二氧化硫对大鼠细胞色素P4501A的抑制作用

目的探讨二氧化硫（sch）对肝、肺微粒体细胞色素P4501A1及1A2的影响。方法采用动式染毒技术给予雄性Wistar大鼠不同浓度SO2，染毒。采用荧光分光光度法和荧光实时定量RT—PCR方法测定各组大鼠肝、肺微粒体CYP1A1和CYP1A2活性及mRNA表达水平。结果随着SO2吸入浓度增加，大鼠肝肺CYP1A1和1A2mRNA表达水平，肝微粒体CYP1A1活性、肺微粒体CYP1A1和1A2活性逐渐降低，且存在明显的剂量一效应关系；肝微粒体CYP1A2活性在56mg／mosch处理组降低显著。结论SO2可降低大鼠肝、肺微粒体CYP1A1和1A2活性和mRNA水平，吸入SO2后肝、肺对外源化合物及药物的代谢可能会受到影响。     

氯乙烯染毒对大鼠肝细胞色素P4502E1活力和mRNA表达的影响

目的　研究氯乙烯染毒大鼠肝微粒细胞色素P4502E1(CYP2E1)活力和mRNA表达随染毒时间和剂量的变化, 探讨两者可能的关系。方法　大鼠染毒12 周, 低、中、高剂量组的染毒剂量分别为5,10, 20 mg/kg, 分别在第3, 6, 9 和12 周处死动物, 代谢酶CYP2E1 活力测定采用分光光度法, 其mRNA表达用一步法RT PCR测定。结果　低剂量组CYP2E1活力随染毒时间增加而增强(P<0 05);中、高剂量组CYP2E1活力出现先升高后降低的趋势。染毒结束时,中、高剂量组大鼠肝细胞mRNA表达明显高于对照组(P<0 01)和低剂量组(P<0 05)。结论　低剂量组CYP2E1 的活力随染毒时间增加而增强, 而CYP2E1 mRNA的相对表达在本次实验中未出现时间趋势, 但在染毒结束时有明显的剂量-效应关系, 两者变化水平不一致。     

细胞色素P4502E1诱导和抑制对丙烯腈染毒小鼠急性毒性的影响研究

目的探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)诱导和抑制对丙烯腈小鼠急性毒性的影响及可能机制。方法雄性小鼠30只,随机分成5组,每组6只,三组先给予1%丙酮饮水一周,第1组作为丙酮对照组,第2组腹腔注射20mg/kg丙烯腈(即丙酮+丙烯腈组),第3组小鼠先注射100mg/kg反式-1,2-二氯乙烯(DCE),2.5h后再给予同等剂量的丙烯腈(即丙酮+DCE+丙烯腈组),未用丙酮预处理的两组其中一组小鼠直接给予20mg/kg丙烯腈(即丙烯腈组),另一组小鼠不做任何处理(即空白对照组);观察丙烯腈染毒后1小时内动物的行为变化和死亡情况,测定组织中CYP2E1活性、丙烯腈代谢产物CN-含量以及细胞色素C氧化酶活性。结果丙烯腈染毒后丙酮+丙烯腈组所有小鼠发生抽搐现象,其中2只出现死亡征兆,单纯丙烯腈组有2只小鼠发生抽搐,未见死亡。丙酮对照组及丙酮+丙烯腈组小鼠肝脏CYP2E1活性显著高于空白对照组,DCE处理后CYP2E1活性明显降低,是空白对照组及丙酮+丙烯腈组的40%和34%左右。CN-含量测定结果显示丙酮+丙烯腈组小鼠肝脏和脑组织中CN-含量显著高于丙烯腈组及DCE预处理组;丙酮+丙烯腈组小鼠组织中细胞色素C氧化酶活性显著低于丙烯腈组等4组水平。结论 CYP2E1活性变化可改变丙烯腈所致小鼠的急性毒性,其机制可能与CYP2E1活性影响丙烯腈氧化代谢所生成的CN-浓度及其所致的细胞色素C氧化酶活性抑制有关。     

毒死蜱和氯氰菊酯对小鼠细胞色素P450的影响

目的研究毒死蜱和氯氰菊酯对小鼠细胞色素P450（CYP）活力的影响。方法将30只8周龄清洁级ICR小鼠随机分为溶剂对照组（玉米油）、毒死蜱低（25．0mg／kg）、高（50．0mg／kg）剂量组和氯氰菊酯低（100．0mg／kg）、高（200．0mg／kg）剂量组,腹腔注射染毒,1次／d,连续3d。染毒后,测定肝、肾和肺CYP1A1、1A2、2B1、2E1和3A的活力。结果无论染毒前、后,各组间小鼠体重比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。毒死蜱染毒组小鼠肺CYP1A1,肾、肺CYP2B1活力增高,氯氰菊酯染毒组肝、肾、肺CYP1A1,肝、肺CYP2B1,肝CYP3A活力增高,差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。毒死蜱对肝、肾CYP1A1,肾CYP1A2,肝CYP2E1,肝、肺CYP3A活力的影响,以及氯氰菊酯对肝、肺CYP1A2,肾CYP2B1,肝、肾、肺CYP2E1活力的影响具有性别特异性。毒死蜱对雌、雄鼠CYP1A1、1A2、281、2E1,雄鼠CYP3A活力的影响,以及氯氰菊酯对雌、雄鼠CYP1A2、2E1、3A,雌鼠CYP2B1活力的影响具有器官特异性。结论毒死蜱和氯氰菊酯可增高小鼠部分器官CYP1A1和2B1的活力,氯氰菊酯还可增高部分器官CYP3A的活力。提示两种农药均可能有助癌性,并可能导致产生过量的活性氧而损伤DNA。     

CYP2E1在小鼠1,2-二氯乙烷中毒性肝损伤中的作用

目的探讨亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)染毒对小鼠肝微粒体中CYP2E1表达的影响及其在1,2-DCE中毒性肝损伤中的作用。方法 (1)将32只昆明种雌性小鼠随机分为对照组及1,2-DCE低、中和高剂量染毒组,染毒剂量分别为0.225、0.45和0.9 g/m3。采用静式吸入方式对小鼠染毒10 d,末次染毒的次日,处死小鼠,迅速取血和肝组织。对肝组织进行病理学观察,并检测血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝微粒体中CYP2E1蛋白表达和活性。(2)将60只昆明种雌性小鼠随机分为空白对照组、玉米油对照组、二烯丙基硫化物(DAS)对照组、单纯染毒组及低和高剂量DAS干预组(150和300 mg/kg)。将DAS溶于玉米油中,于1,2-DCE染毒前4 h通过灌胃给予DAS。1,2-DCE染毒时间及检测指标同上。结果 (1)中、高剂量染毒组小鼠肝组织出现不同程度病理性损伤;高剂量染毒组小鼠血清中ALT活性显著高于对照组(P0.05);中、高剂量染毒组小鼠肝微粒体中CYP2E1蛋白表达和活性与对照组相比均显著升高(P0.05)。(2)高剂量DAS干预组小鼠肝细胞病理损伤明显改善,其小鼠血清中ALT活性也显著低于单纯染毒组(P0.05);低、高剂量DAS干预组小鼠肝微粒体中CYP2E1蛋白表达和酶活性均显著低于单纯染毒组(P0.05)。结论 1,2-DCE染毒可明显诱导肝微粒体中CYP2E1蛋白的表达,并导致肝组织损伤,DAS通过抑制CYP2E1蛋白的表达可以减轻1,2-DCE引起的肝损伤。     

一氧化碳对CYP2E1介导的微粒体酒精氧化应激的保护作用

目的探讨诱导I型血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)催化血红素产生的代谢产物一氧化碳(CO)对大鼠肝微粒体细胞色素P4502E1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)酶活性影响及其介导的酒精性氧化应激的保护作用。方法超速离心法制备大鼠肝脏微粒体,加入血红素(hemin)、血红蛋白(Hb)、不同剂量的CO释放剂CORM-2(carbonmonoxide-releasing molecules-2),检测CYP2E1酶活性;在微粒体酒精氧化反应体系中加入血红素、血红蛋白及CORM-2,检测微粒体超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及氧自由基(ROS)水平。结果 hemin处理后肝微粒体CYP2E1的酶活性下降,联合Hb后CYP2E1酶活性明显升高,外源性CO则显示出类似的CYP2E1酶抑制效应;针对乙醇孵育的肝微粒体,hemin处理后明显抑制了肝微粒体MDA和ROS水平的升高,有效维持了GSH水平和SOD活力,联合Hb处理后明显抑制了上述保护效应,外源性CORM-2也显示出类似的保护效应,而灭活的CORM-2则无明显的保护效应。结论 CO对大鼠肝微粒体酒精性氧化应激具有保护作用,其机制可能与CO对CYP2E1酶活性的直接抑制有关。     

维生素Ｅ对1，2-二氯乙烷中毒性脑水肿保护作用的研究

目的探讨维生素E (vitamin E,Vit E)对1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)中毒性脑水肿的保护作用。方法将雌性昆明种小鼠随机分为空白对照组、Vit E对照组、1,2-DCE单纯染毒组及Vit E低、中和高剂量干预组。连续给予药物灌胃4 d后,采取静式吸入方式染毒3. 5 h/d,持续3 d。结果与空白对照组相比,单纯染毒组小鼠脑组织呈现明显脑水肿病理改变,脑含水量、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及细胞色素P450 2E1 (cytochrome P450 2E1,CYP2E1)蛋白和mRNA表达水平显著升高,脑组织中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase assay kit,CAT)活性、Occludin蛋白和mRNA及Claudin 5蛋白表达水平显著降低。与单纯染毒组相比,各干预组小鼠的脑含水量、脑组织MDA含量、CYP2E1蛋白和mRNA表达水平显著降低,GSH含量、Occludin蛋白及mRNA水平显著升高;中和高剂量干预组的小鼠脑组织中SOD和CAT活性及Claudin 5蛋白表达水平亦显著升高(P0. 05)。结论单纯1,2-DCE染毒可引起小鼠脑水肿,诱导脑组织中CYP2E1的表达,诱发脑组织氧化损伤,破坏紧密连接蛋白,并抑制Occludin和Claudin 5的表达;而Vit E干预可显著抑制CYP2E1的表达,缓解CYP2E1介导的氧化损伤,有效预防1,2-DCE引起的中毒性脑水肿。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对微囊藻毒素LR所致肝细胞氧化损伤及细胞色素P450 2E1表达的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对微囊藻毒素LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导小鼠肝细胞氧化损伤的化学拮抗作用及细胞色素P450 2E1(eytochrome P450 2E1,CYP2E1)表达的影响.方法 24只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雄性BALB/c小鼠数字表法随机分为对照组、MC-LR染毒组、EGCG低剂量拮抗组、EGCG高剂量拮抗组,每组6只,持续暴露14 d.第15天处死小鼠,对肝脏脏体比、病理改变、抗氧化酶及脂质过氧化物水平、CYP2E1基因和蛋白表达进行检测和分析.结果 (1)EGCG可拮抗MC-LR所致小鼠体重下降,减轻MC-LR造成的肝脏病理损伤.(2)MC-LR染毒组小鼠脂质过氧化物丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平[(2.87±0.03)nmol/mg prot]、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平[(168.18±2.86)U/mg prot]与EGCG两处理组相比,差异均有统计学意义[低、高剂量组MDA值分别为(2.37±0.05)、(1.44±0.05)nmol/mg prot,F=906.63,P<0.01;SOD值分别为(176.55±2.98)、(184.89±1.53)U/mg prot,F=32.32,P<0.01].(3)MC-LR可显著上调CYP2E1mRNA和蛋白表达平均吸光度值(CYP2E1 mRNA表达水平:MC-LR染毒组为1.41±0.26,对照组为0.86±0.13,t=-4.22,P=0.003;蛋白表达水平:MC-LR染毒组为0.24±0.03,对照组为0.12±0.02,t=-9.21,P<0.05),EGCG可显著降低该表达(低、高剂量组CYP2E1 mRNA表达水平分别为1.09±0.08、0.99±0.09,与MC-LR染毒组比较,F=9.03,P=0.004;蛋白表达水平分别为0.21 ±0.03、0.14±0.02,与MC-LR染毒组比较,F=24.76,P<0.05).结论 EGCG可抑制MC-LR诱导CYP2E1的表达,对MC-LR诱导的肝细胞氧化损伤有一定拮抗作用.     

SO2吸入对大鼠肺p53、bax、bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

[目的]观察SO2对大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响。[方法]运用荧光实时定量RT- PCR和免疫组化技术研究了不同浓度SO2(0、14、28、56 mg/m3)吸入对大鼠肺细胞p53、bax、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响。[结果]肺中p53和bax mRNA表达水平及bax/bcl-2比值呈剂量依赖性增加,在低浓度SO2(14mg/m3)吸入条件下,p53、bax mRNA表达水平及bax/bcl-2比值虽然有升高趋势,但统计学上未见显著差异, 在SO2浓度为28．00和56．00mg/m3时均为显著增加(与对照组相比,p53:在14mg/m3为1．07倍,在28mg/m3为1．23倍, 在56 mg/m3为1．39倍;bax:在14 mg/m3为1．12倍,在28 mg/m3为1．77倍,在56 mg/m3为2．26倍;bax/bcl-2比值:在 14 mg/m3为1．13倍,在28 mg/m3为2．19倍,在56 mg/m3为3．01倍);而bcl-2 mRNA表达水平呈剂量依赖性降低,在低浓度SO2(14mg/m3)吸入条件下,bcl-2 mRNA水平虽然有降低趋势,但统计学上未见显著差异,在SO2浓度为28．00和 56．00mg/m3时显著降低(与对照组相比,bcl-2:在14mg/m3为0．99倍,在28mg/m3为0．78倍,在56mg／m3为0．73倍)。免疫组化的实验结果表明吸入SO2后大鼠肺中p53和bax蛋白表达水平呈剂量依赖性增加,而’bcl-2蛋白表达水平呈剂量依赖性降低。[结论] SO2可以改变凋亡相关基因的表达,表明SO2可诱导大鼠肺细胞凋亡,这可能与一些凋亡相关疾病的发生有关。这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗。     

微囊藻毒素-LR对活性氧产生及细胞色素P450各亚型表达的影响

[目的]探讨低剂量微囊藻毒素-LR（MCLR）诱导细胞内活性氧（ROS）产生的潜在来源。[方法]采用转染有机阴离子转运多肽OATP1B3的人胚肾细胞株HEK293-OATPIB3,设3个浓度的MCLR处理组（10、20、50nmol／L）和未处理对照组（0．1％二甲基亚砜）。染毒4、24h后,测定乳酸脱氢酶（LDH）漏出率,用荧光探针法检测细胞内ROS水平,采用实时荧光定量聚合酯链反应检测细胞色素P4501A1（CYP1A1）、1A2、2E1 mRNA的表达水平。[结果]低浓度（10-50nmol／L）的MCLR作用HEK293-OATP1B3细胞4h未产生明显细胞毒性;24h后,LDH漏出率随着处理浓度的增加而增加。50nmol／LMCLR处理细胞4h后引起ROS水平明显升高（P〈0．01）。同时,MCLR还上调了CYP2E1的mRNA表达水平（P〈0．01）;但未影响CYP1A1 mRNA的表达;对照组和MCLR处理组的CYP1A2 mRNA表达水平均非常低。[结论]低剂量MCLR可诱导细胞内ROS产生和上调CYP2E1 mRNA表达,提示CYP2E1可能是MCLR诱导ROS产生的一个潜在来源。     

二氧化硫吸入致大鼠肺组织基因表达谱改变

目的 研究短期吸入二氧化硫（SO2）毒理作用的分子机制。方法 采用Affymetrix基因芯片（RAE230A）技术，研究SO2短期（56mg／m^3，6h／d，共7d）吸入后大鼠肺组织基因表达谱的改变。结果 与其相应的对照组相比，SO2短期吸入后表达上调的基因有31个，其中包括18个已知基因和13个新基因，而表达下调的基因有30个，其中包括19个已知基因和儿个新基因。结论 （1）短期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其对照组相比，氧化磷酸化相关的一些基因发生了变化，表明高剂量短期吸入SO2可能导致线粒体功能损伤；（2）与甲状腺激素有关的几个基因表达也发生了变化，表明SO2可能会造成甲状腺激素在体内生理过程的改变；（3）SO2可引起多种基因的表达发生改变，这意味着多种基因的表达是易变且不稳定的，在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组。     

煤烟型氟中毒模拟实验及二氧化硫对氟中毒的影响

模拟煤烟型氟中毒地区农民燃煤方式,设高氟高硫组(氟化物与SO_2浓度分别为0.631和40.97 mg/m~3)、高氟低硫组(氟化物与SO_2浓度分别为0.583和5.086 mg/m~3),以及无燃煤污染的对照组(氟化物与SO_2浓度分别为0.008和0.191 mg/m~3), SD大鼠自然吸入中毒5个月。实验结果表明,中毒组大鼠均发生了氟斑牙,对照组牙齿无变化;实验组大鼠血清氟、尿氟、骨氟与牙齿氟均非常显著高于对照组。高氟高硫组大鼠的氟斑牙发生率高于高氟低硫组,牙齿病变表现严重,显示SO_2对大鼠的氟斑牙病变有加强作用。     

Pulsatile blood alcohol and CYP2E1 induction during chronic alcohol infusions in rats

Adult male Sprague-Dawley rats were treated with alcohol for 35 days using a total enteral nutrition model. Intragastric cannulae were inserted into rats and they were infused with a diet designed to promote normal growth in male rats. Alcohol was infused at 35% of total calories for 35 days. Urine and blood alcohol concentrations were determined and found to be pulsatile during continuous alcohol infusion, having values between near zero and greater than 500 mg/dl. Twenty-four-hour urine alcohol concentrations were found to be excellent indicators of blood alcohol concentrations (BACs). Cytochrome P450 CYP2E1 was induced in a two-step manner. Step one occurred at BACs below 250 mg/dl and was characterized by significant (p ≤ 0.05) elevations in activities and apoprotein levels with no changes in steady-state mRNA. Step two occurred with BACs greater than 300 mg/dl and resulted in significant (p ≤ 0.05) elevations in steady-state mRNA levels. We propose that the pulsatile BACs are caused by an ethanol concentration-dependent regulation of an ethanol metabolizing system, perhaps CYP2E1.     

不同浓度SO_2吸入染毒诱导运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应

目的 研究不同浓度SO_2吸入染毒对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO_2污染对运动者心肺组织损伤的机制.方法 48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组、单纯运动组、低污染运动组、低污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、高污染运动组和高污染安静组.除了空白对照组和单纯运动组,其余各组均置于不同浓度SO_2污染环境中(低、中、高污染组SO_2浓度分别为5、10、15mg/m~3),运动组大鼠进行跑轮运动(8 m/min,2 h/d,共10 d).24 h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定.结果 肺组织SOD活力在高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、低污染运动组较空白对照组显著降低(P＜0.05);心组织SOD活力却出现单纯运动组、中污染安静组升高而高污染安静组、高污染运动组下降的变化趋势(P＜0.05).心肺组织的GSH含量中污染安静组升高而高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组下降(P＜0.05).MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P＜0.05).同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P＜0.05),且存在剂量-效应关系.结论 SO_2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO_2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sulfur dioxide(SO_2)pollution in difierent concentrations on activity of SOD,levels of GSH and MDA in heart and lung tissue of exercised rats,in order to elucidate the toxicological mechanism of SO_2 pollution.Methods Forty-eight SD rats were randomly divided into eight groups:a rest group(RG),an exercise group(EG),a low pollution exercise group (LEG),a low pollution rest group(LRG),a moderate pollution exercise group(MEG),a moderate pollution rest group(MRG),a high pollution exercise group(HEG)and a high pollution rest group(HRG).All groups,except RG and EG,were exposed to SO_2 with difierent concentrations(5 mg/m~3,10 mg/m~3,15 mg/m~3),meanwhile exercised rats run in a motor-driven wheel at a speed of 8 m/min,2 h/d for 10 days.Rats were sacrificed at 24 h after treatment and the anti-oxidative enzymes activity and lipid peroxidation(LPO)levels were measured.Results Compared with RG,SOD activity of lung tissue significantly decreased in HEG,MEG,LEG(P＜0.05),whereas the change of SOD activity of heart showed a tendency that EG,MRG raised and HRG,HEG declined(P＜0.05).GSH levels of heart and lung tissue appeared a conspicuous increase in MRG and a noticeable decrease in HEG,HRG,MEG(P＜0.05).MDA levels of heart and lung tissue in each group had a significant increase in comparison with RG(P＜0.05).Compared with the rest group in the same polluted environment,SOD activity and GSH levels of heart and lung tissue in exercise groups had a markedly decrease while MDA levels significantly increased(P＜0.05),with a dose-dependent manner.Conclusion SO_2 exposure can induce oxidative damage in exercised rats' heart and lung tissue,which is more significant than rest rats.     

装饰材料挥发物吸入染毒对大鼠IL-4、IL-5含量及ICAM-1 mRNA表达的影响

[目的]探讨挥发性有机化合物的吸入和呼吸道变态反应之间的关系，为评价装修后室内空气污染提供毒理学依据。[方法]用装饰材料挥发物对雄性SD大鼠静式吸入染毒30d，测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-4、IL-5)含量和肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达。[结果]在中浓度染毒组(甲醛浓度为0．81mg／m^3、总挥发性有机化合物(TVOC)浓度为84．88mg／m^3)，BALF中IL-4含量平均为12．95pg／ml，与对照组相比显著升高；在高浓度染毒组(甲醛浓度为1．50mg／m^3、TVOC浓度为299．03mg／m^3)，BALF中IL-4含量平均为13．23pg／ml，IL-5含量平均为23．21pg／ml，均显著高于对照组。中高浓度染毒组大鼠肺组织ICAM-1 mRAN表达显著增强，病理学检查发现肺组织中嗜酸性粒细胞浸润尤为明显。[结论]室内装修可能与呼吸道变态反应性疾病之间有一定联系。     

CYP2E1基因在2型糖尿病大鼠肝脏的表达

[目的]运用基因芯片技术，比较正常大鼠和糖尿病大鼠肝脏中细胞色素p4502E1(CYP2E1)基因表达的差异。[方法]对雄大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)，并予以高脂饮食制造2型糖尿病模型；从其肝脏抽提总RNA，进行反转录，并用Cy3-dUTP和Cy5-dUTP分别对正常组与实验组探针进行荧光标记，探针与基因表达谱芯片杂交，结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。[结果]糖尿病组与对照组的肝脏相比，Cy5／Cy3比值为10．082，有统计学意义，CYP2E1 mRNA表达升高。[结论]2型糖尿病可诱发肝脏CYP2E1基因表达增高。