芦根多糖对四氯化碳致肝纤维化大鼠的保肝作用

目的：观察芦根多糖对四氯化碳(CCI4)致肝纤维化大鼠肝功能及病理形态学的影响。方法：以100ml／,LCCl4、花生油皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,第5周开始以芦根多糖大剂量(420mg／kg)、芦根多糖小剂量(210mg／kg)连续灌胃9周,检测肝功能(ALT、AST、A、STP)、摘取肝脏称质量,计算肝脏系数,光镜下用苏木精-伊红染色及维多利亚蓝加丽春红染色,观察肝脏组织的病理形态学变化。结果：芦根多糖大、小剂量均可降低模型大鼠血清AST含量、芦根多糖小剂量能升高白蛋白与球蛋白(A／C)比值。光镜可发现芦根多糖大、小剂量组都对肝纤维化和脂肪肝有明显改善作用。结论：芦根多糖大、小剂量均可不同程度保护肝细胞,改善肝功能,降低肝脂肪化程度,抑制肝纤维化。     

保肝合剂抗肝纤维化的临床疗效观察

近年来，随着医学分子生物技术的应用，人们对肝纤维化、肝硬化发生的机制进行了广泛的探讨。明确提出典型发展的肝硬化完全可以发生逆转。因此寻找有效药物。阻断、延缓甚至逆转肝纤维化的发生和发展成为目前广大医药工作者研究的重点和热点。中药保肝合剂由丹参、鳖甲、人参、水蛭、黄芪、柴胡等中药复方制剂制成的口服液，我们的前期实验发现。中药保肝合剂能明显降低肝纤维化大鼠的丙氨酸氨基转移酶ALT（alanyl transaminase）、天冬氨酸氨基转移酶AST（aspartyl transaminase）及升高总蛋白TP（total proteln）。同时降低肝纤维化指标透明质酸HA（hyaluronic acid），层粘连蛋白LN（laminln），转化生长因子-β1TGF-β1（transforming growthfactor-1）。减轻肝脏的纤维化程度。为此，我们用此药对肝纤维化患者进行治疗。现将疗效观察情况报道如下。     

中草药多糖抗肝纤维化的研究进展

肝脏疾病严重影响人类健康,肝纤维化是各种肝病恶化发展为肝硬化和肝癌的共同病理基础,是导致肝病患者死亡的主要原因[1].临床上造成肝损伤的因素主要有肝炎病毒、酒精、毒物、血吸虫、脂肪沉积、自身免疫性疾病等[2～3].     

保肝散治疗慢性肝炎及肝纤维化54例临床观察

自 1 998年 9月～ 1 999年 9月以自拟的保肝散治疗慢性中重度乙型肝炎和肝硬化 54例 ,取得了较满意的效果 ,现报道如下。1　临床资料参照 1 995年 5月北京第五次全国传染病寄生虫病学术会议讨论修订的病毒性肝炎防治方案 (试行 ) [中华传染病杂志 ,1 995,1 3(4) :2 41～ 2 47]诊断标准 ,以慢性中重度乙型肝炎及肝硬化病人为治疗对象。全部病例来源于门诊 ,共54例。其中肝硬化 2 1例 ,中重度慢性肝炎 33例。男 42例 ,女 1 2例。年龄 2 2～ 76岁 ,平均年龄 42岁。病程 2～ 1 5年。所有病例血清 AL T反复升高或持续升高 ,白蛋白减低或 A/ G比…     

中药苦景散保肝、抗肝纤维化作用的临床观察

一般资料：全部病例均来自我院就诊的慢性乙型肝炎，共216例，其中男126例，女90例；年龄18～55岁。全部病例均行快速肝活检病理检查，诊断均符合2000年西安第6次全国传染病和寄生虫会议修订标准（包括炎性活动度及纤维化程度）。     

保肝汤治疗慢性乙型肝炎肝纤维化180例

目的探讨保肝汤治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床效果。方法选择我院2010年1月-2012年9月治疗的360例慢性乙型肝炎肝纤维化患者,随机分成对照组和观察组各180例,对照组给予肝泰乐0.1g,复合维生素B2片,维生素C0.1g,每日3次。观察组在对照组的基础上加用保肝汤。结果两组患者经过治疗AST、ALT、AIB、TBil均明显下降,与治疗前比较有显著性差异(P0.05),观察组治疗后明显低于对照组治疗后水平,两组比较有显著性差异(P0.05),两组患者经过治疗肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ均明显下降,与治疗前比较有显著性差异(P0.05),观察组治疗后明显低于对照组治疗后水平。观察组总有效率为91.1%,对照组总有效率为77.2%,两组比较有显著性差异(P0.05)。结论保肝汤治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效显著,值得推广。     

中药抗肝纤维化作用机制研究近况

综述了中药抗肝纤维化的机制 ,内容包括 :1保护肝细胞 ,清除肝纤维化的诱发因素 ;2抑制合成细胞外间质 (ECM)细胞的活化与增殖 ;3抑制胶原基因的表达和 ECM的分泌 ;4增加胶原的降解     

芦根多糖的提取及含量测定

目的：采用硫酸－苯酚比色法测定芦根多糖中总糖含量。方法：用水提醇沉法提取芦根多糖,用硫酸－苯酚制得有色的糖醛衍生物,用分光光度法进行含量测定。结果：在λmax=490nm处测吸收度,平均回收率为99．57％,RSD为1．07％,线性范围为10．02－30．06μg/ml,平均含量756．9mg/g。结论：该方法简便易行,痊准确、重视性良好,便于实验应用。     

肝舒乐保肝作用的实验研究

肝舒乐（ Ｇ Ｓ Ｌ）（２０ ,１０ ｇｋｇ ,ｐｏ） 对四氯化碳（ Ｃ Ｃｌ４ ） 及 Ｄ氨基半乳糖（ Ｄ Ｇａｌ） 所引起的小鼠血清谷丙转氨酶（ Ａ Ｌ Ｔ） ,谷草转氨酶（ Ａ Ｓ Ｔ） 活性升高有明显的降低作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,并能明显提高小鼠网状内皮系统的吞噬功能及小鼠血清半数溶血值（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｇ Ｓ Ｌ（１４ ,７ ｇｋｇ ,ｐｏ） 对 Ｃ Ｃｌ４ 引起的慢性肝损伤大鼠血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｓ Ｔ 活性的升高有明显的降低作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。     

芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用。方法制备高脂诱导大鼠肾损伤模型,将高脂大鼠分成3组,每组各10只,分别为芦根多糖高（300 mg/kg）、低剂量组（150 mg/kg）和对照组,其中高剂量组每日灌胃给予芦根多糖300 mg/kg,低剂量组每日灌胃给予芦根多糖150 mg/kg,对照组每日给予等量纯净水,连续灌胃13周,测定24 h尿蛋白定量、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肾脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、低密度脂蛋白（LDL-C）、氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）及肾小球内径。结果与对照组比较,芦根多糖高剂量组2 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Cr、TC、TG、肾组织MDA、LDL-C、Ox-LDL等明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肾组织SOD明显升高（P〈0.01）,显微结构肾小球内径明显减小（P〈0.05）;而低剂量组虽有一定的改善,但差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论芦根多糖具有降脂抗氧化作用,能减少脂质过氧化产物,减轻对肾脏的损伤,同时具有减轻尿蛋白排泄及减小肾小球内径的作用,因此其对高脂造成大鼠肾损害具有一定的保护作用。     

保肝宁对肝纤维化大鼠瘦素及瘦素受体的影响

目的 探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制.方法 采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素水平.用免疫组化方法观察保肝宁对肝纤维化大鼠肝组织瘦素、瘦素受体表达的影响.结果 与正常组比较,模型组及各药物组血清瘦素水平均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,保肝宁药物组血清瘦素水平明显下降,差异有显著性意义(P＜0.01),保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达.与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过降低血清瘦素水平,抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达密切相关.     

杜仲多糖抗肝纤维化作用的实验研究

目的 研究杜仲多糖对CCl₄致肝纤维化大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 采用大鼠首次背部sc纯CCl₄ 5 mL/kg,以后sc 40% CCl₄花生油3 mL/kg,共8周,制备大鼠肝纤维化模型。杜仲多糖ig给药8周,测定大鼠肝脏及脾脏指数,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及总蛋白（TP）、白蛋白(ALB)水平,计算ALB与球蛋白（GLOB）的比值（A/G）;检测血清中透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PCIII）、IV型胶原（IV-C）水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的水平;并检测肝脏中转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果 杜仲多糖能明显对抗CCl₄所致的肝纤维化大鼠肝脏、脾脏指数的升高(P＜0.01）;显著抑制血清中ALT、AST活性的升高（P＜0.01）,降低血清中HA、LN、PCIII、IV-C、GLOB的量（P＜0.01）,升高血清中的TP、ALB的量和A/G的值（P＜0.01）;降低肝组织中MDA的水平和Hyp的量（P＜0.01）,亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平（P＜0.01）,明显降低肝组织中TGF-β1的表达。杜仲多糖高剂量组抗肝纤维化的效果最好,并呈现明显的剂量依赖性。结论 杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用。     

硒抗肝纤维化作用的实验研究

以综合法建立大鼠慢性肝损伤模型，观察硒对肝羟脯氨酸（Ｈｙｄｒｏｘｙｐｒｏ－ｌｉｎｅ，Ｈｙｐ）含量及超微结构影响。结果 补硒预防组肝Ｈｙｐ含量明显低于模型对照组（Ｐ〈０．０５），超微结构显示肝组织内胶原原纤维亦明显减少，上述改变与秋水仙素组比较仍有差距。提示硒有一定抗纤维化作用。     

抗肝Ⅲ号对大鼠护肝及抗肝纤维化作用观察

目的观察抗肝Ⅲ号对大鼠肝损伤的护肝及抗肝纤维增生作用。方法采用ＣＣｌ４致大鼠肝损伤模型，分为ＣＣｌ４组、生理盐水组、抗肝Ⅲ号２个剂量组，同时与抗肝Ⅰ号组对照，连续观察８周，第９周处死，采血查肝功能及取肝脏作病理组织学检查。结果抗肝Ⅲ号组ＡＬＴ、ＴＰ、Ａ／Ｇ值及肝组织学检查均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论提示抗肝Ⅲ号对实验动物肝损伤有护肝作用及一定程度抗肝纤维增生作用。     

基于网络药理学的荔枝核抗肝纤维化作用机制研究

目的 运用网络药理学探讨荔枝核抗肝纤维化的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台检索荔枝核的有效活性成分,采用Perl软件对荔枝核有效成分的作用靶点进行预测。通过GeneCards?和OMIM?数据库获取肝纤维化相关靶点,将其与荔枝核有效成分的作用靶点取交集,得到荔枝核-肝纤维化靶点。利用CytoScape软件构建“中药-活性成分-基因靶点-疾病”网络。针对荔枝核-肝纤维化靶点,构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并筛选核心基因,同时进行功能富集分析和通路富集分析。结果 (1)筛选得到8个荔枝核有效活性成分、87个有效活性成分的作用靶点、6 899个肝纤维化相关靶点,通过取交集得到79个荔枝核-肝纤维化靶点。(2)“中药-活性成分-基因靶点-疾病”网络提示荔枝核主要通过6种有效活性成分(甘露醇、β-谷甾醇、谷甾醇、豆甾醇、表儿茶素、槲皮素)作用于荔枝核-肝纤维化靶点发挥作用。(3)PPI网络共筛选出的30个核心基因。(4)荔枝核-肝纤维化靶点共参与101个生物学过程,涉及74条信号通路。结论 荔枝核可能通过甘露醇、β-谷甾醇、谷甾醇、豆甾醇、表儿茶素、槲皮素等有效活性成分,...     

干扰素抗肝纤维化机制的研究进展

肝纤维化（HF）是多种病因导致的慢性肝病共有的病理改变,属可逆性病变,但若进一步发展至肝硬化阶段则不可逆。因此阻断、抑制或逆转HF是治疗慢性肝病的一个重要目标。随着HF的细胞分子生物学机制研究不断取得突破,近年来从HF发生、发展的不同环节入手研制抗HF药物不断取得进展。