不同BMI指数的2型糖尿病患者空腹血糖的差异性研究

目的:探讨不同BMI指数的2型糖尿病患者空腹血糖的差异性。方法:选择2013年8月-2015年8月于本院住院的71例2型糖尿病患者作为研究对象,根据其BMI值分为体重过低组、体重正常组、超重组、肥胖组,比较各组空腹血糖。结果:体重过低组空腹血糖高于正常组,比较差异有统计学意义(P<0.05);超重及肥胖组空腹血糖与正常组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:体重指数过低的2型糖尿病患者空腹血糖水平明显高于体重指数正常的患者;体重指数超重和肥胖的2型糖尿病患者空腹血糖水平与体重指数正常的患者无明显差异。     

肥胖对2型糖尿病微血管并发症的影响

目的分析肥胖与2型糖尿病微血管并发症的关系。方法126例2型糖尿病患者分为肥胖组(体重指数≥25 kg/m2)和非肥胖组(体重指数<25 kg/m2),分别观察两组的血脂、血糖、血压及糖尿病微血管并发症情况。结果与非肥胖组相比,肥胖组的2型糖尿病患者病程较短,但有较高的血脂、血压、血C肽和超敏C反应蛋白水平,而且脂肪肝、糖尿病肾病的患病率升高(P<0.05)。回归分析显示体重指数是糖尿病肾病的独立危险因素,回归系数0.311(P<0.05)。结论除血糖、血压、血脂达标外积极控制体重,重视胰岛素强化治疗后的体重增加问题,才能更好的延缓2型糖尿病患者糖尿病肾病的发生发展。     

腹型肥胖与2型糖尿病糖代谢的关联性研究

目的:探讨腹型肥胖对2型糖尿病糖代谢的作用,为2型糖尿病的诊治提供新的思路。方法:选择108例2型糖尿病患者,分为腹型肥胖组(病例组)和非腹型肥胖组(对照组),分析腹型肥胖与糖尿病的相关性。结果:两组间在体重、BMI、腰围、腰高比、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、TG、HDL-C及脂肪肝各指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示,空腹血糖与体重、腰高比、TG、脂肪肝呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。多重线性回归模型提示,空腹血糖随体重、腰高比、TG、脂肪肝增加而增高。结论:2型糖尿病腹型肥胖患者较非腹型肥胖患者糖代谢紊乱更严重。     

血浆PAI-1与胰岛素抵抗及脂质紊乱的相关性研究

目的探讨PAI-1与胰岛素抵抗、血糖、空腹胰岛素、血脂等的相关性. 方法测定正常人、单纯肥胖、2型糖尿病非肥胖和2型糖尿病肥胖患者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),PAI-1、血糖、空腹胰岛素及血脂,以稳态模型(Homa Model)公式评估IR(胰岛素抵抗),并计算ISI(胰岛素敏感指数).结果与正常组相比,2型糖尿病(DM)非肥胖组、2型糖尿病肥胖组和单纯肥胖组的血浆PAI-1均显著升高,差异有显著性(P<0.05～P<0.001),后3组中,2型DM非肥胖与2型DM肥胖组PAI-1差异无显著性,2型DM肥胖组PAI-1显著高于单纯肥胖组(P<0.05).多元逐步回归分析提示血浆PAI-1与HOMA-IR、空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇具有高度相关性(均P<0.001).结论胰岛素抵抗综合征患者血浆PAI-1水平显著升高,血浆PAI-1与HOMA-IR呈正相关,并与空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇密切相关.     

肥胖与非肥胖2型糖尿病患者外周血C反应蛋白水平观察

目的:探讨肥胖与非肥胖2型糖尿病患者在慢性炎症方面是否存在差异。方法:在60例2型糖尿病患者中按体质指数(BMI)分为肥胖组30例(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组30例(BMI<25kg/m2),在40例无糖尿病对照组中按BMI分为肥胖组20例和非肥胖组20例,分别测定4组外周血的C反应蛋白。结果:与对照组相比,2型糖尿病患者的C反应蛋白都明显高于非糖尿病患者(P<0.01),且肥胖者高于非肥胖者。结论:肥胖2型糖尿病患者比非肥胖2型糖尿病患者存在更为严重的慢性炎症。     

肥胖患者血清C-反应蛋白与胰岛素抵抗相关性

目的:探讨肥胖患者的血清C-反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗相关性。方法:测定观察对象的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS、2h血糖(2hBG)、体重、身高,计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和体重指数(BMI)。根据BG和BMI分为正常对照组36例,单纯肥胖组36例,肥胖并2型糖尿病组36例。用免疫透射比浊法测定血清CRP水平。结果:与正常对照组相比,单纯肥胖组和肥胖并2型糖尿病组CRP和Homa-IR升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与单纯肥胖组相比,2型糖尿病组CRP和Homa-IR升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经过相关分析CRP与Homa-IR和BMI呈显著正相关。结论:肥胖患者存在低度慢性炎性反应和糖代谢密切相关。     

2型糖尿病微血管并发症患者血同型半胱氨酸与肥胖的关系研究

目的：：探讨2型糖尿病微血管并发症患者血同型半胱氨酸水平与肥胖的关系。方法：按标准,选择2型糖尿病微血管并发症患者71例,均符合糖尿病肾病和(或)糖尿病视网膜病变的诊断。测量患者的身高及体重,身高测得数据精确至0.1cm;体重测得数据精确至0.1kg。并计算体重指数,按体重指数分为肥胖与非肥胖2型糖尿病微血管并发症患者两组,搜集血同型半胱氨酸水平及性别、年龄、患者病程的情况。结果：肥胖组Hcy水平高于非肥胖组( P<0.05),差异具有统计学意义( t＝6.382,P＝<0.001);Hcy与2型糖尿病合并微血管病肥胖密切相关,Hcy的水平升高发生肥胖的危险性是Hcy的水平较低者的14倍。结论：2型糖尿病微血管并发症患者同型半胱氨酸水平与肥胖关系密切。     

糖尿病营养教育对2型糖尿病糖脂及并发症控制的效果评价

目的评价糖尿病营养教育对2型糖尿病患者血糖、血脂及慢性并发症的控制效果。方法选取2012年1月至2012年12月在哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科就诊的1336例确诊的2型糖尿病患者,根据患者就诊前是否曾在我科接受过糖尿病营养教育分为两组:受教育组680例,未受教育组656例,通过问卷调查结合查阅病例的方法,比较两组患者血糖、血脂各生化指标的差异及慢性并发症的发生情况,研究糖尿病营养教育对2型糖尿病患者血糖、血脂各指标及慢性并发症的控制效果。结果受教育组的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白显著低于未受教育组[(8.74±2.84)mmol/L vs(10.29±3.23)mmol/L,(12.66±3.93)mmol/L vs(15.19±4.27)mmol/L,(8.02±1.81)%vs(8.99±1.81)%,(2.17±1.03)mmol/L vs(3.05±1.26)mmol/L,(5.19±1.15)mmol/L vs(5.70±1.36)mmol/L,(3.81±1.10)mmol/L vs(4.19±1.06)mmol/L,P<0.05],各指标的控制达标率明显高于未受教育组(P<0.05),各类慢性并发症的发生率均显著低于未受教育组(P<0.05)。结论糖尿病营养教育对2型糖尿病患者的血糖、血脂及慢性并发症的发生有较理想的控制效果,应大力加强糖尿病患者的营养教育。     

老年2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病患者的血糖指标及胰岛素抵抗指标观察

目的:观察并分析老年2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的血糖指标及胰岛素抵抗指标情况。方法:选取接受治疗的68例已确诊为2型糖尿病合并COPD患者作为观察组,同期选择单纯2型糖尿病患者30例作为对照组A,选择体检正常者30例作为对照组B。检测并比较三个小组以下血液生化指标:空腹血糖及餐后2 h血糖、空腹C肽及餐后2 h C肽、空腹胰岛素及餐后2 h胰岛素水平、糖化血红蛋白含量。计算每组患者胰岛素抵抗指标。(HOMA-IR)。结果:空腹及餐后2 h的C肽值相比较,观察组显著低于对照组A和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。空腹胰岛素水平相比较,观察组显著高于对照组A和对照组B,差异有统计学意义(P<0.05)。HOMA-IR相比较,观察组显著高于对照组A和对照组B(P<0.05)。结论:老年2型糖尿病合并COPD患者胰岛素抵抗明显增加,胰岛功能显著降低,本研究对患者的临床治疗具有重要的指导意义。     

体重干预对2型糖尿病合并肥胖患者代谢指标的影响

目的:探讨体重干预对于2型糖尿病合并肥胖患者代谢指标影响。方法:将60例2型糖尿病肥胖患者随机分为体重干预组(n=30)及对照组(n=30)。两组均进行常规药物治疗。体重干预组的干预措施还包括饮食指导和运动指导。比较两组患者干预前及6个月后的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇和三酰甘油的变化。结果:体重干预组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇和三酰甘油与干预前及对照组干预后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:应对2型糖尿病肥胖患者加强体重干预,特别是运动干预,干预目标不应仅局限于体重的减轻,更应重视提高患者的自我管理水平,改善其生存质量。