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目的 探讨新生儿脐血维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)水平是否与胎龄及地区有关。方法采集405例足月儿(平均胎龄39.31周,城镇259例,乡村146例)及142例早产儿(平均胎龄35.90周,城镇116例,乡村26例)脐血,用酶联免疫吸附法测定其PIVKA-Ⅱ水平,≥2μg/ml为阳性。结果 不同胎龄新生儿脐血PIVKA-Ⅱ阳性率无显著差异(P>0.05);城镇足月儿脐血PIVKA-Ⅱ阳性率32.82%,显著低于乡村65.75%(P<0.01),而城镇与乡村早产儿脐血PIVKA-Ⅱ阳性率(42.24%,46.15%)无显著差异(P>0.05)。结论新生儿脐血PIVKA-Ⅱ水平与胎龄无关,与地区有关。 相似文献
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目的 探讨新生儿维生素K缺乏(VKD)情况及新生儿期后维生素K干预的临床效果.方法 采集74例健康孕妇分娩的新生儿脐血,用双夹心ELISA法测定维生素K缺乏或拮抗所诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)水平,PIVKA-Ⅱ阳性者分别在1个月、2个月时再次检测PIVKA-Ⅱ,并观察临床出血情况.结果 74例新生儿PIVKA-Ⅱ阳性率为44.6%(33/74),25例在维生素K干预后1个月血浆PIVKA-Ⅱ均有不同程度降低,10例转为阴性;2个月时,PIVKA-Ⅱ明显降低,又有6例转为阴性.25例均未发现出血症及其他严重疾病.结论 新生儿和小婴儿普遍存在亚临床VKD,生后一次维生素K干预不能完全预防晚发性VKD,婴儿出生3个月内应给予持续维生素K干预. 相似文献
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婴儿维生素K缺乏症 总被引:7,自引:0,他引:7
林良明 《实用儿科临床杂志》2006,12(23):1609-1612
近20年来,全球各地相继报道了许多有关婴儿维生素K(VitK)缺乏出血及相关研究进展,认为VitK缺乏症是世界婴儿出血和死亡的重要原因。VitK缺乏可发生任何部位的出血,但最严重的是颅内出血,VitK缺乏是婴儿颅内出血的主要原因。该病发病急,病死率和致残率高,严重危害婴儿健康。1995 相似文献
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口服维生素K1预防新生儿出血症76例临床观察 总被引:10,自引:0,他引:10
本文以口服维生素K1(K1)预防新生儿出血症与肌肉注射两者效果进行对比研究。揭示口服K1对提高凝血酶原活动度(PTa)和减少新生儿出血表现与肌注效果相同,与K1剂量(1 ̄5mg之间)无关;5mg组的新生儿黄疸高于1mg组。提出改传统的肌肉注射为口服的给药实施方案。 相似文献
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婴儿维生素K缺乏出血症临床研究 总被引:36,自引:4,他引:36
目的:探讨维生素K缺乏在新生及婴幼儿出血中的作用。方法:选择出生-6个月婴儿临床出血病例,维生素K治疗前后检测血酶原时间、部分凝血活酶时间及凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)进行判断。结果:婴儿维生素K缺乏出血症88例,其中早发型16例占18.2%,典型型10例占11.4%,迟发型62例占70.4%,颅内出血占63.6%,胃肠道出血占22.7%,皮肤出血占20.5%,病列率12.5%。结论:维生素K缺乏出血症目前仍是我国婴儿发病和死亡的重要原因,严重危害婴儿生命健康,应积极有效地开展防治工作。 相似文献
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目的探讨维生素K选择性应用在预防婴儿维生素K缺乏症的临床效果。方法采用胶乳凝集半定量法对90例婴儿脐血血浆异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)阳性状况进行筛检。实验组(选择性维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿根据检测结果,采用不同剂量、不同疗程、不同方式的维生素K予以选择性补充;对照组(常规维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿采用一次性肌注维生素K11mg的常规方法补充。至出生后第45、90天时复查血浆PIVKA-Ⅱ浓度,观察结果。结果90例婴儿中有42例脐血PIVKA-Ⅱ呈阳性,阳性率为46·7%。实验组和对照组脐血PIV-KA-Ⅱ阳性者分别为19例、23例,阳性率分别为42·2%、51·1%(χ2=0·71,P>0·05)。干预后实验组和对照组出生45、90d时血浆PIVKA-Ⅱ阳性发生率分别降为0%、33·3%(χ2=18·00,P<0·001)和0%、15·6%(χ2=5·58,P<0·05)。经脐血筛查后选择性补充维生素K1的干预方法,明显优于常规一次性肌注维生素K1的干预方法。结论维生素K选择性应用对母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的预防效果满意。 相似文献
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维生素K选择性应用在预防母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨维生素K选择性应用在预防婴儿维生素K缺乏症的临床效果。方法采用胶乳凝集半定量法对90例婴儿脐血血浆异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)阳性状况进行筛检。实验组(选择性维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿根据检测结果,采用不同剂量、不同疗程、不同方式的维生素K予以选择性补充;对照组(常规维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿采用一次性肌注维生素K。1mg的常规方法补充。至出生后第45、90天时复查血浆PIVKA-Ⅱ浓度,观察结果。结果90例婴儿中有42例脐血PIVKA-Ⅱ呈阳性,阳性率为46.7%。实验组和对照组脐血PIVKA-Ⅱ阳性者分别为19例、23例,阳性率分别为42.2%、51.1%(X^2=0.71,P〉0.05)。干预后实验组和对照组出生45、90d时血浆PIVKA-Ⅱ阳性发生率分别降为0%、33.3%(x^2=18.00,P〈O.001)和0%、15.6%(x^2=5.58,P〈0.05)。经脐血筛查后选择性补充维生素K1的干预方法,明显优于常规一次性肌注维生素K1的干预方法。结论维生素K选择性应用对母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的预防效果满意。 相似文献
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婴儿维生素K缺乏及其干预的研究 总被引:36,自引:1,他引:36
目的:了解中国婴儿VKD情况,评价婴儿及乳母口服维生素K干预效果。方法采集7省活产婴儿脐血547份,用ELISA法测定PIVKA-Ⅱ浓度。对7省活产婴儿19751人群随机抽样分为婴儿干预组(VitK12mg10次,口服)和对照组(不使用VitK1),哺乳母亲21368人,整群随机抽样为母亲干预组(VitK110mg10次,口服)和对照组(不使用VitK1)。所有观察对象检测婴儿至满6个月。观察期间干预组及对照组的全部出血病例,VKDB,及其死亡和残疾病例全部以专门表格登记。结果:(1)城市足月婴儿脐带血protein induced by Vitamin K absence(PIVKA-Ⅱ)阳性率32.8%(85/259),农村65.8%(96/146),城乡足月婴儿脐带血PIVKA-Ⅱ阳性率差异有显著意义(χ^2=41.0,P<0.001)。(2)婴儿VitK1干预组10418例,4例发生出血,其中2例为Vitamin K deficiency bleeding(VKDB),无死亡,无残疾,无1例晚发性VKDB病例。对照组9333人,52例发生出血,其中30例VKDB(21例晚发性VKDB),15例死亡,3例残疾,其中9例死亡,3例残疾由于VKD。(3)乳母VitK1干预组10518例,8例发生出血,2例死亡,无残疾及晚发性VKD病例,2例死亡者排除VKD。对照组10850例,50例婴儿发生出血,其中VKDB(晚发性9例)。14例死亡,5例残疾,其中4例死亡,3例残疾由于VKD引起。(4)小样本采集血测定PIVKA-Ⅱ及VitK1浓度。婴儿干预组脐血、1个月及2个月血浆PIVKA-Ⅱ阳性率分别为70.0%、0.0%、0.0%,对照组为76.2%、28.6%、14.3%。乳母干预组 脐血、1个月婴儿血浆PIVKA-Ⅱ阳性率分别为50.0%、15.0%,对照组66.7%、33.3%。乳母干预组脐血、1个月婴儿血浆PIVKA-Ⅱ阳性率分别为50.0%、15.0%,对照组66.7%、33.3%。乳母干预组初乳、1个月及2个月乳汁VitK1平均浓度分别为0.65μg/ml、0.63μg/ml、0.45μg/ml,对照组0.28μg/ml、0.18μg/ml、0.15μg/ml。干预组与对照组乳汁VitK1浓度差异有显著意义。结论:(1)中国婴儿脐血PIVKA-Ⅱ检测表明存在约40%的亚临床VitK缺乏;(2)婴儿及乳母口服VitK干预取得了显著效果。 相似文献
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维生素K缺乏症是婴儿常见的出血性疾病,以颅内出血多见,病情凶险,病死率高,严重者多留有后遗症。我科于1996年1月——2003年6月共收治婴儿维生素K缺乏性颅内出血20例,分析如下。 相似文献
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报告20例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿,经CT检查证实蛛网膜下腔、硬膜下、脑室内及脑实质均可发生出血。其临床症状与出血部位及出血量有关。提示CT检查对明确诊断、估计预后,指导治疗均有较大帮助。 相似文献
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晚发性维生素K依赖因子缺乏致婴儿颅内血肿的外科治疗 总被引:26,自引:0,他引:26
目的 探讨晚发性维生素K依赖因子缺乏致婴儿颅内血肿的诊断及治疗。方法 1992年1月-1998年12月,外科手术方法治疗4 32例并发颅内血肿这晚发性维生素K依赖因子缺乏症患儿,其中单纯血肿清除9例;血肿清除+置管引流13例;单纯钻孔置管引流10例。结果 32例均治愈。29例获得1-4年随访,其中23例无任何神经系统后遗症,3例偏瘫,2例智力发育落后,1例癫阐述。 相似文献
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目的探讨如何根据晚发性维生素K依赖因子缺乏致颅内出血的病因、临床表现、护理问题及预后的情况提出相应的对策及预防措施。方法自2001年1月~2002年12月对28例的患儿进行临床监测,并采取相应的措施。结果18例治愈出院,4例好转,2例并发脑水肿死亡,4例自动出院。结论进行行之有效的护理对策及预防措施可以最大限度地降低其发病、病死及病残率。 相似文献