二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠自由基代谢和心脏内分泌功能的影响

目的 探讨二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠运动能力、血液自由基代谢及心脏内分泌功能的影响.方法 以运动性疲劳大鼠为模型,记录一次性力竭运动时间,测定大鼠血清过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,以及血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、心钠素(ANP)的含量.结果 与运动疲劳组相比,补充"二十八烷醇制剂"组大鼠力竭运动时间显著延长(P<0.05);血清SOD活性显著增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);血浆ET含量显著减少(P<0.05),CGRP和ANP含量显著升高(P<0.05),且效果均优于丙酮酸-肌酸组.结论 二十八烷醇制剂可提高大鼠的运动能力.同时可增强血液抗氧化酶活性,抑制力竭运动后脂质过氧化作用,调节大鼠心肌内分泌功能,对心脏起到积极的保护作用.     

复方丹参制剂对大鼠运动性疲劳的影响

目的:观察复方丹参制剂对提高大鼠抗运动性疲劳能力的影响.方法:观察灌服复方丹参制剂大鼠的力竭性游泳运动,测定大鼠游泳时间、血清尿素氮和血乳酸含量的变化.结果:灌服复方丹参制剂的大鼠游泳时间显著延长(P＜0.05),血清尿素氮和血乳酸含量均显著低于对照组(P＜0.05).结论:复方丹参制剂有一定的抗运动性疲劳作用.     

牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响

[摘要]目的 探讨牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。方法 90只雄性SD大鼠,随机分为对照组,运动性疲劳组和牛磺酸复合液组各30只。对照组不加干预,运动性疲劳组和牛磺酸复合液组均建立运动性疲劳大鼠模型,牛磺酸复合液组同时每天灌饲牛磺酸复合液2ml,共8周。第8周未,对各组大鼠力竭运动后心肌和大脑组织中脂褐素、MDA、SOD及GSH的含量及活性进行比较。结果 运动性疲劳可造成大鼠心肌和大脑组织中脂褐素、MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性和GSH含量显著下降(P<0.05);而补充牛磺酸复合液组大鼠脂褐素、MDA含量显著下降(P<0.05)、SOD活性和GSH含量显著增加(P<0.05)。结论：牛磺酸复合液可防止运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加,有保护细胞和抗衰老作用。     

增力祛疲口服液对游泳致疲劳大鼠骨骼肌和血液生化指标的影响

目的 :探讨增力祛疲口服液抗运动性疲劳作用的现代机制。方法 :选用游泳训练导致大鼠运动性疲劳模型 ,用生化测定和细胞化学分析的方法 ,研究大鼠骨骼肌中糖原、SDH、LDH、LPO、Ca+ + 、K+ 的含量变化以及血清睾酮 (T)、皮质醇 (C)、T/C值、SOD活性、MDA含量的变化 ,观察增力祛疲口服液对其变化的影响。结果 :与正常组比较 ,对照组大鼠骨骼肌组织糖原含量、Ca+ + 、K+ 含量和血清T含量、SOD含量及T/C比值显著降低 ,而骨骼肌组织中LDH活性增强、LPO含量增加 ,血清中MDA和C含量显著增加 ,(P <0 .0 5 ) ;与对照组比较 ,实验组大鼠上述指标均显著改善。结论 :该药有利于骨骼肌组织疲劳后的功能恢复 ,有增强抗疲劳的良好作用 ,其机理与改善骨骼肌的新陈代谢和提高清除自由基的能力有关。     

补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响

目的：探讨补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只随机均分为对照组和补阳还五汤低、中、高剂量组,每组10只。常规饲料喂养外,补阳还五汤低、中、高剂量组分别给予12.5、25.0、50.0 g／kg的补阳还五汤灌胃,对照组给予等量生理盐水,连续给药7 d。采用负重游泳实验建立大鼠力竭模型。测定肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量及血尿素氮（BUN）、乳酸（LD）、血糖含量。结果与对照组比较,补阳还五汤各组大鼠力竭游泳时间明显延长（P＜0.05）,肝组织GSH－Px、SOD活性显著增强（P＜0.05）,MDA含量明显降低（P＜0.05）;血BUN、LD含量明显降低（P＜0.05）,血糖未见明显变化（P＞0.05）。结论补阳还五汤具有一定的抗运动性疲劳作用,其机制可能与其降低运动性疲劳模型大鼠血BUN、LD及肌肉组织MDA含量,提高GSH－Px、SOD活性有关。     

染料木素对运动性疲劳的研究

目的研究染料木素对运动性疲劳的保护作用以及对某些生化指标的影响.方法(1)运动性疲劳模型的制备;(2)某些生化指标测定:取血清测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、血糖(BS)和全血血红蛋白(Hb)的含量.结果染料木素能显著升高对运动性疲劳SD大鼠SOD活性和BS、Hb含量,降低MDA含量.结论染料木素对运动性疲劳具有保护作用,此作用可能是通过清除运动产生的脂质过氧化物和提高BS、Hb含量.     

沙苑子总黄酮对运动训练大鼠血液中某些生化指标影响的实验研究

目的测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性和血液中血尿素氮(BUN)、血糖(GLUC)、血红蛋白(Hb)的含量,考察沙苑子对运动训练大鼠重要脏器的保护作用。方法本实验以成年雄性Sprague-Daw-ley(SD)大鼠为研究对象,建立力竭跑台运动训练模型。结果力竭运动导致大鼠血清ALT、AST、LDH、CK活性和血BUN值较安静组大鼠显著性升高(P<0.01),G luc、Hb含量较安静组大鼠显著性降低(P<0.01)。服用沙苑子组的大鼠血清ALT、AST、LDH、CK活性和血BUN值极显著低于运动力竭组,G luc、Hb含量显著高于运动力竭组。结论沙苑子总黄酮可保护大鼠重要器官免受运动损伤,有利于维持运动过程中血红蛋白和血糖水平的稳定,明显延缓大鼠运动性疲劳的发生,使大鼠运动能力明显提高。     

舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

基于肝功能评价不同游泳训练周期复制运动性疲劳模型的研究

目的研究不同游泳训练周期对大鼠肝功能的影响,从肝功能角度评价采用不同游泳训练周期复制运动性疲劳大鼠模型的效果。方法选用40只SD大鼠随机均分为空白组、运动7 d组、运动14 d组、运动21 d组和运动28 d组共5组,每组8只,空白组大鼠给予正常饮食,不参与运动训练,其他各组大鼠分别进行游泳训练7、14、21、28 d,每天训练2次,每次15 min,间隙10 min。在实验最后1天断头取血,检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）含量;取同部位适量肝组织,测定肝总抗氧化能力（T－AOC）活性、肝丙二醛（MDA）含量、肝乳酸（LA）含量、肝乳酸脱氢酶（LDH）活性和肝葡萄糖（Glu）含量。结果与空白组比较,游泳训练7、14、21、28 d组血清ALT和AST含量均显著升高,尤其是运动21、28 d组升高更显著（P＜0．01）;游泳训练7、14、21、28 d组肝T－AOC活性和MDA含量均显著升高（P＜0．01）,其中游泳训练21、28 d组T－AOC活性升高更显著,而28 d组MDA含量升高最显著（P＜0．05或P＜0．01）;游泳训练7、14、21、28 d组,肝LA含量和LDH活性均显著增加,而肝糖原含量均显著降低,其中游泳训练21、28 d组肝LA含量升高更显著,游泳运动28 d组LDH活性增加最显著（P＜0．05或P＜0．01）,游泳训练14、21、28 d组肝糖原含量降低更显著（P＜0．01）。结论以运动性疲劳状态下肝功能损伤为评价标准,本研究造模方法可成功复制运动性疲劳大鼠模型,但造模效果以21 d和28 d更为稳定。     

增力祛疲口服液对大鼠运动性疲劳的作用

目的：探讨增力祛疲口服液抗运动性疲劳作用的机制。方法：将30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、疲劳对照组和口服液组，每组10只，选用游泳训练导致大鼠运动性疲劳模型，用组织学观察、生化测定和细胞化学分析等方法，研究3组大鼠骨骼肌组织结构和线粒体中脂质过氧化物（LPO）、Ca^2＋、K^＋含量以及血清中睾酮（T）、皮质醇（C）、T／C值、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌红蛋白（Mb）的变化。结果：与正常对照组比较，疲劳对照组大鼠血清中T／C值、SOD、Mb和线粒体中Ca^2＋、K^＋均降低，而血清MDA和线粒体LPO升高（P〈0．05）；与疲劳对照组比较，口服液组大鼠上述指标均改善。结论：该药有利于骨骼肌组织疲劳后的功能恢复，有增强抗疲劳的作用，     

地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响

目的 探讨地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响.方法 将昆明小鼠30只随机分为安静对照组(安静组)、疲劳模型组(模型组)和地黄饮子组,每组10只.采用游泳训练方式建立小鼠疲劳模型.常规饲料喂养外,地黄饮子组给予地黄饮子水煎液灌胃,安静组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续给药28 d.ELISA法检测血尿素氮、睾酮、皮质醇含...     

注射用益气复脉（冻干）对力竭游泳大鼠的抗疲劳作用研究

目的：通过大鼠力竭游泳模型考察注射用益气复脉（冻干）（YQFM）的抗疲劳作用。方法：50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、模型组、YQFM低、中、高（231.5、463和926 mg/kg）剂量组,每组10只。检测各组大鼠游泳时间、血清中葡萄糖、乳酸和尿素氮（BUN）及谷胱甘肽过氧化物酶（Gsh-Px）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和组织中的肝糖原、肌糖原含量。结果：力竭游泳后大鼠表现出一定的倦态和反应迟钝等现象,YQFM组症状不明显;与模型组相比,YQFM各剂量组大鼠的游泳时间均提高（均P<0.001）;与模型组相比,YQFM组葡萄糖、Gsh-Px和MDA、SOD含量和组织中肝糖原、肌糖原水平显著升高（均P<0.001）,乳酸、BUN水平显著降低（均P<0.001）,均呈剂量依赖性。结论：YQFM可以显著改善力竭游泳大鼠的疲劳症状,补充其体内葡萄糖,减少乳酸堆积和糖原分解,并提高抗氧化活性物质等生化指标水平,对运动性疲劳具有一定的改善作用。     

尼可地尔可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的认知功能障碍

目的研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法对C57BL/6J 小鼠采用STZ诱导1型糖尿病,实验分为正常组、模型组和尼可地尔组。每周记录空腹血糖变化情况;第4周Morris水迷宫检测 小鼠认知行为;处死后,取小鼠海马和胰腺组织进行透射电镜观察,检测海马组织中肠促胰岛素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 （GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的含量,及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与正常组相比, 模型组小鼠空腹血糖明显升高（P<0.001）,逃避潜伏期延长（P<0.05）,游泳距离增加（P<0.01）;胰腺β细胞和海马超微结构受损; 海马组织中GIP和GLP-1含量降低（P<0.01）,脑组织中SOD活力下降（P<0.05）,MDA含量升高（P<0.05）。与模型组相比,尼可 地尔对空腹血糖无影响,可降低游泳距离（P<0.05）;对胰腺β细胞无明显改善,但可改善海马神经元以及突触的超微结构;可增 加糖尿病小鼠脑组织中GIP和GLP-1的含量（P<0.05）,增强脑组织中的SOD活力（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.01）。结论尼 可地尔可通过提高海马中GIP和GLP-1含量,及抗氧化作用,缓解海马结构损伤,改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍。     

高渗盐水对大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤的保护作用

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的发生以及静脉输注7.5%高渗盐水(HS)的心肌保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型 高渗盐水处理组(H组),分别行心肌的超微机构观察;批量检测心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量。结果C组超微结构基本完好,M、H组均出现线粒体损害,H组较M组损害重,M组MDA明显高于其他两组(P<0.05),而SOD活性低于其他两组(P<0.05),H组与C组间比较有差异(P<0.05)。结论大鼠肢体缺血再灌注后发生了心肌损伤,静脉输注高渗盐水有一定的心肌保护作用。     

不同强度短期间歇性减压低氧对血液及心血管组织抗氧化物质的影响

目的 研究不同强度的短期间歇性减压低氧(IHH)对大鼠血液及心血管组织中抗氧化物质的影响.方法 将30只6周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=10)、IHH 3 500 m组(n=10)和IHH 5 000 m组(n=10).IHH 3 500 m组和IHH 5 000 m组动物置于低压氧舱分别接受相当3 500 m和5 000 m海拔高度的减压低氧处理,每天4 h,共持续8 d.对照组动物除不接受低氧处理外,其他条件与低氧动物相同.低氧实验结束后,测定血浆、心肌及主动脉组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛(MDA)含量,并测定血浆中尿酸含量.结果 与对照组相比,IHH 5000 m组大鼠血浆CuZn-SOD活性增强,Mn-SOD活性降低,心肌总SOD及Mn-SOD活性均增强,血浆和心肌中的CAT活性增强,MDA含量增加,血浆尿酸含量增加(P<0.05);但IHH 5 000 m组大鼠的主动脉SOD、CAT、MDA与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,IHH 3 500 m组大鼠血浆Mn-SOD活性增强,差异有统计学意义(P<0.05);但血浆尿酸、心肌与主动脉的CAT、MDA差异均无统计学意义(P>0.05).结论 中等强度的短期IHH可诱导血液及心肌组织抗氧化物质升高.     

抗衰老口服液对自然衰老大鼠自由基的影响

目的:探讨中草药复方制剂抗衰老口服液(AOP)对自然衰老大鼠自由基的清除作用及其机制。 方法:健康自然衰老Wistar大鼠（22月龄）40只,分为5组：对照组,AOP低、中、高剂量组,青春宝抗衰老片(QCB)组。灌胃给药,每天1次,30 d后大鼠断头处死,取血,分离血浆;取心肌组织和脑组织,液氮冻存。检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）,脑组织腺苷三磷酸酶（ATPE）以及心肌脂褐素的含量。 结果：AOP中、高剂量组和QCB组大鼠血浆SOD含量、CAT含量、大脑皮层中ATP酶的含量均高于对照组(P<0.05);血浆NO含量、MDA含量、心肌脂褐质含量均低于对照组(P<0.05)。 结论：中、高剂量AOP可减少自然衰老大鼠血浆自由基的产生、加速自由基的清除,促进脑组织能量代谢,具有抗衰老的生物学作用。     

不同强度短期间歇性减压低氧对血液及心血管组织抗氧化物质的影响

目的研究不同强度的短期间歇性减压低氧（IHH）对大鼠血液及心血管组织中抗氧化物质的影响。方法将30只6周龄雄性SD大鼠分为对照组（n=10）、IHH 3 500 m组（n=10）和IHH 5 000 m组（n=10）。IHH 3 500 m组和IHH 5 000 m组动物置于低压氧舱分别接受相当3 500 m和5 000 m海拔高度的减压低氧处理,每天4 h,共持续8 d。对照组动物除不接受低氧处理外,其他条件与低氧动物相同。低氧实验结束后,测定血浆、心肌及主动脉组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性与丙二醛（MDA）含量,并测定血浆中尿酸含量。结果与对照组相比,IHH 5 000 m组大鼠血浆CuZn-SOD活性增强,Mn-SOD活性降低,心肌总SOD及Mn-SOD活性均增强,血浆和心肌中的CAT活性增强,MDA含量增加,血浆尿酸含量增加（P〈0.05）;但IHH 5 000 m组大鼠的主动脉SOD、CAT、MDA与对照组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。与对照组相比,IHH3 500 m组大鼠血浆Mn-SOD活性增强,差异有统计学意义（P〈0.05）;但血浆尿酸、心肌与主动脉的CAT、MDA差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论中等强度的短期IHH可诱导血液及心肌组织抗氧化物质升高。