转化生长因子β_1、细胞间黏附分子1在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察大鼠肺缺血再灌注中内源性转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在肺缺血中的作用.方法 采用60只SD大鼠建立肺缺血再灌注模型,分为假手术组(S),再灌注组(IR),每组又分为0、1、2、4、8 h五个亚组.检测TGF-β1,ICAM-1及髓过氧化物酶(MPO)含量.结果 S组TGF-β1、ICAM-1只有少量表达;IR组TGF-β1和ICAM-1于再灌注后明显高于S组,MPO含量在IR组缺血再灌注后亦明显比S组增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 TGF-β1参与肺缺血再灌注损伤后的修复,而ICAM-1参与肺缺血再灌注损伤后的损伤.     

低分子量肝素对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨低分子量肝素(LMWH)对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及可能的机制。方法 100只SD雄性大鼠随机分为健康对照组、肺纤维化模型组、地塞米松干预组和LMWH干预组,每组25只。各组分别于第1,3,7,14,28d各处死5只,收集肺组织行免疫组化测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1),收集血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)行Elisa检测肺组织TGF-β1,收集肺组织检测羟脯氨酸含量。结果与模型组比较,2个干预组的肺组织TGF-β1的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清和BALF的TGF-β1的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),其中LMWH干预组较地塞米松干预组更为显著(P<0.05),与模型组比较,2个干预组的羟脯氨酸含量也明显降低(P<0.05),其中LMWH干预组较地塞米松干预组更为显著(P<0.05)。结论 LMWH具有与地塞米松相似的较强的抗纤维化效应,机制可能为通过下调细胞因子TGF-β1的表达来抑制肺纤维化。     

前列腺素E_1对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的干预作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组(每组n=10)。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组在第2～28天(第15天除外)在熏烟前将PGE1脂微球载体制剂(凯时)2ml溶于8ml生理盐水,按2.5ml/kg从尾静脉注入大鼠体内,4周后对大鼠行肺功能测定,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类计数,对大鼠肺组织行病理学检查,采用免疫组织化学法测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。治疗组BALF中TNF-α水平、白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组肺组织TGF-β1的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TNF-α和TGF-β1在COPD大鼠气道组织的表达明显增强,PGE1能抑制COPD大鼠气道TNF-α和TGF-β1的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应。PGE1对COPD大鼠气道炎症有明显的抑制作用。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠ET-1、TGF-β_1的影响

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠中内皮素-1(ET-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:实验分为3组,即正常对照、COPD模型、EGb组。采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖(LPS)法复制COPD大鼠模型,EGb组于COPD模型开始复制后第8天起每天igEGb200mg·kg-1,至第28天。对各组大鼠肺脏行病理学检测和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、中性粒细胞(PMN)数、ET-1、TGF-β1的测定。结果:EGb组大鼠肺组织形态学改变较COPD模型组减轻;定量指标肺平均内衬间隔(MLI)较COPD模型组显著降低(P<0.05)。EGb组BALF中白细胞总数、PMN数和ET-1、TGF-β1浓度较COPD模型组显著下降(P<0.05)。结论:EGb对COPD模型大鼠的肺脏具有保护作用,而抑制COPD大鼠ET-1、TGF-β1水平可能是其重要作用机制。     

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

葛根素对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的观察葛根素对大鼠颅脑损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子(NF-κB)表达的影响。方法雄性SD大鼠,建立大鼠颅脑损伤模型,随机分组,给予葛根素治疗后,测定脑组织中MDA含量和SOD活性;分别通过Western blot方法,分析组织中ICAM-1和NF-κB蛋白表达的变化。同时利用RT-PCR法,观察脑组织中ICAM-1和NF-κB表达水平的变化。结果大鼠颅脑受到损伤后,脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05),经葛根素预先处理的大鼠,可以显著增加脑组织中SOD的活性,并降低MDA的含量。与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中ICAM-1和NF-κB表达显著升高(P<0.05),经葛根素处理组的大鼠,与模型组大鼠相比较,脑组织中ICAM-1和NF-κB mRNA表达显著降低。结论葛根素调节大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB的表达,可能是葛根素保护大鼠颅脑损伤的分子机制。     

冰片注射液对缺血再灌注大鼠脑内炎症反应的影响

目的观察冰片注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的局部炎症反应的影响。方法线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,建立脑缺血再灌注模型,进行肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-1β(IL-1β)的免疫组化染色。结果冰片治疗组ICAM-1的免疫阳性小血管数、IL-1β及TNF-α的免疫阳性细胞数,局部白细胞浸润数目等均有不同程度减少(P<0.01或P<0.05)。结论冰片可以抑制大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的表达,减少白细胞的浸润,降低脑缺血再灌注损伤的程度。     

预先给予盐酸氨溴索对吸烟所致支气管炎大鼠气道炎症的影响

目的 探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴索预先给药对慢性支气管炎模型大鼠气道炎症的影响及其机制。方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、吸烟模型组和氨溴索干预组各10只。采用单纯吸烟方法建立慢性支气管炎大鼠模型。氨溴索干预组自模型建立开始每天预先腹腔内注射氨溴索,35 mg&#8226;kg-1,每周6 d,连续75 d后处死大鼠。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变,分析支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数和分类,免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎特点,支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关（均P＜0.01）;与正常对照组比较,模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM 1表达强度明显增强（均P＜0.01）;与模型组比较,氨溴索干预组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显减弱（均P＜0.01）。结论 吸烟诱导的慢性支气管炎模型大鼠气道炎症与ICAM-1表达上调有关。氨溴索可能通过下调ICAM-1表达,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应。     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞TNF-α,IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的:观察蒺藜总皂苷(gross saponins from Tribulus terrestris L,GSTT)对缺氧复氧心肌细胞炎症分子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素1β(IL-1β)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧复氧模型,分为正常组、模型组和GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组。用放免法检测TNF-α和IL-1β,细胞ELISA检测ICAM-1表达。结果:与模型组比较,GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组TNF-α和IL-1β含量显著降低(P＜0．01或P＜0．05);GSTT 50 mg·L~(-1)组ICAM-1蛋白表达量显著降低(P＜0．05)。结论:GSTT对缺氧复氧损伤心肌细胞有保护作用,其机制与抑制炎性因子TNF-α和IL-1β释放,降低ICAM-1蛋白表达有关。     

三七皂甙对大鼠肺纤维化的干预作用及机制探讨

目的:观察三七皂甙(PNS)对大鼠肺纤维化的抑制作用并探讨其作用机制.方法:80只大鼠随机分为模型组、PNS组、甲强龙组及PNS与甲强龙联合治疗组.采用博来霉素制备大鼠肺纤维化模型.造模24 h后每天给药,分别于7、14、21及28 d处死动物,观察其病理变化,检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1、细胞黏附分子(ICAM)-1及基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达量.结果:PNS组、甲强龙组及联合治疗组均无严重肺泡炎及肺纤维化发生,28d时3个治疗组ICAM-1、TGF-β1及MMP-9的表达水平均较模型组明显降低(P＜0.01),联合治疗组TGF-β1表达水平低于2个单药治疗组(P＜0.05),PNS组、甲强龙组TGF-β1、ICAM-1表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).MMP-9表达水平28d时甲强龙组低于PNS组(P＜0.05),而甲强龙组与联合治疗组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PNS能有效抑制博来霉索引起的肺纤维化过程,与糖皮质激素联合应用可减少激紊用量及不良反应,同时增强抗纤维化效应.     

COPD大鼠肺组织TGF-β1及CTGF的表达及其相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道结构重塑的病理特征和气道慢性炎症的特点,探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)在COPD中的作用及其相互关系。方法将30只健康Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、盐水对照组和COPD组,通过气管内注射脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD大鼠模型,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及病理形态学等指标,采用免疫组化法检测肺组织TGF-β1和CTGF的表达。结果①BALF细胞总数:COPD组为(10.24±0.28)×108/L,正常对照组为(5.55±0.22)×108/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);②肺泡腔直径COPD组为(91.71±1.56)μm正常对照组为(48.08±3.32)μm,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);③免疫组化指数:COPD组的TGF-β1和CTGF表达分别为(3.65±0.58)分、(3.99±0.16)分,正常对照组分别为(0.80±0.19)分、(1.23±0.22)分,COPD组的TGF-β1和CTGF表达显著高于正常对照组(P<0.01)。结论多种炎性细胞参与COPD的发病;COPD气道重构的病理特征主要为小气道平滑肌不规则增生和细胞外基质沉积;TGF-β1和CTGF在COPD的发病中起重要作用,二者有高度相关性(r=0.938,P<0.01)。     

布地奈德早期干预对急性哮喘模型大鼠转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨布地奈德早期干预对急性哮喘模型大鼠转化生长因子-β1(TGFβ-1)/Smad信号传导通路影响。方法30只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组(C组)、哮喘模型组(A组)和布地奈德组(B组)等3组,每小组10只,用卵白蛋白(OVA)制备哮喘大鼠模型,通过早期布地奈德混悬液雾化吸入方式对急性哮喘模型大鼠进行干预,用双抗体夹心ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1浓度,免疫组化方法检测肺组织TGF-β1以及磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)、Smad7蛋白表达水平。结果C组的血清、BALF中TGF-β1浓度分别低于A组和B组,B组血清、BALF中TGF-β1浓度较A组下降;A组肺组织P-Smad2/3蛋白表达较C组和B组增高,而Smad7蛋白表达下降。结论布地奈德早期干预可抑制急性哮喘大鼠体内TGFβ-1和P-Smad2/3的过度表达及上调Smad7,从而阻断TGFβ-1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻急性哮喘大鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。     

益脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附分子表达的影响

目的：观察益脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达及其影响。方法：用45只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、益脑胶囊组,利用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。使用神经功能评分NSS标准进行评分;免疫组化染色观察再灌注后不同时间点细胞间黏附分子ICAM-1的表达。比较不同实验组相同灌注时间点ICAM-1表达的变化及神经功能改变。结果：局灶性脑缺血再灌注后,相同时间点模型组的神经功能评分和ICAM-1表达均较假手术组升高,治疗组均低于模型组。结论：益脑胶囊通过降低ICAM-1在缺血区的表达,抑制炎症反应,达到健脑益智之功效。     

阿魏酸钠对哮喘大鼠肺组织核因子-κB、抑制蛋白α和ICAM-1表达的影响

目的观察哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及肺组织中核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白α(IκBα)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,探讨用阿魏酸钠干预后对其的影响及作用机制。方法18只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为哮喘组(A组),阿魏酸钠干预组(Fe组)和正常对照组(C组),每组6只。A组和Fe组用卵清蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘模型,Fe组每次激发前用阿魏酸钠干预,C组用生理盐水作为对照。测定哮喘大鼠的气道高反应性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞数量,免疫组化方法观察NF-κB、IκBα和ICAM-1在哮喘大鼠肺组织的表达。结果阿魏酸钠能降低哮喘大鼠的气道高反应,减少气道嗜酸性粒细胞的募集。A组支气管肺组织NF-κB[(38.03±2.89)%]和ICAM-1[(14.59±0.56)%]的蛋白表达显著高于对照C组[分别为(5.26±0.41)%,(1.89±0.26)%],IκBα蛋白的表达[(1.58±0.34)%]低于C组[(15.49±1.32)%],有统计学差异(P<0.01)。Fe组NF-κB[(18.65±2.25)%]和ICAM-1[(6.75±0.61)%]的蛋白表达与A组相比显著降低(P<0.01),IκBα[(5.58±0.27)%]则增高(P<0.01)。哮喘大鼠肺组织NF-κB与ICAM-1蛋白表达呈正相关(r=0.878,P=0.022),与IκBα呈负相关(r=-0.824,P=0.044)。结论阿魏酸钠能够抑制哮喘大鼠肺组织IκBα的降解和NF-κB的激活,进而抑制ICAM-1的表达,最终抑制气道炎症和气道高反应性。     

促红细胞生成素对大鼠肾缺血再灌注细胞间黏附分子-1及P选择素表达的影响

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠肾缺血再灌注细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及P选择素(Ps)表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,后2组建立肾缺血再灌注模型,造模前治疗组尾静脉一次性注射rHuEPO3000u·kg-1,其余2组给予生理盐水,各组再按再灌注时间分为1、6、12、24h取材组(n=6),测定各时间点肾髓过氧化物酶(MPO)水平,观察肾组织病理学变化,检测肾组织ICAM-1和Ps的表达情况。结果:与模型组比较,治疗组病理学变化明显改善,MPO、ICAM-1和Ps水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:rHuEPO可能通过抑制细胞间黏附分子介导的炎症反应,减轻肾缺血再灌注损伤。     

西洋参茎叶总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤及其炎症反应的影响

目的探明西洋参茎叶总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤炎症反应的影响。方法从西洋参茎叶中提取分离得到茎叶总皂苷。Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组、西洋参总皂苷(0.18、0.36、0.72 g·kg-1)组6组,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。造模前,西洋参茎叶总皂苷治疗组采用灌胃给药的方式,每日1次,连续7 d。局灶性脑缺血24 h后进行大鼠神经功能损伤评分,TTC染色法观察脑梗死面积,干湿重法测定脑含水量,ELISA法检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的含量。结果与模型组比较,西洋参总皂苷各个剂量组均能在一定程度上改善大鼠局灶性脑缺血损伤后神经缺陷症状,明显减小脑梗死体积,降低脑组织含水量,抑制脑组织中TNF-α、IL-1β、ICAM-1和VCAM-1的表达水平。结论西洋参茎叶总皂苷可通过降低TNF-α、IL-1β、ICAM-1和VCAM-1炎性细胞因子的表达,减缓炎症反应,减轻脑水肿,降低大鼠脑神经功能损伤程度,进而对局灶性脑缺血损伤起到一定的保护作用。     

白细胞介素-6转化生长因子-β1在2型糖尿病大鼠肺组织中表达变化的研究

目的通过检测白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1在2型糖尿病大鼠肺组织中表达变化,探讨其在糖尿病肺部炎症损伤中的作用。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12周、24周时对照组及糖尿病组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织IL-6、TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡间隙增厚,肺间质和血管周围有炎症细胞浸润,胶原含量明显增多,糖尿病组大鼠肺组织IL-6、TGF-β1表达增多。结论糖尿病大鼠肺组织出现了炎症改变,糖尿病大鼠肺炎症的发生可能与IL-6、TGF-β1的含量增加有关。     

黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾组织病理学与转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾脏病理学及纤维化因子的影响,为临床治疗左肾静脉受压综合征提供实验依据。 方法 将大鼠分为假手术组、模型组和黄芪治疗组。模型组和黄芪治疗组采用左肾静脉不全结扎的方法建立大鼠左肾静脉狭窄模型,黄芪治疗组采用黄芪进行干预,于治疗6周后处死大鼠,取肾组织行病理学检查及免疫组化法检测转化生长因子β1（TGF-β1）表达。 结果 模型组大鼠左肾组织病变较假手术组严重,TGF-β1表达显著增加。黄芪治疗可减轻病理学改变,减少TGF-β1的表达。 结论 左肾静脉狭窄大鼠可出现肾小球系膜细胞增生、小管萎缩、间质炎性细胞浸润和纤维化等病理变化,黄芪可通过减少TGF-β1的表达来减轻肾脏病理学损伤。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织TGF-β1表达的影响

【】 目的 研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织TGF-β1表达的影响。方法 将130只SD大鼠随机分为正常对照组、PQ模型组、SDS治疗组,后两组又分为1天、3天、7天、14天、21、28天6个亚组,每亚组10只。PQ模型组和SDS治疗组采用一次性灌胃百草枯溶液(20mg/Kg)的方法,制备急性PQ中毒肺损伤模型,染毒1小时后分别给予相同体积的生理盐水、SDS(10mg/Kg)腹腔注射。各组在相应时间点取材,采用免疫组化、RT-PCR测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及其mRNA的表达情况。结果 免疫组化结果显示,与正常对照组比较,PQ模型组、SDS治疗组肺组织TGF-β1表达显著增加(P<0.05),在第14天达到最大值。与PQ模型组各时间点比较,SDS干预组中TGF-β1的表达量低,两者差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示模型组与SDS干预组染毒后第1天大鼠肺组织TGF-β1mRNA水平开始增加,在第14天达到最高值,第28天基因表达恢复正常。SDS治疗组TGF-β1mRNA表达量比模型组低,二者比较有统计学差异(P<0.05)。结论 TGF-β1参与了PQ中毒大鼠肺纤维化病理生理过程,SDS能抑制TGF-β1的表达,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

白介素-10对肝纤维化大鼠星状细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

目的:探讨外源性白介素-10(IL-10)对肝纤维化大鼠星状细胞(HSC)表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响.方法:60只♂性SD大鼠随机分为生理盐水对照组8只(N组)、CCl4组28只(C组)和IL-10干预组24只(Ⅰ组),建立正常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL-10干预模型.造模第7周和第11周,采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉离体灌流消化,11%Nycodenz密度梯度离心分离HSC.半定量RT-PCR法检测各组HSC的ICAM-1 mRNA表达水平.结果:成功构建纤维化大鼠模型并分离肝星状细胞.造模第7周、第11周新分离的HSC中,N组的ICAM-1不表达,C组与I组均检出ICAM-1表达,C组表达均明显高于Ⅰ组(P＜0.01);造模第11周,Ⅰ组的ICAM-1表达水平较第7周有明显下降(P＜0.01),C组较第7周则明显增多(P＜0.01).结论:ICAM-1随实验性大鼠肝纤维化进展表达升高;IL-10可通过抑制HSC ICAM-1表达,在抗纤维化中发挥作用.