砂仁对大鼠功能性消化不良的作用

目的研究砂仁对大鼠功能性消化不良的治疗作用及其可能机制。方法健康成年Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和实验组。测定各组大鼠胃排空,并测定大鼠血浆及胃窦组织P物质、胃动素的含量。结果模型组大鼠胃排空明显低于对照组(P<0.01)。实验组大鼠胃排空增加,与对照组无明显差异(P>0.05);模型组大鼠血浆及胃窦组织P物质、胃动素的含量明显低于对照组(P<0.05);实验组则明显增加。结论砂仁对大鼠功能性消化不良有一定的治疗作用,其机制可能与P物质、胃动素的增加有关。     

胃痛消痞方对肝郁脾虚型FD大鼠胃泌素和生长抑素的影响

目的探讨胃痛消痞方对功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠血清及胃窦、十二指肠组织中胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、胃痛消痞方组、西沙必利组。除正常对照组大鼠外,通过改良夹尾刺激法建立FD大鼠模型,胃痛消痞方(中药)组与西沙必利(西药)组灌服相应药物3周,模型组与对照组进行对照观察。ELISA、免疫组化测定大鼠血清与胃窦、十二指肠组织中GAS、SS含量。结果与对照组相比,模型组大鼠GAS血清含量及胃肠组织表达减低;经中西药干预治疗后,与模型组相比,GAS含量均明显增高。中药组GAS含量显著高于西药组,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组GAS均低于正常对照组(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠SS血清含量及胃肠组织表达显著增高;经中西药干预后,与模型组相比,SS明显下降,中药组SS含量显著低于西药组,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组SS含量均高于正常对照组(P<0.05)。结论功能性消化不良可以引起大鼠GAS、SS水平改变,胃痛消痞方可以提高FD大鼠血清及胃窦、十二指肠组织中GAS含量,降低SS含量。     

四磨汤口服液改善功能性消化不良模型大鼠的作用机制

目的 探讨四磨汤口服液调控PTEN诱导假定激酶1(Pink1)/E₃泛素连接酶(Parkin)轴对功能性消化不良(FD)模型大鼠的改善作用及机制。方法 取SD雄性大鼠，利用不可预知的慢性应激法建立FD模型，然后随机分为模型组、阳性对照组(多潘立酮片，3.5 mg/kg)、四磨汤组(四磨汤口服液，5.4 mL/kg)，另设不造模的空白组，每组20只。各给药组大鼠灌胃相应药物，空白组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水，每天1次，持续14 d。末次给药结束后，检测大鼠胃排空率和小肠推进率；检测大鼠血清中胃肠激素[胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)]含量；观察大鼠胃窦组织中卡哈尔间质细胞(ICC)线粒体结构；观察大鼠胃窦组织中细胞色素C氧化酶Ⅳ(COXⅣ)和Parkin在线粒体中的共定位表达；检测大鼠胃窦组织中微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、Pink1、Parkin蛋白的表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠胃排空率、小肠推进率和血清中MTL、GAS含量以及p62蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)，血清中CCK含量和胃窦组织线粒体中COXⅣ...     

调中汤对功能性消化不良脾虚肝旺型幼龄大鼠胃窦部Cajal间质细胞表达的影响

目的通过观察调中汤对功能性消化不良(FD)脾虚肝旺型幼龄大鼠胃窦部Cajal间质细胞(ICC)表达的影响,探讨调中汤治疗FD脾虚肝旺型的作用机制。方法将健康清洁级SD雄性幼龄大鼠随机分为6组,除正常组常规饲养不予造模外,其余各组均采用不规则喂养,饮用4℃冰水及夹尾刺激法造模,建立FD幼龄大鼠模型。造模成功后根据组别连续给药14d,末次给药前12 h禁食(自由饮水),给药2 h后处死大鼠,同时取出胃部,采用免疫组化分析法检测胃窦部ICC的表达。结果模型组日均体质量、摄食量、饮水量增长均不明显,与正常组比较,差异有统计学意义(P0.01);各给药组中,调中汤高、中、低剂量组和多潘立酮组的日均体质量、摄食量及饮水量增长均较模型组明显(P0.01或P0.05),但调中汤高剂量组增长幅度与多潘立酮组相当,差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组胃窦部ICC表达明显降低(P0.01);与模型组比较,调中汤高、中剂量组胃窦部ICC表达明显升高(P0.01),接近正常组水平;且调中汤高、中剂量组明显优于多潘立酮组及调中汤低剂量组(P0.01),其中以调中汤低剂量组升高最不明显(P0.05)。与正常组比较,模型组阳性细胞明显减少,光镜下阳性细胞数量依次为调中汤高剂量组调中汤中剂量组多潘立酮组调中汤低剂量组。结论调中汤能提高FD脾虚肝旺型幼龄大鼠胃窦部ICC的表达,这可能是调中汤治疗FD脾虚肝旺型的作用机制之一。     

小儿化滞健脾丸对幼龄厌食模型大鼠胃窦和外周血胃动素及微量元素的影响

目的：建立幼龄大鼠厌食症模型,评价小儿化滞健脾丸的治疗作用并探讨其对大鼠胃窦组织和外周血中胃动素（MTL）及微量元素锌、铁、铜等的影响。方法：将72只SD幼龄大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组及小儿化滞健脾丸大、中、小剂量组六组各12只,用特制饲料喂养法构建厌食症模型,给药4周,监测体质量和摄食量等一般状态。末次完成给药后,测定胃内残留率;利用火焰原子吸收法检测血浆锌、铁、铜含量;采用ELISA试剂盒检测血浆中MTL的含量;采用免疫组化法检测胃窦组织中MTL的表达情况。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠的摄食量、体质量、胃窦MTL表达及外周血锌、铁、MTL含量均降低,胃内残留率增高（P均<0.05）。与模型对照组比较,各治疗组大鼠的摄食量、体质量、MTL、铁含量均增高（P均<0.05）;阳性对照组、大剂量组锌含量增高（P均<0.05）;阳性对照组、大剂量组、中剂量组胃内残留率降低（P均<0.05）。结论：小儿化滞健脾丸可以有效改善幼龄大鼠的厌食症状,作用机制可能为通过调节外周血微量元素水平和MTL的分泌及胃窦组织MTL的表达,即调节“脑肠肽-食欲中枢”来发挥其治疗作用。     

新药AD-08对两种痴呆动物模型学习记忆障碍和海马乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 研究抗阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)新药AD-08对动物学习记忆功能以及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ1-42蛋白的引起的痴呆大鼠模型和APP/PS1双转基因痴呆小鼠模型.SD大鼠分为正常组、模型组、多奈哌齐对照组、AD-08低、中、高剂量组.APP/PS1双转基因小鼠分为模型组、多奈哌齐对照组、AD-08低、中、高剂量组,以及用具有相同遗传背景的小鼠作为正常对照组.正常对照组及模型组动物每天固定时间灌胃给予相应剂量的药物溶剂(生理盐水);阳性药对照组和AD-08各剂量组动物分别给予相应剂量的药物.SD大鼠给药8 d,APP/PS1双转基因小鼠给药1个月,之后用Morris水迷宫方法对动物进行空间记忆能力测试.并用AChE活性试剂盒测定受试动物大脑海马组织的AChE活性.结果 与正常对照组相比,痴呆模型组大鼠和小鼠的空间学习记忆能力均明显降低(P＜0.05),海马组织中的AChE活性明显升高(P＜0.05).各剂量的AD-08均能够明显改善痴呆模型动物的空间学习记忆能力,并降低其海马组织AChE的活性(P＜0.05).所试剂量(0.7 mg·kg-1~10 mg·kg-1)的AD-08改善痴呆模型动物空间学习记忆能力的作用与多奈哌齐(1 mg·kg-1~3 mg·kg-1)相似(P＞0.05).结论 AD-08可以明显改善Aβ1-42所致的痴呆模型大鼠和APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠的空间学习记忆能力;其作用机制可能与抑制海马AChE的活性有关.     

胃痛消痞方对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠血清及胃窦组织中NT、SP含量的影响

目的探讨胃痛消痞方对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠血清及胃窦组织中NT、SP含量的影响。方法用ELISA法和免疫组化法检测大鼠血清及胃窦组织中NT、SP含量及阳性纤维的平均灰度值。结果各治疗组NT含量均低于模型组（P〈0.01）,但高于正常组（P〈0.01）;中药治疗组NT含量低于西药治疗组（P〈0.05）。各治疗组SP含量均高于模型组（P〈0.01）,但低于正常组（P〈0.01）;中药治疗组SP含量高于西药治疗组（P〈0.05）。结论胃痛消痞方可以降低功能性消化不良大鼠血清及胃肠组织中升高的NT,并使降低的SP升高。     

肝脾舒对肝硬化大鼠内毒素血症的影响

目的探讨肝脾舒对肝硬化大鼠血浆内毒素是否有调节作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为正常组、模型组、肝脾舒组、杜秘克组,每组9只。正常组:每日腹腔注射生理盐水,模型组:采用40%CCl4橄榄油溶液腹腔注射制备肝硬化模型,肝脾舒组在此基础上每日给予肝脾舒灌胃,杜秘克组在模型组基础上每日给予杜秘克灌胃。取血检测血浆内毒素(LPS)水平。结果 3个月后模型组大鼠血浆内毒素水平较正常组升高(P<0.05);与模型组相比,肝脾舒组血清内毒素水平降低(P<0.05)。结论肝脾舒对肝硬化大鼠血浆内毒素水平有调节作用。     

小儿平喘方对哮喘大鼠血清白细胞介素-4、γ-干扰素水平的影响

目的观察小儿平喘方对哮喘模型大鼠血清中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)含量、IFN-γ/IL-4比值的影响,从而探讨小儿平喘方治疗支气管哮喘的药效机制。方法选取SD大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、小儿平喘方小剂量组(小剂量组)和小儿平喘方大剂量组(大剂量组),每组8只,采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4和IFN-γ含量。结果与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠血清IFN-γ的含量与IFN-γ/IL-4比值均降低(P0.05),而IL-4的含量则显著升高(P0.05);与哮喘模型组比较,大、小剂量组大鼠血清IFN-γ的含量与IFN-γ/IL-4比值均显著升高(P0.01),而IL-4的含量则降低(P0.05)。结论小儿平喘方能显著降低支气管哮喘模型大鼠血清IL-4的含量,提高IFN-γ的含量及失衡的IFN-γ/IL-4比值,从而调节免疫功能,减轻炎症反应,控制哮喘的发作。     

胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响

目的旨在探讨胡黄连苷Ⅱ调控PARP-1基因对叶绿素光敏剂诱导脑梗死大鼠脑TH1/TH2细胞失衡的影响。方法选取SPF级SD大鼠100只,选择80只用叶绿素光敏剂诱导建立脑梗死模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各20只,20只健康大鼠为对照组。模型组和对照组给予同体积生理盐水,高剂量组给予胡黄连苷II 80μg/(kg·bw·d),中剂量组给予胡黄连苷II 40μg/(kg·bw·d),低剂量组给予胡黄连苷II 20μg/(kg·bw·d)。测定大鼠神经功能行为学症状、大鼠脑梗死体积比、脑组织INF-γ/IL-4比值、PARP-1、P53和NF-κB表达。结果高剂量组和中剂量组神经功能行为学症状评分随时间变化下降(P0.05),且明显低于低剂量组和模型组(P0.05)。中剂量组和高剂量组脑梗死体积比低于模型组和低剂量组(P0.05)。模型组大鼠脑组织INF-γ表达高于对照组(P0.05),IL-4表达低于对照组(P0.05),INF-γ/IL-4值高于对照组(P0.05),低剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠脑组织INF-γ及IL-4表达和INF-γ/IL-4比值与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),大鼠脑组织INF-γ表达随剂量上升而下降(P0.05),IL-4表达随剂量上升而上升(P0.05),INF-γ/IL-4随剂量上升而下降(P0.05)。模型组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达明显低于对照组(P0.01),各剂量组大鼠脑组织PARP-1、P53、NF-κB蛋白表达随剂量上升而下降(P0.01),均明显低于模型组大鼠(P0.01)。结论胡黄连苷Ⅱ下调脑梗死大鼠脑组织PARP-1基因,可修正大鼠脑TH1/TH2细胞失衡,保护其损伤脑组织。     

中药枳实对功能性消化不良大鼠胃排空的影响

目的研究枳实对功能性消化不良大鼠胃排空的影响及其可能机制.方法健康成年Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组和模型＋枳实组.测定各组大鼠胃排空速率,并对大鼠胃窦组织进行P物质、胃动素及血管活性肠肽免疫组化染色.结果模型组大鼠胃排空速率明显低于正常对照组（P＜0.01）.应用枳实水提取液后大鼠胃排空速率增加,与正常对照组无明显差异（P＞0.05）.模型组大鼠胃窦组织P物质、胃动素明显低于正常对照组（P＜0.01或P＜0.05）,血管活性肠肽明显高于正常对照组（P＜0.05）.应用枳实水提取液后大鼠胃窦组织P物质、胃动素明显增加,血管活性肠肽明显减少,与正常对照组无明显差异（P＞0.05）.结论枳实可改善功能性消化不良大鼠的胃排空,其机制可能与胃窦组织P物质、胃动素的分布增加及血管活性肠肽的减少有关.     

枸杞多糖对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠模型的影响

目的 观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝的影响及可能的机制.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组和LBP高、低剂量组.采用喂高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝模型.观察不同处理组大鼠血清ALT、AST、血脂、肝脂质、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及肝脏病理形态学的变化.结果 与非酒精脂肪肝模型组相比,LBP干预组血清ALT下降,以高剂量组明显(P＜0.05),血清总胆固醇(TCh)和LDL-Ch明显下降(P＜0.05),血清HDL-ch呈升高趋势,但无显著性差异(P＞0.05),肝内甘油三酯和TCh含量下降(P＜0.05),肝内脂肪变性和炎症程度均明显减轻(P＜0.05),肝内MDA含量均显著降低(P＜0.05),肝内SOD活性和GSH含量升高,高剂量组明显(P＜0.05).结论 LBP可明显减轻高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

电针预处理治疗布比卡因中毒大鼠伴膀胱排尿功能障碍的效果及作用机制

目的探讨电针干预对布比卡因排尿功能障碍的影响及相关作用机制。方法选取6周龄60只清洁级SD雄性大鼠分为对照组、模型组和预处理组,每组各20只。模型组和预处理组均经腰麻注入建立布比卡因中毒大鼠模型。建模前模型组大鼠接受电针预处理。测定和记录各组大鼠膀胱测压参数。免疫染色组化法测定和比较各组大鼠逼尿肌细胞凋亡率和细胞bax、bcl-2表达,Western blot法测定和比较各组大鼠脊髓BDNF、Trk B和P2X3蛋白表达。结果对照组和预处理组大鼠单日排尿量、残余尿量和膀胱容量均显著高于模型组大鼠(P0.05),膀胱内压均显著低于模型组大鼠(P0.05)。对照组和预处理组大鼠逼尿肌细胞AI值均显著低于模型组(P0.01)。对照组和预处理组大鼠逼尿肌细胞bax表达显著高于模型组(P0.01),逼尿肌细胞bcl-2表达显著低于模型组(P0.01)。对照组和预处理组大鼠脊髓BDNF、Trk B表达显著低于模型组(P0.01),脊髓P2X3蛋白表达显著高于模型组(P0.01)。结论电针预处理可以改善布比卡因中毒大鼠排尿功能障碍,其作用机制可能与调控膀胱逼尿肌Bcl-2/Bax及脊髓BDNF、Trk B、P2X3蛋白表达相关。     

不同产地的天然蒙脱石对大鼠慢性萎缩性胃炎治疗作用的比较

目的:比较不同产地的天然蒙脱石对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型的治疗作用。方法:80只雄性SD大鼠随机均分为8组:正常对照组、CAG模型对照组、硫糖铝对照组、5种不同产地的蒙脱石治疗组。模型和给药组大鼠采用姒氏法制备CAG模型。在24周造模结束后,硫糖铝组灌胃硫糖铝混悬液312.5 mg.kg-1.d-1,蒙脱石组分别灌胃不同产地的蒙脱石混悬液800 mg.kg-1.d-1,各组灌胃体积均为5 mL.kg-1.d-1,qd,持续4周。观察各组大鼠胃黏膜病理变化并测定黏膜中氨基己糖的含量。结果:与正常组比较,模型组胃窦部的黏膜层厚度、黏膜L1/L2比值、腺体密度和胃黏膜氨基己糖含量均显著降低(P<0.05),炎症指数显著增加(P<0.05)。与模型组比较,5种产地的蒙脱石组胃窦部的黏膜层厚度、黏膜L1/L2比值、腺体密度和氨基己糖含量均显著增加(P<0.05),炎症指数显著降低(P<0.05)。与硫糖铝组比较,蒙脱石组改善胃窦部黏膜各项形态学指标和增加氨基己糖含量的作用更显著(P<0.05)。经Perason相关分析表明,平均层间电荷密度大的蒙脱石的治疗效果更明显(P<0.05)。结论:蒙脱石对CAG大鼠具有比硫糖铝更加明显的治疗作用,并且这种作用与蒙脱石的平均层电荷密度呈正相关。     

抗精神病药物氯氮平毒副作用及机制初探

目的通过观察抗精神病药物氯氮平的毒副作用,初步探讨氯氮平的毒副作用及其作用机制。方法选择健康SPF级6月龄Wistar大鼠60只,随机分为空白组20只,模型组40只,进行造模。模型成功后造模组随机分为对照组和氯氮平组各20只,观察空白组与模型组以及氯氮平组和对照组实验前后大鼠自主活动测定情况。检测3组大鼠血常规中红细胞、白细胞以及分类的差异,检测脑组织神经递质多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果空白组和模型组大鼠在造模前自主活动情况差异无统计学意义(P0.05),造模后模型组自主活动情况明显活跃于空白组,且差异具有统计学意义(P0.05)。对照组与氯氮平组大鼠在干预前自主活动情况差异无统计学意义(P0.05),干预后氯氮平组的活跃程度明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05);氯氮平组大鼠WBC、NEUT、RDW-CV指标明显高于空白组和对照组,而PLT明显低于其余2组,且差异均具有统计学意义(P0.05);对照组大鼠的DA、5-HT含量明显高于空白组,而氯氮平组大鼠上述指标明显低于空白组,且差异均具有统计学意义(P0.05)。结论氯氮平在抗精神病治疗的同时会导致人体血液系统和神经系统的不良反应,其致病机制可能与药物对多能干细胞的免疫作用和对神经递质的抑制作用相关。     

喷他佐辛对慢性缩窄性损伤模型大鼠皮肤P物质及神经激肽1受体表达的影响

目的观察喷他佐辛对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠疼痛阈值、皮肤中P物质(SP)及神经激肽1受体(NK1-R)表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。暴露模型组和治疗组大鼠坐骨神经给予三线点扎,观测得造模后第15日达疼痛高峰期。治疗组于造模后第15日单次给予喷他佐辛10 mg·kg-1股部肌内注射,其他2组不给药。观察各组大鼠疼痛阈值变化,采用免疫组化法和RT-PCR法检测大鼠皮肤中SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平。结果与造模前比较,造模后第15日模型组和治疗组疼痛阈值均显著降低(P <0.05),且均低于对照组(P <0.05)。治疗组大鼠治疗后疼痛阈值显著升高(P <0.05),且高于模型组(P <0.05)。模型组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显著高于对照组(P <0.05),治疗组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显著低于模型组(P<0.05)。结论喷他佐辛对CCI模型大鼠坐骨神经慢性疼痛有明显的镇痛效果,其机制可能与降低皮肤中SP及NK1-R的表达有关。     

壳聚糖对胃溃疡大鼠血清中MDA、SOD及GSH-PX的影响

目的:观察壳聚糖对大鼠消化性溃疡愈合的影响,探讨其抗溃疡的可能机制.方法:采用冰乙酸胃窦部浆膜下注射法制备大鼠消化性溃疡模型.70只实验大鼠被随机分成7组,即假手术对照组、模型对照组、泮托拉唑治疗组、硫糖铝混悬液治疗组及3个不同剂量壳聚糖治疗组(0.25 g/kg,0.5 g/kg,1.0 g/kg).按Guth标准记分判定溃疡指数并计算溃疡抑制率;HE染色观察组织结构.采用羟胺法测定超氧化物岐化酶(sOD),DTNB法测定谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px),TAB法测定丙二醛(MDA).结果:壳聚糖治疗组与模型对照组比较,溃疡指数明显降低,溃疡抑制率升高(P＜0.01);1.0 g/kg壳聚糖治疗组大鼠血清SOD、MDA、GSH-Px值与模型对照组均有显著性差异(P＜0.05);0.25 g/kg壳聚糖治疗组及0.5 g/kg壳聚糖治疗组大鼠血清MDA值与模型对照组比较均有显著性差异(P＜0.05),但SOD、GSH-Px值与模型对照组比较均无显著性差异.结论:壳聚糖可促进冰乙酸溃疡大鼠的溃疡愈合,并呈一定的量效关系.其促进溃疡愈合作用可能与抗氧化机制有关.     

生津药和通络药对干燥综合征大鼠免疫球蛋白影响的初步研究

目的探讨养阴生津法和活血通络法对干燥综合征模型大鼠免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的影响。方法将50只雌性SD大鼠,随机分为5组,即养阴生津组(A)、活血通络组(B)、强的松组(C)、生理盐水组(D)及正常对照组(E)。除正常对照组外,每只大鼠均采用佐剂诱导的方法进行造模,正常对照组注射相同剂量生理盐水。造模后大鼠经模型鉴定,分别给予养阴生津中药、活血通络中药、强的松以及生理盐水,正常对照组不做处理。28d后,采用酶联免疫吸附测定血清免疫球蛋白的含量。结果造模后大鼠的IgA、IgG、IgM水平均高于正常对照组,差异显著(P<0.05);养阴生津法和活血通络法均可降低模型鼠IgM水平(P<0.05),效果优于强的松组(P<0.05),但两组中药对比无显著性差异;养阴生津法和活血通络可降低IgA、IgG水平(P<0.05),但与强的松组比较无差异(P>0.05)。结论养阴生津法和活血通络法均能降低干燥综合征大鼠免疫球蛋白,起到免疫调节的作用。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响

目的　观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原合成的影响。方法　 40只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、大剂量和小剂量川芎嗪干预组。以卵蛋白 (OVA)致敏制备大鼠哮喘模型 ,肺组织石蜡切片行免疫组化染色计算机图像分析测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原含量 ,HE染色测气道壁内、外径及网状基底膜层厚度。结果　川芎嗪大剂量干预组与小剂量干预组气道壁内、外径比值均高于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,网状基底膜厚度较哮喘模型组显著变薄 (P <0 0 0 1) ,与地塞米松组相似 ,川芎嗪两组间无明显差别 (P >0 0 5 )。川芎嗪两组气道壁Ⅲ型胶原含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 0 1) ,大剂量组作用强于小剂量组 (P <0 0 1)。结论　川芎嗪可以通过减少气道壁Ⅲ型胶原沉积和气道壁增厚而抑制气道重建。     

芪连汤颗粒对糖尿病肾病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-r表达的影响

目的 探讨芪连汤颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-r(peroxisome proliferators -activated receptor r,PPAR-r)表达的影响. 方法SD大鼠55只,随机分为正常对照组10只,45只建立DN大鼠模型,并随机分为模型对照组、高剂量药物组,低剂量药物组,每组15只. 高、低剂量药物组分别灌胃给予芪连汤颗粒溶液10,5 g&#8226;kg^-1&#8226;d^-1. 正常对照组和模型对照组灌胃给予等量0.9%氯化钠溶液,连续4个月. 取大鼠抗凝全血,分离单核细胞提取总蛋白,取动物肾脏组织总蛋白,用Western blot方法检测PPAR r与GAPDH比值(P/G). 结果 正常对照组单核细胞内P/G值为(0.857 6±0.069 3),肾脏内P/G值为(0.912 6±0.066 7). 模型对照组单核细胞内P/G值为(0.621 9±0.095 0),肾脏内P/G值为(0.706 2±0.097 0). 高剂量药物组单核细胞内P/G值为(0.806 3±0.081 0),与模型对照组比较差异有显著性(P<0.05),肾脏内P/G值为(0.827 7±0.062 0),与模型对照组比较差异有显著性(P<0.05). 低剂量药物组单核细胞内P/G值为(0.764 8±0.087 0),与模型对照组比较差异有显著性(P<0.05),肾脏内P/G值为(0.785 7±0.099 0). 结论 芪连汤颗粒能够保护DN大鼠,可能通过激活单核细胞系统和肾脏内PPAR r表达,对DN大鼠的全身炎症状态进行调节.