卡维地洛联合氯沙坦治疗慢性心衰疗效观察

本文现将联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦）和β受体阻滞剂（卡维地洛）治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）时心功能改善情况及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对β受体阻滞剂有无诱导并增强其作用的观察结果分析如下。     

厄贝沙坦联合阿魏酸哌嗪治疗慢性肾衰竭疗效分析

目的观察厄贝沙坦联合阿魏酸哌嗪治疗慢性肾衰竭（CRF）的疗效。方法将80例CRF患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予厄贝沙坦和阿魏酸哌嗪;对照组给予β受体阻滞剂等降压药,均未服用肾素-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。观察患者血压、蛋白尿、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）的数值变化情况。结果两组治疗后血压均有下降;治疗组蛋白尿、BUN、Scr水平均较对照组下降明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论厄贝沙坦联合阿魏酸哌嗪可以改善肾功能,延缓CRF进展。     

血管紧张素Ⅱ与血管紧张素-（1-7）对人血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ与血管紧张素-（1-7）分别刺激后,培养的人血管平滑肌细胞内游离Ca^2＋浓度的变化情况.方法：实验于2004-06/2004-12在首都医科大学附属北京安贞医院高血压研究室完成.①收集2004-06/2004-09安贞医院心脏外科进行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉,进行体外人血管平滑肌细胞培养,并分为高血压搭桥组（n=23,男22例,女1例）和正常血压搭桥组（n=17,男16例,女1例）.②用钙荧光探针Fluo-3/AM作为钙指示剂,利用激光共聚焦显微镜观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-（1-7）分别刺激后的平滑肌细胞内游离钙浓度的变化情况.结果：①在分别加入血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-（1-7）前,细胞内的Ca^2＋也具有一定的荧光光密度,但是相对较低.②经血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-（1-7）刺激后人平滑肌细胞内Ca^2＋均迅速升高.③高血压搭桥组血管紧张素Ⅱ刺激后平滑肌细胞胞内Ca^2＋荧光光密度明显高于正常血压搭桥组,而经血管紧张素-（1-7）刺激后,高血压搭桥组平滑肌细胞胞内Ca^2＋荧光光密度明显低于正常血压搭桥组.结论：①血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-（1-7）刺激后人血管平滑肌细胞存在胞内Ca^2＋的变化.②抑制血管紧张素Ⅱ介导的平滑肌细胞内游离Ca^2＋浓度增加可能是血管紧张素-（1-7）的舒血管机制之一.     

房颤患者脑钠素、血管紧张素Ⅱ的变化及氯沙坦的干预作用

目的：探讨房颤患者脑钠素、血管紧张素Ⅱ的变化及氯沙坦在房颤中的治疗价值。方法：入选患者分为对照组（窦律）40例、永久性房颤组46例、阵发性房颤组40例。阵发性房颤组服用可达龙及氯沙坦,永久性房颤组服用氯沙坦及钙离子拮抗剂控制室率,分别检测各组治疗前后左心房内径及血清脑钠素、血管紧张素Ⅱ水平,进行对照分析。结果：（1）永久性房颤组血脑钠素（BNP）、肾素（PRA）、血管紧张素（ANG）Ⅱ水平及平均左心房内径（LAD）与对照组比较增加（P〈0.05）;阵发性房颤组血BNP、PRA、ANGⅡ与对照组比较升高（P〈0.05）,LAD与对照组比较有升高趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）房颤组血BNP水平与左房内径、血管紧张素Ⅱ浓度明显相关（r分别为0.362,0.294,P〈0.05）。（3）永久性房颤组和阵发性房颤组经氯沙坦干预后血BNP水平降低（P〈0.05）,而血浆PRA、ANGⅡ水平升高（P〈0.05）。（4）氯沙坦干预能提高窦律维持率（P〈0.05）,可降低47%的房颤复发危险（RR=0.45,95%可信区间0.260～0.749,P〈0.05）。结论：房颤患者血脑钠素水平的升高可能与房颤的心房重构有关,氯沙坦可能通过干预房颤的心房重构降低脑钠素水平并降低阵发性房颤的复发。     

氯沙坦及苯那普利对肾性高血压病人的治疗作用

血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)最主要的促进慢性肾衰持续进展的有效物质[1],抑制ATⅡ活性的药物可以有效地延缓慢性肾衰的进展,已知血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是其中重要的一种.而血管紧张素Ⅱ受体-拮抗剂(ATIRA )是另一类ATⅡ抑制剂,目前开始应用于临床.但是ATIRA在肾脏保护方面与ACEI是否存在差异,目前看法不一.本课题选用肾性高血压病人作为研究对象,以ACEI(苯那普利)作为对照 ,观察了ATIRA(氯沙坦)对各种肾性高血压病人其血压、尿蛋白、肾功能的治疗作用,结果如下.     

氯沙坦的临床应用

引言大量的研究已经证实,血管紧张素Ⅱ是肾素－血管紧张素－醛固酮系统的主要介质,在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起到关键性作用。氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）是最新开发和上市的第一个非肽类血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体ＡＴ１阻滞药。近年来,对血管紧张素...     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾内科的合理应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）问世已10余年，临床应用越来越广泛。本文通过复习文献，结合几年来的治疗和观察，浅谈ACEI在肾内科的合理应用。1治疗高血压高血压是肾脏病的主要临床表现之一，肾排钠功能受损和肾素一血管紧张素系统（RAS）活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，阻断血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）合成，并进而减少醛固团产生，因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。对轻、中和重度高血压，单独使用ACEI疗效亦佳，不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用，其降压疗效大大增强（＞80．0％）…     

厄贝沙坦治疗高血压病并高尿酸血症疗效观察

有研究表明,血尿酸水平与心血管事件的发生显著相关.国外已有报道,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）可降低高血压患者血尿酸水平.我们于2004-05～2005-11观察了厄贝沙坦治疗高血压患者高尿酸血症前、后血压及血尿酸水平的变化。     

贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病临床疗效观察

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）对糖尿病肾病患者都有肾脏保护作用,这两类药物联用的。肾脏保护作用强于单用其中任一种药物,我们观察了联合治疗糖尿病肾病与单用贝那普利或缬沙坦作对比观察,评价联合应用对糖尿病肾病的影响。     

替米沙坦联合低分子肝素钙治疗2型糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重和最常见的慢性并发症之一，是终末期肾病的首要原因。因此如何有效延缓DN的进展已经成为一个重要课题。早期强化降糖、降脂和抗凝、拮抗血管紧张素Ⅱ（AII）可逆转或阻止肾损害进程。笔者通过观察替米沙坦联合低分子肝素钙治疗2型糖尿病肾病，取得了良好的效果，现报道如下。     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在断端正常鳞状上皮及食管鳞癌中的表达及其差异

目的：观察食管断端正常鳞状上皮与鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。 方法：实验于2005-07／10在河南省肿瘤重点实验室完成。采用免疫组织化学SP法检测49例食管断端正常鳞状上皮及53例食管鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。在高倍镜下选取阳性细胞最多的区域。记录5个高倍视野中血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1阳性细胞的百分比，计算其平均值。阳性细胞〈10％为（-）；10％-30％为（＋）；30％～50％为（＋＋）；〉50％为（＋＋＋）。 结果：血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ受体1定位于胞浆和胞膜。血管紧张素Ⅱ主要为弥漫性表达，在正常鳞状上皮和鳞癌组织中的阳性表达率分别是51．02％（25／49）和86．79％（46／53）。血管紧张素Ⅱ受体1在46．94％（23／49）的正常鳞状上皮的扁平细胞层和棘层细胞表达．在77．36％（41／53）的鳞癌组织中主要呈弥漫性表达，部分癌巢可见“阴性外围”表达模式。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮（均P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ在各级鳞癌组织中的表达差异无显著性（P〉0．05）；血管紧张素Ⅱ受体1在Ⅰ级鳞癌组织中的表达显著高于Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织（分别P〈0．05，P〈0．01），在Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织中的表达差异无显著性（P〉0．05）。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌侵及食管深层和浅层、有淋巴结转移和无淋巴结转移的表达差异均无显著性（P〉0．05）。 结论：血管紧张素Ⅱ受体1可能与食管鳞癌的分化有关，血管紧张素Ⅱ及其血管紧张素Ⅱ受体1可能参与食管鳞癌的发生发展，但与食管鳞癌的浸润和淋巴结转移无明显关系。     

厄贝沙坦对原发性高血压152例左室重构的作用分析

厄贝沙坦是一种高效的选择性血管紧张索Ⅱ型受体拮抗剂,特异性拮抗血管紧张素II（AnglI）作用,起到降压和保护靶器官的作用。本文运用厄贝沙坦治疗原发性高血压。探讨其对左室重构的作用。     

卡托普利加美托洛尔治疗扩张型心肌病疗效观察

【目的】观察血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病的疗效。【方法】 选择扩张型心肌病患者45例,随机分为两组：观察组25例和对照组20例。两组均给予一致的基础治疗,在此基础上对照组加用地高辛和观察组加用卡托普利和美托洛尔。治疗半年后比较两组的临床疗效。【结果】治疗组的显效率和总有效率明显高于对照组（P〈0．01）。【结论】相对于洋地黄制剂,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加β受体阻滞剂将更有利于扩张型心肌病患者心功能的改善。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

业已证明肾素-血管紧张素系统（RAS）在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面起到极其重要的作用，而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在RAS中起到极其关键的作用。研究表明，AngⅡ只有在与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）就是通过阻滞了AngⅡ受体才使得AngⅡ不能发挥其生物学效应，从而达到降压，对心脑血管及肾脏起到保护作用。     

培哚普利联合小剂量螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

近年我们在常规强心、利尿治疗的基础上再应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利（商品名：雅施达）和醛固酮受体拮抗剂螺内酯（商品名：安体舒通）联合治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）54例,现将结果报道如下.     

心力衰竭时的继发性高醛固酮血症与螺内酯的应用

心力衰竭时的继发性高醛固酮血症与螺内酯的应用山东潍坊市益都中心医院窦丽娟，朱春黎众所周知，心力衰竭（心衰）时肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）活性增强，给机体带来不良后果，主要有：①血管收缩，外周阻力增加。血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）作用于血管平滑肌的...     

胺碘酮联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动复律后维持窦性心律临床观察

目的：观察胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法：85例持续性心房颤动的患者,药物或电复律后随机分为两组,Ⅰ组43例,单纯口服胺碘酮,Ⅱ组42例口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,观察12个月。结果：79例完成治疗。Ⅱ组窦性心律维持率明显高于Ⅰ组,有统计学差异。结论：胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较单用胺碘酮更有效。     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂的临床应用

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂是一类新的降压药物，笔者将本药的临床应用总结如下。     

老年心力衰竭目前认识与治疗进展

本文阐述老年心力衰竭（HF）的特点和治疗模式的转变，并对HF治疗药物如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂、洋地黄制剂、醛固酮拮抗剂以及胺碘酮等进行简要评价。     

血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸（AT1-AS-ODNs）对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应。 方法：实验于2004-07／2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行。体外培养乳鼠心肌细胞，将其分为4组：①对照组：无血清Opti—MEM培养48h。②血管紧张素Ⅱ组：无血清Opti-MEM培养24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。③AT1-AS-ODNs组：200nmol／LAT1-AS-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。④顺义序列组：200nmoL／LAT1-S-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布；免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平；放射性免疫法检测心钠素（ANF）表达。 结果：①在脂质体的包裹下，AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞。120min转染效率为60％。②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平较对照组低25％，21％（P〈0．05），AT1R-AS—ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60．7％（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变。③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[（780&;#177;38），（430&;#177;23）μg／L,P〈0．01]。AT1-AS-ODNs组心钠素表达为（589&;#177;19）μg/L，明显低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0．01），顺义序列组与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。 结论：AT．-AS-ODNs可成功转染心肌细胞，通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达，拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应。