冷疗处理对大鼠急性软组织损伤的效果

目的观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的治疗效果,并探讨其机制。方法新生Wistar大鼠40只,随机分成空白组、对照组、实验1组及实验2组,每组10只。采用自制打击锤打击大鼠大腿内侧膝关节上1 mm处,建立急性软组织损伤动物模型,空白组大鼠不予损伤。对照组损伤后不做任何处理,实验1组用4℃生物冰袋间断冷敷损伤部位,实验2组用4℃生物冰袋持续冷敷,48 h后处死大鼠,观察损伤部位大体改变,采用损伤症候指数进行评分。取损伤部位肌肉组织,应用苏木精-伊红染色观察组织学改变,从肌纤维排列、肌纤维断裂、肌纤维肿胀、肌间隔增宽、炎细胞浸润、红细胞渗出、肌纤维变性和肌纤维连接8个方面进行组织学评分;应用免疫组化法检测白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与对照组比较,实验1、2组损伤症候指数与组织学评分降低,IL-1β阳性表达降低,TGF-β1阳性表达升高,差异均有显著性(F=35.21～127.32,q=4.61～41.25,P<0.05);与实验1组比较,实验2组损伤症候指数与组织学评分降低,IL-1β阳性表达降低,TGF-β1阳性表达升高,差异有显著性(q=4.23、29.73,P<0.05)。结论大鼠软组织损伤急性期应用冷疗处理可以起到治疗效果,其作用可能是通过降低IL-1β、提高TGF-β1表达实现,持续冷疗效果优于间断冷疗。     

玉屏风多糖对大鼠肝纤维化保护作用的实验研究

目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对大鼠肝纤维化的保护作用.方法 采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.于12周末采血,测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;取部分肝组织做病理组织学和羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定;免疫组化法检测核转录因子-κB(NF-κB)和转移生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1 mRNA的表达.结果 YPF-P(120、60 mg/kg)组能明显改善肝脏组织结构,减轻肝纤维化增生程度,同时显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中Hyp、MDA含量,升高SOD含量.此外,YPF-P(120、60 mg/kg)组也能明显抑制肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA的表达.结论 YPF-P抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是其抗肝纤维化主要作用机制之一.     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO) 模型大鼠肾间质纤维化进程的作用.方法 健康 Wistar大鼠单侧输尿管结扎制备UUO模型,并分为模型组(n=18)、缬沙坦组(n=18,30 mg·kg-1·d-1 灌胃);以切开腹腔并游离左侧输尿管但不结扎和剪断大鼠作为对照组(n=12).分别于术后3、10、20 d处死大鼠,全自动生化仪检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,免疫组织化学方法 检测肾组织骨桥蛋白(OPN)的表达,RT-PCR方法 检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA的表达.结果 与对照组相比,模型组和缬沙坦组Scr及BUN自术后第10天起均显著上升(F=11.75～40.83,q=3.32～11.87,P<0.05);术后第3天模型组OPN及TGF-β1 mRNA表达均上调,缬沙坦组OPN自第3天亦显著增加,但TGF-β1 mRNA的表达自第10天起才显著增加(F=11.70～231.51,q=4.74～30.42,P<0.05、0.01).与模型组比较,缬沙坦组术后第3天OPN表达无显著差异,但TGF-β1 mRNA表达显著降低(q=3.92～15.11,P<0.05).结论 OPN、TGF-β1参与了肾间质纤维化的进展;缬沙坦可能通过抑制OPN及TGF-β1的表达抑制UUO大鼠肾间质纤维化进程,延缓肾损害进展.     

非小细胞肺癌患者血清肝细胞生长因子及转化生长因子-β的检测及临床意义

目的 探讨血清肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β(TGF-β)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,阐明HGF、TGF-β在NSCLC疾病的侵袭和进展中的作用.方法 采用ELISA法检测72例术前NSCLC患者(NSCLC组)和70例健康体检者(对照组)血清HGF、TGF-β水平.结果 NSCLC组血清HGF、TGF-β均显著高于对照组,相比较差异有显著性(t =4.046,3.994,P ＜0.05).临床分期Ⅳ期的血清HGF、TGF-β水平显著高于Ⅲ期,相比较差异有显著性(t=3.941,3.898;P ＜0.05);肿瘤低分化组血清HGF、TGF-β水平明显高于高中分化组,相比较差异有显著性(t =3.471,3.656;P ＜0.05);发生肿瘤转移组血清HGF、TGF-β水平显著高于肿瘤未转移组,相比较差异有显著性(t=3.357,3.615;P ＜0.05).血清HGF、TGF-β水平在性别、年龄和肿瘤病理类型之间比较差异无显著性(P＞0.05).结论 HGF、TGF-β在NSCLC血清中呈高表达,NSCLC患者术前血清HGF、TGF-β水平与肿瘤临床分期、肿瘤分化程度和肿瘤转移有关,高水平的HGF、TGF-β表明NSCLC疾病的侵袭和进展.     

地塞米松对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察地塞米松对哮喘大鼠模型气道壁胶原、转化生长因子β_1(TGF-β_1)含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组和激素干预组,以卵蛋白致敏并长期吸入激发制备大鼠慢性哮喘模型,干预组于每次吸入前腹腔注射地塞米松,模型组以生理盐水代替。肺组织石蜡切片行胶原和TGF-β_1免疫组化染色后计算机图像分析测定其含量。结果:模型组气道壁Ⅲ型胶原及TGF-β_1含量均高于对照组(q值分别为13.57、12.76,P值均<0.001);激素于预组Ⅲ型胶原及TGF-β_1含量低于模型组(q值分别为12.88、11.23,P值均<0.001),较之对照组差异均无显著性;各组间Ⅰ型胶原的含量差异不大(P值均>0.05)。TGF-β_1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(r=0.606,P<0.01)。结论:地塞米松可以减少气道壁Ⅲ型胶原的沉积和TGF-β_1的表达,对Ⅲ型胶原沉积的抑制可能部分通过抑制TGF-β_1表达而实现的。     

槲皮素脂质体对糖尿病肾病氧化应激和TGF-β1/Smad7通路的影响

目的 观察槲皮素脂质体(LQ)对糖尿病肾病氧化应激和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad7通路的影响.方法 高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)、槲皮素脂质体组(LQ组)和厄贝沙坦组(IRB组),另设正常组.8周后生化法测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,免疫组化检测大鼠肾脏TGF-β1和Smad7蛋白的表达,RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGF-β1和Smad7 mRNA的表达情况.结果 与正常组比较,DM组大鼠血清中HDL、SOD、GSH-Px活性水平显著下降,TC、TG、LDL、MDA含量明显升高,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA表达均显著增高,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达减少.与DM组比较,LQ组和IRB组HDL、SOD、GSH-Px活性水平升高,TC、TG、LDL、MDA含量降低,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA减少,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达增加.结论 LQ通过减轻体内氧化应激反应,干预TGF-β1和Smad7通路从而对糖尿病肾病起保护作用.     

卡托普利抗大鼠肺纤维化的作用及机制

目的探讨卡托普利对肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组、博莱霉素模型组、卡托普利治疗组、地塞米松组治疗组,每组16只。采用HE染色、Masson染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,分别测定各组大鼠血浆AngⅡ、转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA含量以及羟脯氨酸、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,并作各组间的对比分析。结果（1）第14天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎评分、HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著降低（均P〈0.01）,仅模型组肺纤维化评分显著高于对照组（P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎、肺纤维化评分及HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显降低（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）;地塞米松组显著高于卡托普利组（P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于地塞米松组（P〈0.05或0.01）。（2）第28天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量及TGF-β1 mRNA表达水平均显著升高（均P〈0.01）,模型组和地塞米松组AngⅡ含量显著升高（均P〈0.01）,仅模型组SOD含量显著降低、MDA含量显著升高（均P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于模型组（均P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）,地塞米松组AngⅡ含量显著升高（P〈0.01）;卡托普利组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于地塞米松组（P〈0.05）。结论卡托普利可能是通过抑制AngⅡ的生成、减少TGF-β1 mRNA的表达以及纠正氧化／抗氧化失衡而博莱霉素诱导的大鼠     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠TGF-β1/P38 MAPK信号通路的影响

目的 观察三七注射液对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和P38 MAPK的影响.方法 120只Sprasue-Dawley大鼠随机分为5组:正常组(n=24)、假手术组(n=24)、模型组(n=24)、三七注射液组(n=24)和三七总皂苷组(n=24),12周后处死大鼠.免疫组化和Western blot观察大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK蛋白的表达.结果 正常组和假手术组大鼠肾小管可见极少量的TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达;而模型组大鼠肾组织TGF-β1和P38 MAPK阳性蛋白表达上调,与假手术组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比较,三七注射液组和三七总皂苷组大鼠肾组织,TGF-β1和P38 MAPK蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 三七注射液的肾保护作用可能与下调TGF-β1和P38 MAPK水平,抑制TGF-β1/P38 MAPK信号通路活化有关.     

黄芪卫矛合剂调节糖尿病肾病大鼠HGF和TGF-β1平衡研究

目的探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组。共持续12周,蛋白印迹法检测各组大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达。结果糖尿病肾病模型组HGF表达减少,TGF-β1蛋白表达增多,与假手术组比较均有非常显著性差异(P0.01),两治疗组可增加HGF蛋白表达,降低TGF-β1蛋白表达,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P0.01或P0.05)。结论黄芪卫矛合剂能够通过增加糖尿病肾病大鼠肾组织中HGF蛋白表达,抑制TGF-β1蛋白表达,起到防治糖尿病肾病的作用。