中药对兔退变椎间盘内TNF-α的影响

目的：探讨中药综合治疗对兔腰椎间盘退变中炎性因子TNF-α的影响,观察中医药综合治疗对腰椎间盘退变的作用机制。方法：选用健康新西兰大白兔90只,雌雄各半,平均6月龄,体重平均约2.5 kg。通过纤维环穿刺的方法,建立椎间盘退变模型。90只新西兰兔随机分成5组：正常组、模型组、中药组、贴敷组、中药＋贴敷组。正常对照组18只不造模,余72只行造模手术,各组分别于治疗后2、4、6周各处死6只,取髓核组织检测TNF-α含量。结果：模型对照组中TNF-α的含量与正常组相比较明显升高;所有治疗组2周后椎间盘组织中TNF-α的含量与模型组相比较均明显降低,中药＋贴敷组2周后TNF-α的含量与单独内服中药及贴敷比较有明显降低。结论：退变后的椎间盘中释放的炎性因子TNF-α含量会增加;所有干预组在2周后均能降低退变椎间盘中炎性因子TNF-α的含量;综合运用2种干预（中药＋贴敷）2周后治疗效果优于单独使用中药或贴敷治疗。     

5-BrdU标记骨髓间充质干细胞修复椎间盘退变中的示踪研究

目的:探讨5-溴脱氧尿嘧啶(5-BrdU)示踪时效及5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞(BMSCs)在移植椎间盘后存活及细胞增殖情况。方法:分离、培养并鉴定兔BMSCs;使用模拟人后外侧入路针吸髓核法建立兔的椎间盘退变模型;注入经5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞,在移植后第2、4、8、12周观察MSCs的增殖情况及5-BrdU示踪情况。结果:经体外标记的5-溴脱氧尿嘧啶标记率>90%;BrdU标记的BMSC移植于退变的椎间盘2周、4周、8周和12周后,在实验椎间盘内均可见BrdU染色的阳性细胞,随着时间推移,阳性细胞逐渐增多,且排列逐渐规则。结论:5-BrdU完全能够满足移植细胞的标记需要。5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞能在所移植的椎间盘内存活及增殖。     

椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响

目的观察椎间盘丸对大鼠腰椎间盘退变模型椎间盘组织内TNF-α的影响,探讨椎间盘丸防治椎间盘退变的可能机理。方法从腹前路腰椎间盘纤维环穿刺建立大鼠腰椎间盘退变模型,术后4周验证造模成功后应用椎间盘丸灌胃治疗4周,观察A组(正常对照组)、B组(模型对照组)、C组为椎间盘丸组(治疗组)椎间盘组织形态学改变,并行免疫组化染色检测TNF-α的表达。结果 B组手术造模4周后椎间盘退变明显;手术造模8周后椎间盘组织内TNF-α的含量在B组表达最高,C组经椎间盘丸治疗4周后椎间盘组织内TNF-α的含量较B组明显减少,但仍高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹前路腰椎间盘纤维环穿刺可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,椎间盘丸可以通过抑制椎间盘组织中肿瘤坏死因子α的合成或分泌,发挥抑制和延缓椎间盘的退变作用。     

不同腰椎扳法对椎间盘内压的影响

目的：测试不同扳法对腰椎间盘内压的影响,探讨扳法治疗椎间盘退变性疾病的作用机制.方法：截取12具新鲜湿润尸体的腰骶段,包埋所有标本的L1、L2、S1、S2椎体,露出L3～L5.将微型压力传感器植入L3～4、L4～5、L5S1椎间盘,并与压力测试数据采集系统相连接,收集不同体位、不同载荷下L3～4、L4～5、L5S13个椎间盘的内压.将腰椎标本固定在BOSE动静态材料试验机上,使用WinTest软件控制扭矩和角度,编写运行程序,模拟坐位和卧位2种体位、4种不同载荷扳法.实验前进行2次加载和卸载循环预处理,在第3次加载时进行测试.测试模拟4种不同扳法的L3～4、L4～5、L5S1椎间盘内压基线值和扳法复位后椎间盘内压值;模拟4种不同扳法7.5 Nm预加载相和25 Nm扳动相L3～、L4～5、L5S1椎间盘内压值;模拟4种扳法7.5 Nm预加载相和25 Nm扳动相的腰椎旋转角度.结果：①4种载荷扳法椎间盘内压基线值的比较.4种不同载荷扳法椎间盘内压基线值比较,组间差异均有统计学意义[（0.2589±0.1256） MPa,（0.1757±0.0970） MPa,（0.0522±0.0645） MPa,（0.0348±0.0472） MPa,F=17.140,P =0.000;（1.0844±0.2180） MPa,（0.7119±0.2841） MPa,（0.1599±0.1243） MPa,（0.0944±0.0627） MPa,F=72.159,P =0.000; （0.4407±0.1691） MPa,（0.2843±0.1154） MPa,（0.0684±0.0653） MPa,（0.0458±0.0490） MPa,F=34.805,P=0.000）.L3～4椎间盘内压基线值组间两两比较,-500 N载荷组与-300 N载荷组比较,差异无统计学意义（P =0.386）;-500 N载荷组高于0N、＋100 N载荷组（P=0.001,P=0.000）;-300 N载荷组高于0N、＋100N载荷组（P =0.009,P=0.002）;0 N载荷组与＋100 N载荷组比较,差异无统计学意义（P =0.968）.L4～5椎间盘内压基线值组间两两比较,-500 N载荷组高于-300N、0N、＋100 N载荷组（P =0.010,P=0.000,P=0.000）;-300 N载荷组高于0N、＋100N载荷组（P=0.000,P=0.000）;0 N载荷组与＋100 N载荷组比较,差异无统计学意义（P=0.507）.L5S1椎间盘内压基线值组间两两比较,-500 N载荷组与-300 N载荷组比较,差异无统计学意义（P =0.087）;-500 N载荷组高于0N、＋100 N载荷组（P =0.000,P=0.000）;-300 N载荷组高于0N、＋100 N载荷组（P=0.000,P=0.000）;0 N载荷组与＋100 N载荷组比较,差异无统计学意义（P =0.909）.-500 N载荷组内两两比较,L3～4椎间盘内压基线值低于L4～5、L5S1（P=0.000,P=0.021）,L4～5椎间盘内压值高于L5S1（P=0.000）;0 N载荷组内两两比较,L3～4椎间盘内压基线值低于L4～5、L5S1（P =0.000,P=0.048）,L4～5椎间盘内压值高于L5S1（P=0.000）.②椎间盘内压基线值和扳法复位后椎间盘内压值的比较.L3～4、L4～5、L5S1在-500 N、-300 N、0N、＋100N载荷下,椎间盘内压基线值与扳法复位后椎间盘内压值比较,差异均无统计学意义[（0.2589±0.1256）MPa,（0.2659±0.1238）MPa,t=-0.223,P=0.828;（1.0844±0.2180） MPa,（1.0444±0.2807） MPa,t=0.409,P=0.690;（0.4407±0.1691） MPa,（0.5155±0.3420） MPa,t=-0.633,P =0.539;（0.1757±0.0970）MPa,（0.1747±0.0966）MPa,t =0.207,P=0.839;（0.7119±0.2841）MPa,（0.7128±0.2647） MPa,t=-0.010,P =0.992;（0.2843±0.1154） MPa,（0.3469±0.2551） MPa,t=-0.880,P=0.398; （0.0522±0.0645） MPa,（0.0495±0.0623）MPa,t =0.367,P=0.720;（0.1599±0.1243）MPa,（0.1404±0.1249） MPa,t =0.500,P =0.627; （0.0684±0.0653）MPa,（0.0603±0.0651） MPa,t =0.609,P=0.555;（0.0348±0.0472） MPa,（0.0346±0.0484） MPa,t=0.042,P=0.967; （0.0944±0.0627）MPa,（0.1003±0.0731）MPa,t=-0.314,P=0.760; （0.0458±0.0490）MPa,（0.0575±0.0443） MPa,t=0.204,P=0.842].③7.5 Nm预加载相和25 Nm扳动相腰椎旋转角度及椎间盘内压值的比较.25 Nm扳动相腰椎旋转角度大于7.5 Nm预加载相腰椎旋转角度[（19.5692°±0.6969°）,（14.6475°±0.6471°）,t=-40.694,P=0.000].在0N和＋100 N载荷下,25 Nm扳动相L3～4椎间盘内压值高于7.5 Nm预加载相[（0.1168±0.1153） MPa,（0.1020±0.1091）MPa,t =3.902,P=0.002;（0.0879±0.1107）MPa,（0.0746±0.0962） MPa,t=2.678,P=0.022];在-500 N、-300 N载荷下25 Nm扳动相L3～4椎间盘内压值与7.5Nm预加载相L3 ～4椎间盘内压值比较,差异无统计学意义[（0.3718±0.2774） MPa,（0.3228±0.1929）MPa,t=1.704,P=0.116;（0.2916±0.2333）MPa,（0.2379±0.1 649） MPa,t=1.982,P=0.073].在-500 N、-300 N和0N载荷下,25 Nm扳动相L4～5椎间盘内压值高于7.5 Nm预加载相[（1.1551±0.3425） MPa,（1.0779±0.3203）MPa,t=2.211,P=0.049;（0.8840±0.3533） MPa,（0.7839±0.3563）MPa,t =2.844,P =0.016;（0.3992±0.2088）MPa,（0.3305±0.2081） MPa,t=7.088,P =0.000];在＋100 N载荷下,25 Nm扳动相L4～5椎间盘内压值与7.5 Nm预加载相L4～5椎间盘内压值比较,差异无统计学意义[（0.2765±0.2116）MPa,（0.2639±0.2197）MPa,t =0.207,P=0.840].在-500 N、-300 N、0N、＋100N载荷下,25 Nm扳动相L5S1椎间盘内压值高于7.5 Nm预加载相[（0.6980±0.4896） MPa,（0.6245±0.4450） MPa,t=3.585,P=0.004; （0.5212±0.4434） MPa,（0.4599±0.4033）MPa,t =3.023,P =0.012;（0.3186±0.2749） MPa,（0.2650±0.2534） MPa,t=3.975,P=0.002; （0.2252±0.2396）MPa,（0.1786±0.1945）MPa,t =3.158,P=0.009].7.5 Nm预加载相和25 Nm扳动相的椎间盘内压差与腰椎旋转角度差呈正相关（r=0.919,P=0.000）.结论：无论是坐位还是卧位,椎间盘内压值由高到低均依次为L4～5、L5S、L3～4.不同扳法在扳动瞬间均会使椎间盘内压发生显著变化,体位不同、载荷不同对L3～、L4～、L5S1扳动瞬间的椎间盘内压影响不同,临床可以根据退变椎间盘的不同节段采用不同方式的扳法操作.腰椎扳法虽然在瞬间增加了椎间盘内压,但增加了腰椎活动度,这可能是腰椎扳法治疗椎间盘退变性疾病的作用机制.     

阿魏酸钠诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的初步研究

目的 探讨阿魏酸钠诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的可能作用。方法 分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，采用阿魏酸钠对其进行诱导培养，倒置显微镜下观察诱导培养不同时间后细胞的形态变化，并应用免疫细胞化学方法鉴定诱导培养后细胞表面神经细胞特异性标志物神经丝蛋白(NF)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达。结果 阿魏酸钠诱导培养6h后即可见细胞形态发生明显变化，24h后表现为典型的神经细胞样形态，NF和NSE神经细胞特异性标志物呈阳性表达。结论 初步证实阿魏酸钠具有诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的作用。     

基因治疗兔颈椎间盘软骨终板钙化的实验研究

目的探讨基因治疗退变颈椎间盘软骨终板钙化的效果。方法选用25只4个月龄新西兰免,分为正常对照组、模型浅层组、模型深层组、基因浅层组、基因深层组,每组5只。除正常对照组外,余建立家兔颈椎动力平衡失调模型组,诱导颈椎间盘退变。术后7个月。基因组将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-3、C3-4、C4-5椎间盘中,每个椎间盘用量为20μL。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘(包括上、下部分椎体),在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01),而基因组软骨终板钙化明显抑制(P<0.05)。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

推拿对颈椎病模型大鼠的颈椎间盘的影响

在广州中医药大学实验动物中·SPF实验室,选用符合实验要求的雌性SD大鼠36R,随机分成三组,即正常组、模型组、推拿组。对模型组、推拿组进行颈椎病造模,造模成功后第3日开始接受推拿治疗。治疗结束后,处死大鼠。剪取C3～7节段椎体,剔除周围软组织后置于10％甲醛溶液中固定,送广州中医药大学病理科作石蜡切片、HE染色观察三组的颈椎间盘的改变。结果：模型组可见椎间盘纤维环变粗糙,呈轻度玻璃样变性,髓核皱缩,增生的软骨细胞和纤维组织比较密集。正常对照组可见椎间盘纤维环较光滑,无玻璃样变性,髓核清晰,软骨细胞和纤维组织比较稀少。推拿组可见椎间盘纤维环略粗糙,未见明显的玻璃样变性,软骨细胞和纤维组织增生不如模型组明显。表明推拿能减少因造模而导致的颈椎间盘的损害。其机理可能是疏通经气,舒筋通络,促进受损伤的肌肉、韧带组织的修复,及增加其他软组织的代偿功能,从而改善和减少颈椎间盘退变。     

中医药综合治疗对兔退变椎间盘内部分炎性因子的影响

目的：观察中医药综合治疗对兔腰椎间盘退变中炎性因子的活性的影响,探讨中医药综合治疗对腰椎间盘退变的作用机制。方法：选用健康新西兰大白兔90只,雌雄各半,平均6月龄,体重平均约2.5kg。通过纤维环穿刺的方法,建立椎间盘退变模型。90只新西兰兔随机分成5组行造模手术,所有组处死后取髓核组织以检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）含量及髓核含水量。结果：模型对照组中TNF-α、MMP-3的含量与正常组相比较明显升高（P〈0.01）,髓核含水量明显降低（P〈0.05）。各治疗组4、6周后椎间盘组织中TNF-α、MMP-3的含量与模型对照组相比较均明显降低（P〈0.01）;髓核含水量略升高（P〉0.05）。中药加贴敷组4、6周后TNF-α、MMP-3的含量与单独内服中药及贴敷比较有不同程度降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：退变后的椎间盘中释放的炎性因子TNF-α、MMP-3含量会增加,髓核含水量明显降低;所有治疗组在治疗一定时间后均能降低退变椎间盘中炎性因子TNF-α、MMP-3的含量,通过抑制炎性反应,恢复髓核组织部分含水量,阻止椎间盘退变过程;中医药综合治疗效果优于单独使用中药或贴敷治疗。     

无创兔颈椎间盘退变动物模型的实验研究

目的:设计一种无创颈椎间盘退变动物模型的制备方法并验证其可行性,为防治颈椎病研究提供动物模型和实验依据。方法:20只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组,每组10只。模型组采用特制的固定布套将兔颈部固定于屈曲60°位,4h/d;对照组兔戴上布套,允许其颈椎自由活动。在造模后3月,每组10只大耳白兔,麻醉及处死后行:①X线观察放射影像学变化;②光镜、电镜下观察组织形态学变化。比较组间的差异性。结果:模型组颈椎间盘间隙稍狭窄、椎体边缘有骨质增生,出现软骨细胞变性、坏死,髓核皱缩,纤维环胶原纤维变性、排列紊乱等组织形态学改变;对照组颈椎间盘组织形态无明显变化。结论:本造模法符合人椎间盘退变的客观规律,操作简便易行,造模效果确切(较长时间处于异常应力环境下能使兔颈椎间盘组织形态、基质生化成分发生明显退行性改变),且对所观察椎间盘无直接干扰,有利于对椎间盘退变的防治进行深入研究。     

艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖含量的影响

目的：观察艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖的影响,探讨艾灸防治颈椎间盘退变的作用及可能机制。方法：24只日本大耳白兔随机分为艾灸组、模型组和正常组,每组8只,采用颈屈曲位固定法制备兔颈椎间盘退变模型,造模后立即干预。艾灸组温和灸颈部夹脊穴,每穴15min,1次/d。造模3月后,各组取出退变椎间盘组织,测量其蛋白多糖含量。结果：模型组椎间盘蛋白多糖含量明显减少（P〈0.01）,艾灸组椎间盘蛋白多糖含量较模型组高（P〈0.01）,艾灸组和正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：艾灸可防止兔颈椎间盘蛋白多糖含量过度减少,对兔颈椎间盘退变有一定延缓作用。     

浮针治疗腰椎间盘突出症疗效观察

目的观察浮针治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法将80例腰椎间盘突出症患者随机分成治疗组和对照组,每组40例。治疗组采用浮针治疗,对照组采用毫针针刺治疗,2个疗程后进行疗效评价。结果治疗组总有效率为97.5%,对照组为85.0%,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论浮针是一种治疗腰椎间盘突出症的有效方法。     

巨大型腰椎间盘突出症54例临床探讨

目的探讨巨大型腰椎间盘突出症的发病机理、临床表现、治疗机理和疗效。方法回顾性分析该病54例临床资料,用手法触诊检查确定腰椎棘突偏歪方向,54例患者49例摄了腰椎正侧位片,全部作了腰椎CT或MRI检查,用冯氏手法治疗了54例患者。结果54例患者腰椎均有棘突偏歪,单(多)个椎体位移可能是该病的发病原因之一,巨大型腰椎间突出多发生在腰5骶1椎间隙(28例,51.9%)。巨大型的近期和远期、巨大型和普通型在治愈和有效率二组间无明显差异(P>0.05)。巨大型组手法治疗有效率96.3%。结论巨大型腰椎间盘突出的病理变化主要是椎骨小关节的错位,压迫和牵拉了相应的组织。非手术治疗的关键是纠正小关节的错位和恢复脊柱的内外平衡因素。确诊靠MRI和CT检查。     

腹针治疗腰椎间盘突出症临床观察

目的比较腹针与常规针刺治疗腰椎间盘突出症的疗效差异。方法将180例腰椎间盘突出症患者随机分为腹针组90例及针刺组90例。确定治疗处方、针刺深度、手法、留针时间、疗程。采用简化McGill疼痛量表、改良日本骨科学会下腰痛评分法M-JOA评分,由第三者进行盲法评价,对结果进行意向性治疗分析判定疗效。结果腹针组90例,结果优49例,占54．4％,良24例,占26．7％,可13例,占14．5％,差4例,占4．4％,总有效率95．6％：针刺组90例,结果优42例,占46．7％,良22例,占24．4％,可19例,占21．1％,差7例,占7．8％,总有效率92．2％。结论经统计学处理分析,表明两组总有效率比较差异无统计学意义,但两组优良率比较差异具有统计学意义,腹针组优于针刺组。     

穴位注射治疗腰椎间盘突出症的临床研究

目的观察穴位注射治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法将156例腰椎间盘突出症患者随机分为观察组80例(弥可保注射液)和对照组76例(维生素B12注射液),采用穴位注射受压神经根相应节段夹脊穴的方法。结果观察组有效率为86.25%,对照组有效率为78.95%,两组疗效比较P<0.01,差异有统计学意义。结论结果表明"弥可保"注射液穴位注射治疗腰椎间盘突出症的临床疗效明显高于维生素B12穴位注射。     

椎间盘退变机制研究概况

椎间盘退变机制仍不清楚,对近年的相关文献分析总结显示,氧化应激、炎症因子、营养通路、生物力学、基质金属蛋白酶及其抑制剂等因素共同作用于椎间盘退变过程。     

软伤丸治疗椎间盘病的实验研究

目的:观察软伤丸对兔和小鼠建立椎间盘突出相关模型的治疗作用,通过X线及组织形态学观察,镇痛,抗炎等实验。结果:软伤丸对椎间盘软骨组织有明显的修复作用,镇痛抗炎作用均优于对照组。结论:该药对椎间盘突出有抗炎镇痛和良好的组织修复作用,是一种治疗椎间盘病安全有效的药物。     

软伤丸治疗椎间盘病的实验研究

目的：观察软伤丸对兔和小鼠建立椎间盘突出相关模型的治疗作用，通过X线及组织形态学观察，镇痛：抗炎等实验。结果：软伤丸对椎间盘软骨组织有明显的修复作用，镇痛抗炎作用均优于对照组。结论：该药对椎间盘突出有抗炎镇痛和良好的组织修复作用，是一种治疗椎间盘病安全有效的药物。     

输刺针法为主治疗腰椎间盘突出症疗效观察

目的观察输刺针法为主治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法将100例患者随机分为治疗组和对照组,每组50例。治疗组采用输刺针法为主治疗,对照组采用常规针刺法治疗。比较两组临床疗效。结果治疗组治愈率和总有效率分别为72.0%和98.0%,对照组分别为50.0%和86.0%,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论输刺针法是一种治疗腰椎间盘突出症的有效方法。     

微创埋线治疗腰椎间盘突出症疗效观察

目的观察微创埋线治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法将116例腰椎间盘突出症患者随机分成治疗组66例与对照组50例,治疗组采用神经节段取穴微创埋线治疗,对照组采用常规埋线治疗。结果治疗组1个疗程后与2个疗程后愈显率分别为90.9%和92.4%,对照组分别为66.0%和80.0%,两组比较差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论基于神经节段取穴的微创埋线疗法是治疗腰椎间盘突出症的有效疗法。