麻黄桃仁颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎体液免疫作用的研究

目的:通过应用麻黄桃仁颗粒治疗实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)进行研究,来观察其对EAT小鼠体液免疫的作用。方法:联合应用甲状腺球蛋白(TG)与弗氏完全佐剂成功复制EAT小鼠模型后,随机分组实验,检测EAT小鼠血清甲状腺激素及血清甲状腺抗体水平,并进行组间比较。结果:麻黄桃仁颗粒具有抑制体液免疫系统产生自身抗体的作用,能降低血清中TGA、TMA、TPoAb含量。结论:麻黄桃仁颗粒对自身免疫性甲状腺炎具有治疗效果,能剂量依赖性抑制体液免疫。     

蒲黄颗粒抗小鼠前列腺增生实验研究

目的:观察蒲黄颗粒对小鼠前列腺增生模型的影响。方法:75只小鼠随机分为正常对照组、BPH造模组、舍尼通对照组、蒲黄低剂量组、蒲黄高剂量组各15只,除正常对照组外,其他组皮下注射丙酸睾丸素制造前列腺增生模型。舍尼通对照组灌胃舍尼通,蒲黄低剂量组灌胃低剂量蒲黄颗粒,蒲黄高剂量组灌胃高剂量蒲黄颗粒,均连续30天。第52天处死小鼠,测定各组前列腺湿质量及血清睾酮含量。结果:小鼠前列腺湿质量及血清睾酮含量舍尼通对照组和蒲黄低剂量组均显著低于造模组(P0.05),舍尼通对照组与蒲黄低剂量组组间比较差异无统计学意义(P0.05);小鼠前列腺湿质量及血清睾酮含量蒲黄高剂量组显著低于舍尼通对照组(P0.05)。结论:蒲黄颗粒对丙酸睾酮所致的小鼠前列腺增生具有一定的抑制作用,其作用机制可能与降低血清睾酮水平有关。     

含碘中药复方对实验性自身免疫性甲状腺炎血清抗体的影响

目的 观察不同剂量含碘中药复方对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)血清中自身抗体和甲状腺质量的影响,并探讨其机理.方法应用完全弗氏佐剂和不完全弗氏佐剂免疫注射法联合饮用高碘水建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,随机分为模型组及中药低、中、高剂量组,治疗6周后解剖大鼠,收集血液,观察各组大鼠甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺质量指数(甲状腺质量与体质量的比值)的变化并与正常组大鼠比较.结果 与正常组比较,模型组甲状腺抗体水平显著升高,各治疗组血清中的甲状腺抗体水平均显著降低;模型组与正常组比较甲状腺质量增加,各治疗组甲状腺质量减轻,中药高、中剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义(P＜0.05),中、高剂量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 含碘中药复方治疗EAT的作用机制可能是通过降低TPOAb、TgAb水平实现的,其疗效与碘的剂量有关.     

软坚消瘿颗粒对AIT大鼠甲状腺组织形态及血清抗体水平影响的研究

目的:观察软坚消瘿颗粒对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺组织病理形态的变化及血清抗体甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、过氧化物酶抗体(TpoAb)水平的影响。方法:将猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合免疫注射配合饮用高碘碘水建立AIT大鼠模型,分为模型组及软坚消瘿颗粒高、中、低剂量组,分别给予蒸馏水及高、中、低剂量的软坚消瘿颗粒灌胃6周。采用电化学发光法检测大鼠血清TGAb、TpoAb的水平。光镜下观察甲状腺组织病理形态学改变。结果:模型组与正常组比较TGAb、TpoAb具有显著性差别(P<01),软坚消瘿高、中剂量组与模型组比较TGAb、TpoAb有显著差别(P<0.05)。光镜下观察雷公藤组及各中药治疗组甲状腺组织结构损伤轻于模型组。结论:软坚消瘿颗粒可能通过降低AIT大鼠血清抗体水平,改善自身免疫性甲状腺炎的免疫紊乱状况,从而起到减轻甲状腺病理损伤的作用。     

荆防颗粒对雌性小鼠性激素的影响

目的：探讨荆防颗粒对雌性小鼠雌激素和雄激素水平的影响。方法：将4周龄雌性昆明小鼠随机分为对照组,荆防颗粒高、中、低剂量组,分别给予去离子水和荆防颗粒溶液连续灌胃4 d,检测小鼠血清雌二醇和睾酮水平,检测小鼠血清不同时间点雌二醇水平变化;将8周龄雌性C57小鼠随机分为对照组,模型组,荆防颗粒高、中、低剂量组,将小鼠背部脱去毛发,荆防颗粒组和模型组给予二氢睾酮皮下注射,对照组给予注射用大豆油皮下注射,对照组和模型组用去离子水灌胃,荆防颗粒组用荆防颗粒溶液连续灌胃18 d,观察小鼠背部毛发生长情况,检测血清睾酮、雌二醇水平,观察皮肤和卵巢病理变化。结果：荆防颗粒可以升高正常小鼠血清雌二醇水平,降低睾酮含量（P<0.05）;与模型组比较,荆防颗粒能降低外源性雌二醇的峰谷波动幅度,减缓雌二醇的代谢;与模型组比较,荆防颗粒可以升高雄激素性斑秃模型雌性小鼠血清中的雌二醇水平,降低睾酮水平（P<0.05）,并具有一定的促进毛发生长和卵巢保护作用,与对照组睾酮浓度比较无明显降低作用。结论：荆防颗粒可以促进正常雌性小鼠的雌激素分泌,对外源性性激素引起的性激素水平异常具有调节作用,并且对雄激素性斑秃模型小鼠具有一定的促毛发生长和卵巢保护作用。     

决银颗粒治疗银屑病的作用机理研究

目的:研究决银颗粒治疗银屑病的作用机理。方法:(1)采用鼠尾鳞片表皮模型(C57小鼠)考察决银颗粒对鳞片表皮角质层的影响。(2)采用小鼠阴道上皮模型(昆明种小鼠)考察决银颗粒对阴道上皮细胞有丝分裂的影响。结果:(1)对鳞片表皮角质层的影响:在光学显微镜下,决银颗粒低、中、高剂量组及复方青黛胶囊组小鼠尾部颗粒层细胞均高于生理盐水组,差异有统计学意义(P0.05);决银颗粒高剂量组小鼠尾部颗粒层细胞高于决银颗粒低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。决银颗粒低、中、高剂量组小鼠血清IL-2水平均低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);决银颗粒高剂量组小鼠血清IL-2水平低于复方青黛胶囊组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)对阴道上皮细胞有丝分裂的影响:有丝分裂细胞主要分布在基底层,决银颗粒高剂量组较少出现有丝分裂细胞,决银颗粒中剂量出现有丝分裂,决银颗粒低剂量较多出现有丝分裂。模型组出现较多有丝分裂细胞,模型组有丝分裂指数高于其余各组,差异有统计学意义(P0.05)。决银颗粒低、中、高剂量组小鼠血清IL-10水平高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05);复方青黛胶囊组小鼠血清IL-10水平高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:决银颗粒能促进小鼠尾部颗粒层细胞的形成,降低血清IL-2水平,并随着剂量的增大而增强;对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有抑制作用,且随剂量的增加而增强。     

散结消瘿颗粒治疗实验性自身免疫性甲状腺炎研究

目的:观察散结消瘿颗粒、海藻玉壶汤加减方(临床用汤剂)对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠甲状腺功能及抗体水平的影响。方法:在建立EAT小鼠模型的基础上,设立散结消瘿颗粒(富碘型组和多糖型组)、海藻玉壶汤加减方组(临床用汤剂)、模型组、正常组、对照组,采用化学发光法测定EAT小鼠T3、T4、TGAb、TPOAb。结果:在给予小鼠灌胃54g生药/kg的剂量下,散结消瘿颗粒(富碘型组和多糖型组)对甲状腺激素的调节作用优于临床汤剂海藻玉壶汤组;模型组小鼠血清TGAb水平高于正常组(P<0.01);散结消瘿颗粒组与临床汤剂组相比,TGAb水平呈整体下降趋势,其中富碘型散结消瘿颗粒则优于多糖型散结消瘿颗粒。结论:散结消瘿颗粒(富碘型组及多糖型组)能调节EAT小鼠模型的甲状腺激素及抗体的水平,且具有一定的治疗作用,其效果优于海藻玉壶汤加减方组(临床用汤剂)。     

消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺Fas/FasL的影响

目的从自杀相关因子及其配体(Fas/Fas L)角度探讨消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎的作用机制。方法 SD大鼠58只,除正常组10只大鼠外,其余48只大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷对照组和消瘿合剂低剂量、高剂量组。采用放免法(RIA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)水平;免疫组化法检测甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达。结果与正常组比较,模型组Tg Ab升高(P0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂高剂量组能显著降低Tg Ab(P0.05)。与正常组比较,模型组Fas、Fas L表达阳性面积差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,干预各组均能使Fas、Fas L表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。在降低Fas表达方面,消瘿合剂高剂量组、低剂量组与雷公藤多苷组比较,差异有统计学意义(P0.01);在降低Fas L表达方面,与雷公藤多苷组比较,消瘿合剂高剂量组差异无统计学意义(P0.05),消瘿合剂低剂量组差异有统计学意义(P0.01)。结论消瘿合剂治疗自身免疫性甲状腺炎的细胞凋亡机制可能是通过降低甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达达到的。     

麻黄多糖对EAT小鼠甲状腺激素及相关抗体水平的影响

目的:研究庥黄多糖对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠甲状腺激素及相关抗体水平的影响.方法:通过对小鼠足跖皮下、背部皮下、腹部皮下、颈部皮下等部位进行免疫注射佐荆抗原,造成实验性自身免疫性甲状腺炎,给药干预.采用化学发光法测定血清三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4),放射免疫法检测甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb).结果:模型组小鼠血清T4、FT3、FT4水平均低于正常组:与模型组相比,麻黄多糖各组小鼠血清T4、FT3、FT4显著升高.模型组小鼠血清TGAb和TMAb水平均高于正常组:与模型组相比,麻黄多糖各组小鼠血清TGAb和TMAb水平均明显下降.结论:麻黄多糖能够干预实验性自身免疫性甲状腺炎所产生的甲状腺激素及相关抗体水平的变化.     

麻黄黄芩汤对过敏性结膜炎小鼠组胺的影响

目的:观察麻黄黄芩汤对鸡卵清白蛋白(OVA)诱导小鼠过敏性结膜炎模型中泪液及结膜释放组胺的影响。方法:将45只清洁级Balb/c小鼠随机分为6组,分为正常组(5只),其余模型组(正常饮食、饮水),阴性对照组(给予0.9%生理盐水灌胃),麻黄黄芩汤水煎剂低、中、高剂量组(每天给予麻黄黄芩汤2.67,5.34,10.68g/kg灌胃1次),每组8只。用OVA免疫小鼠建立过敏性结膜炎模型。观察小鼠结膜中肥大细胞聚集及脱颗粒情况,ELISA检测小鼠泪液中和结膜组织匀浆中组胺(HIS)表达水平。结果:与正常组相比,模型组和阴性对照组结膜组织中肥大细胞聚集,脱颗粒明显;且其泪液中和结膜组织匀浆中HIS释放水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组与阴性对照组中HIS释放水平相比,差异无统计学意义。与模型组比较,麻黄黄芩汤各组泪液中和结膜组织匀浆中HIS表达下降,具有统计学意义(P0.01);各给药组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻黄黄芩汤能有效治疗OVA诱导小鼠过敏性结膜炎,其作用机制可能为稳定肥大细胞与减少组胺释放。     

静脉血栓方防治大鼠股骨骨折后深静脉血栓实验研究

目的:分析静脉血栓方对大鼠股骨骨折后深静脉血栓(DVT)的防治效果。方法:采用随机数字表简单随机分组法将36只大鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组及高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。除空白对照组外,其他五组共30只大鼠行机械损伤性造模成股骨骨折模型,在造模前7 d与造模后7 d期间对各组大鼠灌胃干预,阳性药物组给予利伐沙班片11.1 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组、模型对照组采用等体积蒸馏水灌胃,各剂量组按照4.48、2.24、1.12 g/(100 g·d)静脉血栓方灌胃,1次/d。于造模后7 d取各组大鼠静脉血,检测凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及D-二聚体(D-D)]、炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)],并取各组大鼠血栓形成处静脉组织,行苏木精-伊红(HE)染色切片,观察静脉血管形态改变。结果:造模后7 d,造模的五组PT、APTT、TT水平均较空白对照组显著降低(P<0.05),DD 及血清MDA水平则较空白对照组显著升高(P<0.05); 模型对照组PT低于阳性药物组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),APTT、TT均低于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),DD 及血清MDA水平则高于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05); 阳性药物组PT、APTT、TT均高于低剂量组、中剂量组(P<0.05),DD及血清MDA水平则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05); 各剂量组PT、APTT、TT均随剂量的增加而升高(P<0.05),DD及血清MDA水平则随剂量的增加而降低(P<0.05)。造模后7 d,除阳性药物组外其他造模的四组血清TNF-α、IL-6水平均较空白对照组显著升高(P<0.05),模型对照组高于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05),各剂量组血清TNF-α、IL-6水平随剂量的升高而降低(P<0.05); 除阳性药物组外其他造模的四组血清SOD水平较空白对照组显著降低(P<0.05),模型对照组低于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组高于低剂量组(P<0.05),低剂量组血清SOD水平低于高剂量组(P<0.05)。模型对照组见血栓形成,静脉内膜损伤,血管内皮细胞剥脱,血管壁炎性细胞浸润; 阳性药物组及高剂量组未见明显血栓形成改变,但存在少量血管壁炎性细胞浸润; 低剂量组及中剂量组可见血栓形成,血管壁炎性细胞浸润,但血栓体积及静脉血管形态损伤小于模型对照组。结论:静脉血栓方可减轻股骨骨折大鼠术后炎性反应及氧化应激反应,改善凝血状态,防治DVT疗效良好。     

便塞通合剂调节慢性便秘大鼠模型远端结肠AQP4表达的实验研究

目的：证实便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过调节动物远端结肠AQP4表达来实现的这一假说。方法：84只SD大鼠随机分为7组：空白组、模型组、阳性对照1组（麻仁丸组）、阳性对照2组（莫沙比利组）、便塞通合剂治疗高、中、低剂量组。用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,确定模型建立后,各组分别给药,每天灌胃1次,7天为1疗程,疗程间停药1天,2个疗程后动物处死,收集标本做免疫组织化学法检测。结果：AQP4在各组动物远端结肠组织均有表达,但在便塞通合剂各剂量组表达减少,尤其在中、高剂量组明显减少。便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达明显低于模型组和空白组（P〈0.01）;麻仁丸组和便塞通低剂量组大鼠AQP4的表达低于模型组大鼠（P〈0.05）,但与空白组比较无统计学意义（P〉0.05）;各给药组组间比较：便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达无统计学意义（P〉0.05）;便塞通低剂量组和麻仁丸组AQP4阳性细胞的表达无统计学意义（P〉0.05）,但却高于便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达（P〈0.05）。结论：便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制模型动物远端结肠AQP 4表达来实现的。     

萎胃散对萎缩性胃炎模型大鼠生长激素的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清及胃粘膜生长激素(GH)的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍、雷尼替丁和吐温联合喂饲造成慢性萎缩性胃炎动物模型,用萎胃散和对照药物胃复春进行干预治疗,免疫组化和酶联免疫吸附法分别测定胃粘膜和血清GH水平,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防治疗作用及对GH的影响。结果:高、低剂量组及胃复春组胃粘膜GH表达较模型对照组均有增加,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组胃粘膜GH表达高于胃复春组和低剂量组(P<0.05);高剂量组及胃复春组血清GH水平较模型对照组均有升高,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组血清GH水平高于低剂量组(P<0.05)。结论:萎胃散可能通过影响CAG模型大鼠GH水平而起到治疗作用。     

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??OBJECTIVE To study the antitumor effect of Pileostegia tomentella 95% alcohol extract (PTAE) on H₂₂ tumor-bearing mice and its possible mechanisms. METHODS Sixty mice were chosen and mouse models bearing H₂₂ solid tumor were established in fifty mice, and the others were as normal control. H₂₂ tumor-bearing mice were randomly divided into five groups:model control group, fluorouracil group(20 mg??kg^-1), PTAE high, middle and low-dose group(180, 90, 45 g??kg^-1 of crude drug, respectively). The mice in treatment groups were intragastric administration respectively, meanwhile, the mice in normal control and model groups were treated with the same volume of distilled water, once a day for ten days. The blood was collected from eyeball in all mice, and the serum were separated and detected by ELISA for IL-2 and TNF-??.Then the mice were put to death. Their tumors, thymuses and spleens were separated and weighted, and the tumor inhibitory rates, thymus and spleen indexes were calculated. The pathological change of tumor tissue was observed. RESULTS Compared with model control group, the tumor weights of PTAE high and middle-dose groups were significantly decreased (P??0.05, P??0.01), the tumor inhibitory rates were 37.44% and 38.46% respectively. The spleen index of PTAE middle-dose group was increased significantly (P??0.01). The level of IL-2 in serum of tumor-bearing mice in the PTAE high-dose group was increased significantly(P??0.05), and the level of TNF-?? in serum (P??0.01) could be increased significantly in the PATE high, middle and low-dose groups. CONCLUSION Pileostegia tomentella 95% alcohol extract has antitumor activity, its mechanism may be developed by immuno-regulation.     

黄芩苷对结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠IL-6/STAT3信号转导通路的影响

目的:探讨黄芩苷对结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠IL-6/STAT3信号转导通路的影响。方法:选取SPF级健康雄性昆明种小鼠96只,采用人结肠癌HT-29细胞悬液右前肢腋窝处皮下注射建立结肠癌移植瘤模型。将小鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷中剂量组、黄芩苷高剂量组及阳性对照组,各16只,均腹腔注射给药10 ml/kg、1次/d,连续14 d。检测比较各组肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率,肿瘤组织细胞凋亡指数(AI),血清IL-6、IL-10水平,以及肿瘤组织IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各组小鼠抑瘤率、肿瘤组织AI较高,且黄芩苷低剂量组<黄芩苷中剂量组<黄芩苷高剂量组<阳性对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积和质量、血清IL-6、IL-10水平、肿瘤组织IL-6、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达水平较低,且黄芩苷低剂量组>黄芩苷中剂量组>黄芩苷高剂量组>阳性对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:黄芩苷能剂量依赖性的抑制结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制IL-6/STAT3信号转导通路活性有关。     

化瘀调脂方对高脂血症大鼠降脂作用的实验研究

的:观察不同剂量化瘀调脂方对高脂血症大鼠的降脂效果及对血清NO、SOD的影响。方法:将60只SD雄性健康大鼠利用随机数字表分为空白对照组、模型组、化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组,采用高脂饲料喂养法造模成功后,实验组予不同剂量化瘀调脂方灌胃、非诺贝特组给予非诺贝特灌胃、空白对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃。给药4周后,测定甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC)及血清NO含量和SOD活力。结果:①化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清TG、TC水平明显低于模型组(P<0.05); 化瘀调脂方高剂量组降低血清TG水平与非诺贝特组差异无统计学意义(P>0.05),降低血清TC水平与非诺贝特组差异有统计学意义(P<0.05)。② 模型组大鼠血清NO、SOD明显低于空白组(P<0.01),化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清NO、SOD水平明显高于模型组(P<0.01、P<0.05)。高剂量组NO水平高于中、低剂量组及非诺贝特组(P<0.05)。结论: 化瘀调脂方具有降低高脂血症大鼠血脂的作用,并能提高SOD活性、升高血清NO水平,且具有一定量效关系。     

如达溃疡散对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨如达溃疡散对实验性胃溃疡大鼠炎症指数及炎性指标的影响及其作用机制. 方法 将60只SD大鼠随机分为如达溃疡散高、中、低剂量组,奥美拉唑组和模型对照组,每组12只,采用乙酸烧灼法复制实验性胃溃疡大鼠模型,造模3天后如达溃疡散高、中、低剂量组分别给予如达溃疡散2g/(kg·d)、1g/(kg·d)、0.5g/(kg·d);奥美拉唑组给予奥美拉唑肠溶胶囊0.0036g/(kg·d);模型对照组给予等体积生理盐水,均每日灌胃1次,连续15天.计算各组大鼠溃疡指数、炎症指数,并检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平. 结果 与模型对照组比较,各治疗组均可明显降低胃溃疡大鼠溃疡指数、炎症指数及MDA水平(P＜0.05或P＜0.01);如达溃疡散低剂量组以上指标均低于如达溃疡散中、高剂量组(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均可增加血清SOD水平(P＜0.05或P＜0.01);如达溃疡散低剂量组血清SOD水平高于如达溃疡散中、高剂量组(P＜0.01). 结论 如达溃疡散可有效改善实验性胃溃疡的炎症指数及炎性指标,其机制可能与升高血清SOD、降低MDA水平有关.     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及胃黏膜病理组织学的影响

目的 观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.方法 将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20 mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型大鼠,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,观察各组大鼠血清TNF-α的含量及胃黏膜的病理学形态.结果 蜥蜴散大、中、小剂量组血清中TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01),蜥蜴散大、中剂量组血清中TNF-α含量显著低于维酶素组(P<0.05).各组胃黏膜组织形态学观察,复方蜥蜴散组较模型组及维酶素组有明显改善.结论 复方蜥蜴散可以使CAG模型大鼠血清中TNF-α含量降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用.     

酸甘生津方对干燥综合征模型小鼠血清IgG及颌下腺淋巴细胞浸润的影响

目的观察酸甘生津方对干燥综合征模型鼠的治疗作用。方法将60只BALb/C小鼠随机分成6组,1组为未造模的空白组（A组）,另外5组小鼠采用同种小鼠颌下腺接种方法造模;造模2周后开始灌胃给药,分别予以酸甘生津方低剂量（B组）、中剂量（C组）、高剂量（D组）、NaC l（E组）和强的松（F组）。给药2周后观察各组小鼠血清IgG及颌下腺病理变化。结果与A组比较,其他各组血清IgG水平差异均有统计学意义（P〈0.01）;与E组比较,各用药组血清IgG水平差异均有统计学意义（P〈0.01）;与B组比较,C组、D组、F组血清IgG水平差异有统计学意义（P〈0.05）。结论酸甘生津方可通过抑制以血清IgG为代表的体液免疫并改善颌下腺淋巴浸润达到治疗SS的作用。     

铁皮石斛对运动疲劳小鼠能量代谢和CNTFmRNA表达的影响

目的：通过建立T淋巴细胞（T细胞）免疫功能缺陷的小鼠动物模型,观察壮尔颗粒对小鼠体内细胞因子平衡状态的影响。方法：将48只小鼠随机分为空白组,模型组,玉屏风颗粒组,壮尔颗粒高、中、低剂量组,空白组和模型组ig给予生理盐水,其余各组分别ig给予按玉屏风颗粒溶液（3.38 g·kg^-1）,壮尔颗粒高、中、低剂量组（4.04,2.02,1.01 g·kg^-1）。给药10 d后,空白组经鼻滴入10 μL无菌生理盐水,其余各组经鼻滴入10 μL肺炎链球菌悬液（密度为1×10⁵CFU/mL）,制备小鼠T细胞免疫功能缺陷的动物模型。应用流式微球技术（CBA）分别测定小鼠血清和小鼠脾脏白介素（IL）-2等细胞因子的水平,免疫组织化学染色法检测小鼠脾脏中IL-2和IL-4的表达。结果：与正常组比较,模型组小鼠血清和脾脏中IL-2,肿瘤坏死因子（TNF）,干扰素-γ（IFN-γ）的水平均有显著性下降（P<0.05）,同时IL-4,IL-6,IL-10,IL-17A的水平有显著性升高（P<0.05）。与模型组比较,壮尔颗粒高、中剂量组可显著提高小鼠血清和脾脏中IL-2,TNF,IFN-γ水平（P<0.05）,同时IL-4,IL-6,IL-10,IL-17A的水平均有显著性下降（P<0.05）,并且小鼠脾脏IL-2表达上调和IL-4表达下调,有统计学意义（P<0.05）。结论：壮尔颗粒能够通过调节小鼠体内细胞因子的平衡来增强机体免疫功能。