迟发性维生素K缺乏症38例分析

目的：提高对迟发性维生素K缺乏症的认识，做好预防措施，减少维生素K鼓乏症政颅内出血的发生，降低婴儿病死率和致残率。方法：对38例迟发性维生素K缺乏症患儿进行分析。结果：58例迟发性维生素K缺乏症患儿纯母乳喂养36例，占94．798％，出生后曾用维生素K1肌注预防维生素K缺乏症17例、占44．7％，未做任何预防措施21例，占55．5％。发生压内出血18例，占47.4％，死亡1例，占55％。38例血小板检查奎部正常，PT、APTT时间明显延长，〉30秒有31例，占81.6％。维生素K1及输血治疗24小时内病情得到控制。结论：维生素K缺乏症纯母礼喂养发生率高，维生素K1及输血是治疗本病的重要手段。     

晚发性维生素K缺乏性出血24例分析

目的探讨小儿晚发性维生素K缺乏性出血的临床特点，提高预防意识，减少婴儿致残率及死亡率。方法对近4年来，我院收治24例晚发性维生素K缺乏性出血患儿，临床资料进行回顾分析。结果发病年龄28—103天，农村多于城市，男女比例1．67：1，均为纯母乳喂养，未用维生素K制剂。颅内出血多数为多部位混和出血（59．1％），2，4例均有不同程度贫血，其中重度贫血14例（58．3％），伴针眼出血不止13例，凝血项检查PT及APTT均延长18例，血小板，出血时间，纤维蛋白原均正常。维生素K治疗效果佳。结论晚发性维生素K缺乏性出血几乎均有颅内出血，此病凶险，预后差，病死率及致残率高，关键在预防。     

晚发性维生素K依赖因子缺乏症72例临床分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏症的原因、临床特点及治疗。方法观察72例患儿的发病特点及早期用维生素K治疗的结果，静注维生素K15～10mg，连用3～5d，同时给予吸氧、止血药物及抗生素等，均用新鲜冷冻血浆，贫血重者给予浓缩红细胞，对有颅内出血的患儿应用脱水剂（白蛋白、甘露醇、速尿、激素等）并给予对症处理。结果患儿平均住院时间为14d，其中治愈40例，好转12例，恶化及自动出院8例，死亡12例。病死率为16．6％，治愈率为55．5％。结论单纯维生素K缺乏皮肤粘膜出血者，预后良好，7例全部于3～5d内治愈。本病重在预防，一且出现颅内出血则病死率、致残率均高。     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断（附28例报告）

目的 探讨晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的CT表现，提高CT检查对本病价值的认识。方法 回顾性分析经临床确诊的28例婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现。结果 蛛网膜下腔出血24例，硬膜下出血10例，脑内出血4例，脑室内出血2例。结论 CT检查可确定颅内出血的部位和范围，是诊断维生素缺乏症并颅内出血的首选检查方法。     

维生素K缺乏症引起小儿颅内出血的原因分析及预防

目的 回顾分析100例颅内出血患儿出血原因,预防小儿颅内出血,提高对小儿维生素K缺乏症的认识、诊断和治疗,防止后遗症发生.方法 分析本院2006~2010年收治的100例维生素K缺乏症引起颅内出血患儿的临床资料.结果 治愈35例,死亡20例,因经济原因放弃治疗10例,留有中枢神经系统后遗症35例.结论 要充分认识和重视小儿维生素K缺乏症,及早诊断和治疗,不但在新生儿出生时肌注维生素K1,而且还应在孕妇、婴儿及乳母中大力推广口服维生素K1,以补充母乳中维生素K的不足,减少维生素K缺乏症的发病,防止后遗症的发生.     

迟发性维生素K缺乏症38例分析

目的提高对迟发性维生素K缺乏症的认识,做好预防措施,减少维生素K缺乏症致颅内出血的发生,降低婴儿病死率和致残率。方法对38例迟发性维生素K缺乏症患儿进行分析。结果38例迟发性维生素K缺乏症患儿纯母乳喂养36例,占94.7%, 出生后曾用维生素K1肌注预防维生素K缺乏症17例,占44.7%,未做任何预防措施21例,占55.3%。发生颅内出血18例,占47. 4%,死亡1例,占5.5%。38例血小板检查全部正常,PT、APTT时间明显延长,>30秒有31例,占81.6%。维生素K1及输血治疗24小时内病情得到控制。结论维生素K缺乏症纯母乳喂养发生率高,维生素K1及输血是治疗本病的重要手段。     

新生儿颅内出血的诊断与CT特征

为探讨新生儿颅内出血早期诊断的方法，降低误诊率和病死率，对本院3年来CT证实有颅内出血的住院新生儿的临床资料进行回顾性分析。结果：84例患儿缺氧所致52例（61．9％），产伤所致9例（10．72％）新生儿出血17例（20．24％），早产儿6例（7．14％）。全部患儿均有神志改变。惊厥47例步55．95％，肌张力改变者55例，原始反射减或消失者38例，有颅高压者43例，贫血12例。CT提示出血类型：蛛网膜下腔出血56例占66．67％，为新生儿颅内出血最常见原因，硬膜下出血9例，脑实质出血5例，混合性出血14例，有缺氧、产伤等围产高危因素的新生儿、早产儿及出生后未注射过维生素K的小儿，一旦出现神经系统的症状体征时，应想到有颅内出血的可能，CT是确诊的最佳手段，能正确显示出血部位，范围，程度及区分各种类型，头颅B超检查对早产儿 低体重儿脑室内和脑室周围出血栓查率高。     

128例婴儿颅内出血临床分析

目的提高对婴儿颅内出血的防治。方法收集128例婴儿颅内出血住院患儿的资料进行临床病因分析。结果缺氧缺血性脑病合并颅内出血占57.8％,死亡率17.5％;晚发性维生素K缺乏症并发颅内出血占40.6％,死亡率11.53％。颅内出血男婴发生率80.46％。结论婴儿颅内出血以围生期缺氧缺血性脑损伤及生后防保措施不力,造成维生素K缺乏引起颅内出血,男性多见。     

系统化整体护理在婴儿维生素K缺乏迟发型脑出血中的应用

目的 通过对婴儿维生素K缺乏致颅内出血的观察及护理,总结此类病例最佳的护理方式.方法 对45例婴儿迟发型维生素K缺乏致颅内出血患儿的诱因、出血类型、治疗、预后资料进行性详细地记录,给予系统化整体护理.结果显效33例,有效7例,无效5例.结论 精心治疗及系统化整体护理,是患儿恢复健康的保证.维生素K缺乏迟发型颅内出血应预防为主.     

穿刺治疗婴幼儿迟发型维生素K依赖因子缺乏致颅内出血28例临床分析

目的 探讨各种穿刺术治疗迟发型维生素K缺乏症并颅内出血疗效.方法 28例颅内出血患儿其中12例蛛网膜下腔出血及7例侧脑室出血、脑实质出血患儿均实行反复腰椎穿刺术;4例硬膜下血肿患儿采取硬膜下血肿穿刺术;5例脑室内出血患儿行侧脑室引流术.结果 28例有2例死亡;有1例放弃治疗;余25例病情好转痊愈出院.结论 各种穿刺术治疗迟发型维生素K缺乏症并颅内出血操作方便,价格便宜,要求条件易于满足,疗效高.     

小儿巨细胞病毒感染与晚发维生素K缺乏性颅内出血关系临床观察

目的探讨小儿巨细胞病毒感染与晚发维生素K缺乏性颅内出血的关系。方法 80例晚发维生素K缺乏性颅内出血患儿进行血巨细胞病毒-IgM、肝功能检查,其中,阳性患儿50例;同期入院的其他疾病患儿80例作为对照组。结果晚发维生素K缺乏性颅内出血患儿巨细胞病毒-IgM阳性率明显高于对照组,50例阳性患儿中,谷丙转氨酶、总胆红素、直接胆红素较30例阴性患儿显著异常;差异具有显著统计学意义。结论巨细胞病毒感染与晚发维生素K缺乏性颅内出血关系密切,其机制之一是巨细胞病毒引起肝功能损害,导致维生素K吸收不足、凝血因子合成障碍,从而诱发颅内出血。保肝及抗巨细胞病毒治疗有效。但巨细胞病毒对颅内血管的直接损伤机制及对维生素K合成有无直接影响,尚需进一步研究证实。     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的临床研究

目的探讨晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的发病影响因素及临床特征。方法对125例晚发性维生素K缺乏症致颅内出血患儿的临床特征进行回顾性分析。结果性别、喂养方式、地域差异、肝功能异常、巨细胞病毒感染、维生素K预防性注射与晚发性维生素K缺乏症致颅内出血关系密切。结论加强婴儿混合喂养,维生素K预防性注射,加强农村婴儿特别是男性婴儿的营养监测,对晚发性维生素K缺乏症患儿进行肝功能和巨细胞病毒抗体检查,并辅以护肝治疗等全面综合治疗,是预防晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的必要手段。     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血预后分析

目的 探讨影响晚发性维生素K缺乏症致颅内出血预后的相关因素。方法 回顾性分析50例晚发性维生素K缺乏性颅内出血患儿的临床资料，分析随访结果。结果 颅内出血以右侧大脑及多部位出血多见，硬膜下出血最多见，其次为蛛网膜下腔出血、脑内出血、脑室内出血。随访正常29例（69％），后遗症13例（31％），主要表现为智力低下、脑瘫、癫痫、语言发育落后。硬膜下出血预后较好，后遗症发生率5％，蛛网膜下腔出血次之，脑内出血的预后较差，出血量大导致脑疝者预后最差，后遗症发生率为100％。结论 头颅CT筛选是非常必要的，预后与颅内出血部位及量关系密切，后遗症发生率高，除应早诊断、旱治疗外，急性期适当降颅压，恢复期按疗程治疗和及早干预．最重要是加强预防措施。     

迟发性维生素K缺乏致颅内出血13例分析

目的：探讨迟发性维生素K缺乏致颅内出血的临床表现、治疗、预后及预防措施。方法：所有病例均给予吸氧、补充维生素K1、止血、输全血或红细胞混悬液；辅以止惊、降颅压、抗感染、补液及支持治疗。急性期后给予脑活素治疗，每次（3—5）mL，疗程（10—14）天。结果：本组治愈7例，占53．8％；好转3例，占23．1％；死亡3例，病死率23．1％。结论：晚发型维生素K缺乏性出血是严重危害我国小儿健康的营养性疾病，是当前我国婴儿死亡和致残的主要原因之一。故对于有发生迟发性维生素K缺乏致高危因素的婴儿、孕妇和产妇可预防性的补充维生素K1。     

CT诊断晚发性维生素K缺乏症颅内出血的临床价值

目的 评价CT在诊断维生素K缺乏症致颅内出血的临床价值。旨在提高对本病的早期诊断、早期治疗，降低死亡率和致残率。方法 回顾性分析30例有完整临床及影像资料的维生素K缺乏症致颅内出血病例的临床CT表现。结果 硬膜下血肿12例，合并蛛网膜下腔出血5例；脑实质内出血10例，硬膜外血肿4例，蛛网膜下腔出血3例，脑室内出血1例。结论 颅脑CT检查是诊断本病的首选方法．既可确定出血部位及程度．同时也是对临床疗效的观察和预后判断的可靠依据。     

迟发型维生素K缺乏所致颅内出血临床分析

迟发型维生素K缺乏性出血（late vitffmin K deficiency bleeding，late VKDB）是指生后8天至3月，即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄发生的出血，以突发性颅内出血为主要临床表现，颅内出血发生率为65％～100％，预后不良。现将我院收治36捌患儿报告并分析如下：     

晚发型维生素K缺乏致颅内出血28例急救体会

目的总结晚发型维生素K缺乏颅内出血患儿的临床特征、实验室资料和治疗方法.方法对1999～2000年我院儿科收治的28例患儿的临床表现、实验资料、治疗措施进行回顾分析.结果 28例晚发型维生素K缺乏致颅内出血患儿均表现有激惹、脑性尖叫、惊厥、呕吐,血小板检查下沉,经补充维生素K及综合治疗后治愈22例（78.6%）,死亡6例（21.4%）.结论早期诊断、尽快输注维生素K、积极控制惊厥和颅内高压是抢救晚发型维生素K缺乏致颅内出血成功的关键.     

48例晚发性维生素K缺乏致颅内出血的诊疗体会

晚发性维生素K缺乏症是由于维生素K及依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏或者活性下降引起的凝血功能障碍性疾病，可导致广泛出血倾向，其中颅内出血最常见，约占60％～80％。常发生于婴儿期，早期诊断，及时治疗对抢救生命、减轻后遗症很重要。现将我科近年来收治的48例报告如下。     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血的护理

<正> 维生素K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症,是由于维生素K的摄入和吸收不足,或因肝功能障碍,不能利用维生素K合成凝血酶原所致。因维生素K缺乏而引起的出血性疾病,约60％～80％伴有颅内出血。我科2000～2001年收治18例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿。现将护理体会     

床边B超诊断婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的临床价值

目的：探讨婴儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血的B超形态学改变的特点。方法：对43例婴儿晚发性维生素K缺乏症的患儿进行了床边头颅B超检查，并对其结果进行了分析。结果：头颅B超表现：脑实质出血16例，脑室内出血8例，硬脑膜下腔出血7例，蛛网膜下腔出血6例，两处或两处以上6例。43例经CT检查或手术证实，其中有2例脑室内出血合并蛛网膜下腔出血漏诊。结论：B超对婴儿晚发性维生素K缺乏症的早期诊断及预后判定具有肯定价值。