决明退障口服液的制备与临床观察

决明退障口服液是我院眼科用于治疗内眼病的口服液,现将其治疗早期老年性白内体68例疗效分析报告如下。1 处方 煅珍珠母250g、枸杞子150g、甘草60g、制何首乌150g、炒决明子250g、麸炒白芍100g、当归100g、夏枯草300g,共计1360g,共制成1000ml。2 制备 按方称取上述药材装入提取锅中,加水浸渍0.5h后,开蒸汽加热煎煮提取,分别是第一次沸后加热2h,滤过,再加水煎煮沸后1h,     

消障灵对白内障大鼠晶体超微结构的影响

目的：探讨中医复方消障灵对实验性大鼠白内障晶体超微结构的影响。方法：制作半乳糖白内障模型，以VitE为对照组。观察消障灵不同剂量对白内障形成时间、晶体混浊程度、晶体超微结构的影响。结果：消障灵可明显延缓白内障的形成，减轻晶体混浊程度，晶体超微结构损害改善显著，且均优于对照组。结论：消障灵早期用药能显著延迟大鼠半乳糖性白内障的发生，早期、大剂量用药均能控制大鼠晶状体混浊的发展。显著改善晶体超微结构的病理变化。     

自拟利明退障汤治疗未成熟期老年性白内障74例

目的:观察滋补肝肾,活血化瘀类中药配伍治疗未成熟期老年性白内障的临床疗效。方法:117例(234眼)随机分为治疗组和对照组。其中治疗组74例(148眼),对照组43例(86眼)。治疗组用利明退障汤(熟地、怀山药、枸杞子等),对照组用障眼明片。对治疗前后视力、晶状体混浊程度、肝肾阴虚症状等进行评估。结果:治疗组74例(因2例中途终止治疗)(144眼),总有效率为73.3%,对照组43例(86眼),总有效率为61.6%。有效率治疗组高于对照组。但统计学Ridit分析法处理,u=1.460,P>0.05,两组差异无显著性。结论:利明退障汤具有滋补肝肾,健脾渗湿,活血化瘀,清肝明目,益精明目之功效。     

石决明散加减治疗聚星障32例

采用清热平肝、明目退翳法,应用石决明散治疗32例聚星障,总有效率90.63％,远期疗效明显优于对照组。     

滋阴软坚退障饮治疗老年后发性白内障临床观察

目的:观察自拟中药滋阴软坚退障饮治疗老年后发性白内障的临床疗效。方法:行白内障囊外摘除加人工晶状体植入的老年患者135例(139眼),出院2周~3个月内复查出后发性白内障共60例(60眼),给予中药滋阴软坚退障饮水煎服。结果:总有效率95%。结论:滋阴软坚退障饮治疗老年后发性白内障疗效满意,安全可靠,无毒副作用。     

抗障Ⅱ号对白内障肾虚证动物模型作用的实验研究

本文以8％半乳糖生理盐水豚鼠眼球后注射及口服甲状腺素制成白内障肾虚证动物模型,观察抗障Ⅱ号对其作用。结果表明用药组豚鼠晶体混浊程度较模型组明显减轻,抗障Ⅱ号作用优于地黄丸组。抗障Ⅱ号及地黄丸组均可明显降低模型动物血中LPO含量,升高SOD活力,用药组与正常组比较无差异(P>O.05);且可明显降低豚鼠眼晶体LPO含量,升高SOD活性及GSH-P_x活性,用药后与正常组无差异(P>0.05);抗障Ⅱ号作用优于杞菊地黄丸组。由此说明滋补肝肾中药抗障Ⅱ号对老年白内障有较好疗效,其作用机理可能与抑制脂质过氧化,提高抗氧化酶活性有关。     

关节炎丸对大鼠佐剂性关节炎治疗作用的实验研究

目的：探讨关节炎丸治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法：制作实验性关节炎（Adjuvant Arthritis,AA）大鼠动物模型,观察关节炎丸对大鼠血浆TNF-α及IL-1β影响,并与雷公藤阳性对照组进行比较。结果：关节炎丸组抑制炎症组织中TNF-α及IL-1β优于雷公藤组。结论：关节炎丸提高免疫通过影响炎症介质的释放而产生抗炎镇痛和抗风湿作用。     

调督抗痫丸对癫痫患者红细胞膜ATP酶活性及脂质过氧化损伤的影响

应用中药调督抗痫丸治疗癫痫38例,与单纯西药治疗组进行比较,并观察了其对患者红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活性及脂质过氧化损伤的影响。结果显示:口服调督抗痫丸治疗3个月后,在癫痫发作症状控制、脑电图改善的同时,红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活性、血浆超氧化物歧化酶活性均比治疗前及单纯西药治疗组明显提高,血浆丙二醛含量降低。表明调督抗痫丸在控制癫痫发作的同时,能减轻癫痫患者脂质过氧化损伤的程度,改善细胞膜ATP酶活性,对治疗癫痫有积极意义。     

泄浊化瘀方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P450ⅡE1表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨泄浊化瘀方治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型,实验分为脂肪肝模型组,泄浊化瘀方高、中、低剂量组,凯西莱对照组和正常对照组共6组.观察各组大鼠肝组织MDA含量,SOD活性,GSH含量,脂质代谢以及肝组织形态学的变化,免疫组织化学方法观察肝细胞色素P450ⅡE1的表达.结果:泄浊化瘀方高、中、低剂量组大鼠肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01),各用药组大鼠脂质代谢水平与模型组相比也有明显差异(P<0.05).组织学观察表明,高、中剂量泄浊化瘀方能明显减轻肝脏脂肪变性程度.各组肝细胞P450ⅡE1的表达与肝细胞脂肪变性程度相一致.结论:泄浊化瘀方的保肝降脂作用与其抑制脂肪肝P450ⅡE1的表达,减轻脂质过氧化反应密切相关.     

胃肠安丸对肠易激综合征大鼠血清电解质、VIP的影响

目的:探讨胃肠安丸对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowelsyndrome,IBS-D)大鼠止泻作用药理机制。方法:运用高乳糖饲料喂饲与束缚应激相结合的方法复制IBS-D大鼠模型,首先将雌性Wistar大鼠24只,随机分为空白对照组、模型组及胃肠安(60mg.kg-1.d-1)组,通过比较各组大鼠体重增长率、观察腹泻潜伏期及腹泻指数;取血分离血清,采用电极法测定K+、Na+、Cl-、Ca2+含量;摘取结肠组织,采用放免法测定大鼠结肠组织血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptides,VIP)含量。结果:实验周期内,胃肠安组体重增长率高于模型组,腹泻指数低于模型组,用药后4d胃肠安组与模型组体重增长率差值最大,且腹泻指数差别有统计学意义(P<0.05)。进一步药理研究显示,与空白对照组比较,模型组血清K+、Ca2+含量明显下降(P<0.01),结肠组织VIP含量明显升高(P<0.01);而胃肠安组血清K+、Ca2+含量明显增高,结肠组织VIP含量显著降低,与模型组间具有统计学差异(P<0.05、P<0.01)。结论:胃肠安丸具有止泻作用,其作用机制可能与缓解腹泻症状、调节电解质紊乱,参与神经递质调节、调整胃肠动力等相关。     

没食子酸十二烷醇酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究没食子酸十二烷醇酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min,随后再灌注45min。结果：没食子酸十二烷醇酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSP－Px活必,保护Na^ -K^ -ATP酶活性。结论：没食子酸十二烷醇酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

阿魏酸钠抗红细胞膜脂质过氧化的作用

本文报道在体外用各种方法使正常人及溶血性贫血患者红细胞氧化,同时加入从当归提取的纯品阿魏酸钠,观察其对红细胞脂质过氧化的影响。结果表明阿魏酸钠可减少 H_2O 及·O_2~-引起的脂质过氧化反应;有抗·OH 及 MDA 的溶血作用。对其作用机理进行探讨,发现阿魏酸钠有直接抗 H_2O_2作用;对 MDA 无影响;可与膜磷脂酰乙醇胺结合,可能是阿魏酸钠保护膜脂质不受氧化的原因之一。     

藏红花对酒精和酒精四氯化碳致大鼠肝损伤及脂质过氧化水平的影响

目的:探讨藏红花对酒精及酒精四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝损伤和脂质过氧化的影响。方法:取雄性 Wistar 大鼠设5组,分别灌喂生理盐水(A 组)、白酒(B 组)、白酒加藏红花(C 组)、白酒和 CCl_4(D 组)、在 D 组基础上加用藏红花(E 组);5组大鼠血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及肝脏组织学病变进行比较。结果:藏红花能降低白酒和 CCl_4引起的 MDA 升高(P<0.05);能提高大鼠血 GSH-Rx 水平;C、E 组与 B、D 组比较肝脏组织学观察炎症明显减轻。结论:藏红花能减轻酒精及酒精 CCl_4所致肝损伤和脂质过氧化。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响

目的：研究电针对非酒精性脂肪肝（Non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响。方法：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予电针治疗,观察肝组织病理形态的变化。测定血清甘油三酯（TG）、总胆回醇（TC）、高密度脂蛋白胆回醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）;肝内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以及谷胱甘肽（GSH）含量的变化。结果：与脂肪肝模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善。血清TC、TG、LDL—C,肝内MDA、TG、TC显著降低,血清HDL—C,肝内SOD、GSH活性升高。结论：电针通过降低血脂,抑制氧化过程,减轻脂质过氧化反应,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善。     

佛甲草对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:探讨佛甲草提取液(SLT)对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(Col,0.1 mg·kg-1)、SLT低剂量组(SLT,4 g·kg-1)、SLT高剂量组(SLT,8 g·kg-1)。采用50%的CCl4花生油溶液灌服制备大鼠肝纤维化模型,期间给予灌服SLT(4,8 g·kg-1)、Col(0.1 mg·kg-1)进行干预,共9周。9周后处死大鼠取固定部位肝组织及血清标本,光镜下观察肝细胞结构和肝纤维化程度,分光光度法检测肝组织匀浆、血清中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果:光镜下可见模型组大鼠肝细胞严重变性、坏死,胶原纤维明显增加;肝组织、血清中MDA含量增高,SOD、GSH-Px活力显著下降。SLT预防给药明显改善大鼠肝细胞结构,减轻肝纤维化程度;明显降低肝纤维化大鼠肝脏及血清MDA含量,显著升高SOD、GSH-Px活性。结论:佛甲草提取液对大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

大黄蛰虫丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨大黄蛰虫丸抗心肌纤维化作用及其初步机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大黄蛰虫丸高、低剂量组.除正常对照组外,其他4组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素( Iso)5 mg·kg-1,连续10 d,建立大鼠心肌纤维化模型.造模同时阳性对照组按照每日1 g·kg-1剂量灌胃给予丹参,大黄蛰虫丸高、低剂量组分别按照每日3.2,1.6 g·kg-1剂量灌胃给药,每天1次,连续28 d.正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水.观察大黄蛰虫丸对大鼠心脏指数,心肌病理学变化,心肌组织中羟脯氨酸( Hyp)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量等的影响.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数增加,心肌组织出现明显的胶原纤维增生,心肌组织Hyp含量明显增高,胶原容积积分(CVF)与血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)显著升高(P＜0.01),SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.05).与模型对照组相比,大黄蛰虫丸高、低剂量组心肌纤维化病变减轻,心肌组织Hyp含量下降,CVF,PVCA减小(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.结论:大黄蛰虫丸能够抑制心肌纤维化的发生发展,逆转心肌重构,但该作用可能与抗脂质过氧化作用无关.     

骨蚀康复丸对维甲酸引起的大鼠骨质疏松的影响

骨蚀康复丸对维甲酸造成的大鼠股骨疏松状态有改善作用，大剂量组显著提高相对骨体积和平均骨小梁宽度。大小剂量组还能显著提高大鼠股骨钙、磷含量     

玉竹多糖对糖尿病模型大鼠糖脂代谢和脂质过氧化作用的影响

目的:研究玉竹多糖(PoPs)对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及脂质过氧化的影响.方法:采用四氧嘧啶制备糖尿病模型大鼠,再分别给予二甲双胍及低、中、高剂量PoPs治疗,比较治疗前后大鼠体重及空腹血糖(FBG)的变化并测定治疗后血清中胰岛素(INS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平以及血清和肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤过氧化物酶(CSH-Px)的含量.结果:玉竹多糖可减缓糖尿病大鼠体重的负增长,降低FBG、TG、MDA,升高HDL-C、SOD,与模型组比较差异显著,且作用效应与PoPs浓度存在剂量依从关系.但玉竹多糖对lNS、TC、GSH-Px无明显影响.结论:玉竹多糖具有降血糖、调血脂和抗脂质过氧化作用,可明显改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱.     

慈菇消脂丸对脂肪肝大鼠脂代谢和超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨慈菇消脂丸治疗脂肪肝的作用机理。方法:按大鼠体重0.2mL/100g40%四氯化碳豆油溶液合并高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型7周后,模型组灌胃(ig)给予等体积豆油溶液,阳性对照组给予东宝肝泰片0.32mg.kg-1.d-1,慈菇消脂治疗低、中、高剂量组(ig)给予慈菇消脂丸0.4、0.8、1.6mg.kg-1.d-1,连续8周,正常大鼠作为空白对照组。测定肝脂数、血清血脂,观察脂质过氧化作用结果。结果:慈菇消脂丸各组超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)含量显著降低,组织学检查显示肝内脂变减轻。结论:慈菇消脂丸使实验性脂肪肝的肝脂数和血清血脂含量降低,即抑制肝脂合成、促进肝脂代谢,升高SOD活性而有抗氧化作用,从而对实验性脂肪肝有显著抑制作用。     

菊花提取物对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响

目的探讨菊花水提取物、醇提取物对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。方法配置一系列不同浓度的菊花水提取物、醇提取物溶液,运用体外TBA比色法检测MDA的含量。结果在实验条件下,菊花各提取物对大鼠肝脏MDA含量有不同程度的降低作用。结论菊花各提取物对大鼠肝脏脂质过氧化具有不同程度的抑制作用。