺球蛋白浓度。同时选非病区53名正常人做对照。两病区患者所测指标水平大部分在正常范围内。表明缺碘原因所致的克汀病经补碘后,缺碘状态可以改善,垂体甲状腺激素可恢复正常水平。  相似文献   

19.
目的 观察高脂饮食和罗格列酮干预对老年大鼠骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达的影响. 方法 21~23月龄Wistar大鼠分为老年对照组、高脂组和高脂+罗格列酮干预组(干预组),并设4~5月龄Wistar大鼠作为青年对照组.应用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术评价胰岛素敏感性,高脂喂养第8周时,检测骨骼肌PGC-1α和Mfn2的mRNA及蛋白表达.结果高脂喂养8周后,青年对照组、老年对照组和高脂组空腹血游离脂肪酸[(0.68±0.18)mmol/L、(0.82±0.23)mmol/L和(1.53±0.40)mmol/L],三酰甘油[(0.53±0.13)mmol/L、(0.63±0.17)mmol/L和(1.08±0.30)mmol/L],骨骼肌三酰甘油[(1.09±0.17)mmol/L、(1.34±0.20)mmol/L和(2.07±0.30)mmol/L]均升高,葡萄糖输注率((30.4±4.2)mg·kg~(-1)·min~(-1)、(20.9±2.2)mg·kg~(-1)·min~(-1)和(12.0±1.9)mg·kg~(-1)·min~(-1)]下降;经过罗格列酮干预后游离脂肪酸[(0.93±0.29)mmol/L]、三酰甘油[(0.62±0.12)mmol/L]及骨骼肌三酰甘油[(1.68±0.28)mmol/L)]均明显下降,葡萄糖输注率[(16.7±1.7)mg·kg~(-1)·min~(-1)]升高.与青年对照组比较,老年对照组骨骼肌PGC-1α和Mfn2的表达下降,经高脂喂养后PGc-1α和Mfn2的表达进一步下降,干预组上述基因的表达均显著高于高脂组(P<0.05),但仍比老年对照组降低(P<0.05). 结论 高脂饮食可诱导老年大鼠产生IR,推测可能与骨骼肌PGC-1α和Mfn2的表达下降有关;罗格列酮可通过改变骨骼肌PGC-1α和Mfn2的表达增加胰岛素敏感性.  相似文献   

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