内镜下硬化止血术治疗非静脉曲张性消化道出血的疗效评价

近年来随着内镜技术的不断改进与发展，内镜下止血治疗已广泛应用于消化道大出血的治疗，其中内镜下治疗措施主要包括药物喷洒及注射、机械止血及热凝止血等，而在临床上常用的手段是内镜下药物局部注射，因其具有简便、安全、重复性好、不良反应发生率低等特点而受到青睐，注射药物主要有肾上腺素、硬化剂、高渗钠一肾上腺素盐水等，其治疗机制主要为局部行药物注射后局部组织肿胀，进而对出血部位起到压迫作用，收缩出血血管，导致血管和周围组织发生无菌性炎症，促使血管纤维硬化，血管内形成局部血栓等而起到了止血的目的。     

危重病与纤维蛋白溶解系统

纤维蛋白溶解系统是凝血系统的重要组成部分,主要参与组织的凝血功能。凝血过程是一系列复杂的化学连锁反应,当机体由于某种原因而导致出血时,可先后启动外源性凝血系统和内源性凝血系统,同时血管收缩,血小板激活、黏附、聚集于损伤血管的基底膜,并在局部引起血液凝固,最终形成纤维蛋白凝块而产生止血作用。凝血系统激活的同     

脑血栓形成患者内皮素与GMP140水平相关性分析及临床意义

血小板粘附于受损伤的血管是止血过程中最先发生的止血反应，在血栓形成中也可能存在这种机理[1]。近年研究发现，内皮细胞合成释放的一种具有强烈缩血管作用的内皮素（ET），通过影响血管功能状态来参与心、脑、肺及肾脏疾病的发生发展。可作为内皮细胞受损的分子标志物[2]。有关ET及血小板激活分子标志物在血栓性疾病中的意义已有不少报道，但关于ET在血栓性疾病中与止血、血栓的关系国内外报道甚少。我们测定了部分脑血栓形成患者血浆ET及血小板颗粒膜蛋白（GMP140）水平，并结合组织型纤溶酶原激活物（t－PA）等指标来观察脑血栓…     

血小板功能测定

1 简介 血小板在止血和血栓中的作用 当血管损伤时,血小板会迅速粘附到损伤处,聚集形成由纤维蛋白固定的止血块。在微血管损伤处及破裂的动脉粥样硬化斑块处也会发生类似的过程,最终形成血小板-纤维蛋白血栓,引发动脉硬化症的血栓性并发症。 体内能够激活血小板的诱导剂主要有胶原蛋白、ADP、血     

血管内皮细胞分子标志物与血栓性疾病的关系

血管内皮细胞在生理状态下最基本的功能是抗血栓形成 ,以保证血液流体性与循环管道通畅性。而血管内皮细胞受损伤或激活被认为是血栓形成的首位因素。生理情况下 ,血管内皮细胞对凝血系统、抗凝系统、血小板、纤溶系统及血管本身都具有双重作用 ,其可合成并释放多种活性物质 ,包括促凝物、抗凝物、细胞粘附分子、血管舒缩因子及信号传导物质等 ,这些物质相互拮抗使血管内皮细胞的抗血栓与促血栓作用保持动态平衡。而当血管内皮被激活或损伤时 ,其正常生理功能发生改变 ,活性物质的表达异常 ,这使得抗血栓与促血栓作用失衡 ,若同时有血流和 (…     

知识角

DIC的主要发病原理是什么?答:DIC的发病原理主要为血管内皮受损、组织损伤、红细胞及血小板损伤释放促凝物质和其他促凝物质入血激活和启动内源、外源凝血系统,广泛形成微血栓并继发纤溶亢进,从而引起出血、微循环功能障碍、溶血及微血栓。     

血栓防治的现状与展望

血栓形成是个体在进化过程中非常重要的保护机制，它的作用就是机体在遭受创伤后能够有效止血。参与生理性止血的血栓形成过程被限制在损伤的局部，一般发生在血管腔外。相对于生理性止血，病理性血栓形成发生在血管腔内，如果累及动脉，则导致器官、组织的缺血和（或）坏死；如果发生在静脉内，则导致血液回流障碍。某部位形成的血栓还可以沿血流方向嵌顿到其他部位的血管，这个过程叫栓塞，如肺栓塞（PE）、脑栓塞。     

DIC的主要发病原理是什么？

答：DIC的发病原理主要为血管内皮受损、组织损伤、红细胞及血小板损伤释放促凝物质和其他促凝物质入血激活和启动内源、外源凝血系统，广泛形成微血栓并继发纤溶亢进，从而引起出血、微循环功能障碍、溶血及微血栓。     

DIC的主要发病原理是什么？

答：DIC的发病原理主要为血管内皮受损、组织损伤、红细胞及血小板损伤释放促凝物质和其他促凝物质入血激活和启动内源、外源凝血系统，广泛形成微血栓并继发纤溶亢进，从而引起出血、微循环功能障碍、溶血及微血栓。     

凝血纤溶系统相关指标在中医药防治缺血性中风中的应用研究进展

血液凝固分为外源性和内源性两种途径,是由凝血因子参与的一系列蛋白质有限水解最终纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。人在正常状态下血管常有轻微损伤发生,凝血系统也常有不同水平的激活,但并未发生血液凝固,即使在损伤后生理性凝血时也仅在损伤部位形成血栓,且在出血停止损伤愈合后血栓渐被溶解。这是由于体内还存在着抗凝和纤溶机制,对凝血反应加以适当限制和调节,这就     

使用凝血酶要小心

凝血酶是一种从猪血中提取的外用止血酶,能直接作用于血中的纤维蛋白原。纤维蛋白原是第一凝血因子,而凝血酶则为第二因子,在凝血因子的系列作用下,形成了不溶性纤维蛋白而凝血,所以,凝血酶有加速血液凝固,促进止血的作用。它适用于各种毛细血管和多种脏器出血的局部止血。常用于消化道出血(这也是一种脏器的局部止血)和妇科、外科、五官科、口腔科等的局部止血。因为止血就是一个血液凝固和血栓形成的过程,所以,它绝对不能用于注射,不管是静脉、肌内或皮下、皮内注射都是禁止的。否则会造成血栓性疾病,如脑梗塞、心肌梗死、血栓性静脉炎或…     

血管内皮细胞功能检测在慢性肾脏疾病中的临床意义

血管内皮细胞是止血系统的重要组成部分 ,对止血功能具有双向调节作用。在生理情况下 ,内皮细胞主要表现为抗血栓作用 ,但在内皮细胞损伤时则可能促进血栓的发生 ,加剧了多种疾病的病理过程[1] 。慢性肾脏疾病中局部内皮细胞损坏所致的凝血和纤维蛋白沉积促进了间质纤维化进程 ,最终引起功能障碍。我们测定了患者血浆和尿液中血管性血友病因子抗原 (vWF∶Ag)、6 酮 PGF1α、组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)的浓度 ,探讨其如何反映肾脏内皮功能的改变及其临床意义。对象和方法1　研究对象　 94例慢性原发…     

脑血管支架置入后的血流动力学变化

血管支架作为一种异物,置入后引起血小板-单核细胞聚集体,调整单核细胞的许多行为,诱导单核细胞表达组织因子,促进血管损伤部位血栓内部纤维蛋白的沉积,在支架置入后血管壁损伤的炎症反应中有促进作用。还可以刺激血小板在血管支架表面聚集、激活血小板系统及凝血系统,导致血栓形成。平滑肌细胞向损伤部位迁移发生增殖反应,新生内膜大量增生,血管壁重构引起支架内再狭窄。血管支架置入后发生支架内再狭窄的影响因素不仅取决于支架种类,而且还取决于宿主原有的疾病,此外,血管支架置入前狭窄的严重程度以及支架置入后残留狭窄的长度等都会对再狭窄产生影响。抑制血管内膜过度增生或改善新生内膜形成以及血管重塑过程均可有效防止再狭窄。     

腹股沟区注射海洛因感染28例分析——附血管破裂9例

目的探索腹股沟区反复注射海洛因感染的分型及治疗，尤其是感染侵蚀腹股沟区血管破裂的处理。方法收集1993～2003年诊治的腹股沟区注射海洛因感染病例28例，将其分为局部红肿硬结型（Ⅰ型）、感染脓肿型（Ⅱ型）和脓肿侵蚀血管型Ⅲ型）分别进行治疗。Ⅰ型单行抗炎对症治疗；Ⅱ型谨慎行脓肿切开引流，防止脓液侵蚀已有损伤的血管，同时行积极抗感染治疗；Ⅲ型需根据损伤出血血管分别行局部压迫止血局部经皮大隐静脉远断缝扎止血或血管旁路移植术。结果全组病例治愈无死亡。血管破裂9例中4例为大隐静脉破裂远断出血，行经皮大隐静脉缝扎止血，3例经压迫止血出血停止，2例行血管旁路移植术。结论腹股沟区注射海洛因感染以抗炎治疗为主，抗茵药物以抗革兰氏阴性杆菌和厌氧茵药物为宜，脓肿切开引流需十分谨慎，严防血管损伤，已发生血管侵蚀有大出血者需根据出血情况判断损伤血管，单纯大隐静脉远端出血者行局部经皮缝扎止血有效，但缝针不宜过深，以防损伤股静脉，若压迫止血不能控制出血，或压迫止血3d后拆开加压包扎敷料仍有活动性大出血者，需行血管移植术，血管移植需行血管旁路移植，避开感染部位，以确保移植成功。     

脑出血的止血原理及治疗方法的探讨

脑出血是一种严重危害人类健康的疾病，其致死率及致残率很高。目前人们对其治疗仍无特殊方法。脑出血患者的预后受很多因素所制约，但出血量是其中主要因素。因此探讨出血机理及治疗方法非常重要。脑出血与体表出血、止血的机理有很多不同之处，体表出血其止血机理是(1)局部血管收缩；(2)出血后凝血因子被激活，局部血块形成。脑出血除上述机理外，还有一个主要因素，即脑血管破裂后，血液溢出血管外，进入脑实质，随着出血量的增多，血肿增大，随之血肿的压力与血管内压力相等时出血停止，即压迫止血。     

抗血小板和抗血栓药物的概观

血小板和凝血系统的激活是止血的生理过程,但也可变成病理过程。因此,更好地阐明血小板激活的机理及其与凝血系统的相互作用,探索药物如何才能阻止这些作用是有重要意义的。正常和受刺激内皮细胞层的抗血栓与致血栓作用正常内皮细胞层无致血栓作用,可能是其主动功能。内皮细胞所具有的负电荷能排斥血小板,所产生的前列腺环素(PGI_2)较血管壁的其它细胞为多,其浆膜中的血栓调节素为     

多爱肤敷料预防静脉留置针化疗所致静脉炎的效果

化疗静脉炎主要是由于化疗药物对血管的刺激而引起血管壁的化学性炎症。化疗药物常造成血管平滑肌痉挛、血管内膜损伤,导致不同程度静脉炎的发生。据统计,每年有50%~80%的化疗患者发生不同程度的静脉炎,严重者局部组织溃烂、坏死,给患者的生理、心理方面带来巨大痛苦,同时也     

超声血管损毁术的研究进展

超声血管损毁术（Angiotripsy）是用超声波破坏靶组织的血管,损伤血管内皮细胞,导致血管内皮的连续性中断,暴露血管内皮下组织,引起凝血机制的激活,从而导致血栓形成,阻断局部组织血供,致组织缺血坏死,从而达到治疗目的。其治疗机制主要与超声空化有关,空化作用为液体中存在的微小气泡,也即空化核,在声波作用下产生振荡、扩大、收缩至内爆等一系列的动力学过程。在气泡内爆的瞬间,气泡内聚集的能量迅速释放,致使局部呈现出发光、5000K以上的高温、     

不同类型冠状动脉支架置入与宿主的生物相容性反应

经皮冠状动脉支架置入后,对血管壁刺激以及置入过程中造成血管内膜损伤、冠状动脉斑块破裂,导致血小板和炎症细胞聚集、浸润,释放各种生长因子,促进血管收缩和平滑肌细胞由中膜迁移到内膜并增殖,促进内膜增厚,形成血栓而致支架内再狭窄的发生。药物洗脱支架能给局部组织提供足够的治疗药物浓度,又避免了由于血药浓度过高而引起的全身毒副作用,有抗血管重塑和抗增殖作用,使血管再狭窄率降低到10%。药物涂层支架和药物洗脱支架降低了支架置入后血管内再狭窄率,生物可降解支架已成为目前研究关注的焦点和热点。     

腔静脉滤器保护下经小隐静脉置管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓

血栓类疾病,尤其是急性下肢深静脉血栓（DVT）,发病率比较高[1-2],主要由血管内膜损伤、静脉内部血流受阻和血管内高凝状态所致,目前DVT的治疗方法仍存在争议[3]。抗凝、溶栓治疗有助于抑制血管内膜的炎症反应,降低血管内膜通透性,使血栓机化延缓,保护血管壁正常功能,最终达到静脉再通[4]。传统的系统性溶栓治疗药物不能充分发挥作用,必须加大剂量并延长治疗周期,同时常伴有术后肺栓塞等并发症。