肝肺综合征

肝肺综合征(Hepato Pulmonary Syndrome,HPS)是近年来才被逐渐认识的一组临床综合征。系指继发于慢性肝脏疾病(肝功能不全)基础上的肺血管扩张,肺部气体交换障碍,动脉血氧分压下降并出现有关临床表现的综合征。HPS早期容易被忽视,常可加重肝病患者的病情,使预后变差。     

肝肺综合征的诊断和治疗

肝肺综合征 (hepatopulm onary syndrome,HPS)表现为慢性肝病 ,低氧血症和肺内血管扩张三联征。首先是由Kennedy等 [1 ]于 1977年正式提出的。是慢性肝病终末期的一种并发症 ,可见于各种原发和继发性肝损害 ,但也可见于非肝硬变性门脉高压。一般认为 ,在上述疾病基础上 ,血管活性介质 (如一氧化氮和内皮素等 )的改变引起肺内血管扩张 ,导致肺的低通气 /灌住 (灌注量多于通气量 )和解剖性分流 (动静脉交通 ) ,最终表现为低氧血症 [2 ]。虽然其病理生理学尚不明确 ,也缺乏有效的药物治疗 ,但其诊断方法的进一步完善和肝移植治疗的良好前景引…     

肝肺综合征的诊治

肝肺综合征(HPS)是指慢性肝病或者急性肝衰竭患者因肺内血管扩张,阻力降低,使肺泡-小动脉氧梯度增大,气体交换障碍,导致通气和灌注不相适应所致的低氧血症,是各种慢性肝脏疾病终末期一种严重的并发症。HPS诊断的成立还应该具备:患者既往可能无肺部或心脏的基础疾病;无论是否存在低氧血症,氧分压降低都是HPS的可靠证据,且肺泡-小动脉内氧梯度增大(≥15mm Hg),年龄≥64岁者≥20mm Hg。当从卧位到直立体位变化时,氧值明显下降;肺内血管扩张和(或)动静脉分流。该病发病机制复杂,起病隐匿,症状缺乏特异性,临床上往往重视不够,早期诊断及治疗均较为困难。目前尚缺乏有效的治疗,远期预后不良,肝移植是目前惟一的根本性治疗方法,但也存在着免疫排斥及复发的可能。     

肝肺综合征肝移植术后早期并发症的护理

肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致低氧血症及其一系列病理生理变化和临床表现。多见于肝硬化病人。HPS在肝硬化中的发病率为5％～29％，如不进行肝移植，病死率高达41％。有研究表明，HPS病人肺内血管扩张，肺内广泛右向左分流在移植术后数周内可持续存在，     

肝肺综合征的认识及其进展

在肝硬化等肝脏疾病的病程中,常伴有低氧血症等呼吸系统损害的并发症。肝肺综合征(Hepatopulmonary Syrdrome,HPS)是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常,可引起低氧血症,其实质乃是由于肺内毛细血管扩张,引起的肺泡对血液氧合障碍,在复杂的体液因子参与下的肺部可逆性病变。HPS作为一种肝病的并发症,早于1977年Kenned和Knudson就提出了这一概念,但当时未被认可。直到1988年Eriksson首先将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性HPS。1989年Sherlock则将肝脏疾病所引起的各种肺部变化,包括低氧血症、肺内动-静脉分流、通气/血流比例失调、胸水、横膈肌上抬、肺底部不张、原发性肺动脉高压、门-肺静脉分流及胸片斑状阴影等,统称为HPS。目前,一般将中至重度低氧血症(PaO_2<10kPa)列入HPS。在除外心肺疾患的肝硬化患者中,其发生率达1/3,且远期预后不良。近年来,随着医学研究的发展,HPS这一新的概念逐渐被认识,并日益引起重视。现将HPS的有关研究进展综述如下。     

肝肺综合征的研究现状

肝肺综合征（hepatopulmonmy syndrome,HPS）是在慢性肝病和（或）门静脉高压基础上出现肺血管扩张、动脉血氧合功能异常,临床上以肝功能不全、肺血管扩张、进行性呼吸困难、低氧血症为主要表现,并具有慢性肝病、肺泡动脉血氧分压差[P（A-a）2]增大或动脉血氧分压（PaO2）降低和肺内血管扩张的临床三联症[1].HPS起病隐匿,临床症状不典型,且发病机制复杂,检查诊断困难,无有效治疗手段,导致其临床预后不良,本文就HPS的病因、发病机制、临床表现及诊断与治疗的研究进展作一综述,供临床诊疗参考.     

原位肝移植术后重症肝肺综合征的治疗探讨(附6例报告)

肝肺综合征(HPS)常发生于无心、肺基础疾病的慢性肝病患者,内科保守治疗效果不佳,肝移植术是惟一可行的治疗重症HPS的方法 [1].对本院东方器官移植中心采用肝移植手术治疗的6例重症HPS患者进行总结,报告如下.     

肝肺综合征32例临床研究

肝肺综合征 (hepatopulm onary syndrome,HPS)是以慢性肝脏疾病、低氧血症和肺血管扩张为特征的三联征。它的发病率各家报道不一 ,从 13%～ 4 7%不等 [1 ,2 ]。近年来发现 ,HPS的出现提示肝硬化患者的预后不良 ,HPS已引起临床医生的重视。为此 ,我们对我院近年来经血气分析等检查诊断的 32例 HPS患者的临床情况与 88例非 HPS肝硬化患者进行比较研究。1　资料与方法1.1　一般情况　本组 12 0例肝炎肝硬化均为我院住院患者 ,诊断按 1995年 (北京 )全国传染病寄生虫病学术会议修订的标准。其中男 92例 ,女 2 8例 ,年龄 18～ 6 8岁 ,平均 …     

内皮素-1、一氧化氮、一氧化氮合酶、B型内皮肽受体及移动抑制因子在大鼠肝肺综合征作用中的初步研究

目的 探讨内皮素-1（ET-1）、内皮素B（ETB）受体、NOS、NO及巨噬细胞游走抑制因子（MIF）在大鼠肝肺综合征（HPS）作用中的机制.方法 将雄性Wistar大鼠共48只随机分为正常对照组（Control组）、胆总管结扎组（CBDL组）、肝前门静脉高压组（PVL组）及CBDL＋抗MIF组四组.分别对Control组和PVL组术后5周,以及CBDL组和CBDL＋抗MIF组术后2周、3周和5周进行：门静脉压力、血气分析、肝功能以及血清NO、ET-1、肺组织内ETB受体、一氧化氮合酶诱导型（iN-OS）、一氧化氮合酶内皮型（eNOS）蛋白表达及MIF水平进行检测,检查肝、肺病理,并使用激光多普勒血流仪检测肝、肺微循环差异.结果 CBDL组和Control组相比肝功能检测中白蛋白降低,胆红素、AST均升高;血气分析中PaO2降低,AaPO2增大;肝脏毛细血管血流量降低（P＜0.05）;肺脏毛细血管血流量增大（P＜0.05）;血浆内ET-1、NO及MIF水平增高;肺脏组织内eNOS、ETB受体蛋白表达增高（P＜0.05）;且病理检查CBDL组大鼠的肝脏组织可见胆汁性纤维化表现,肺组织可见肺毛细血管扩张、充血,证实HPS大鼠模型制成.PVL组大鼠与Control组相比,除门静脉压力和组织内ETB受体蛋白表达增高外（P＜0.05）,其余指标的差异无统计学意义.CBDL＋抗MIF组在各项指标及病理检测中,血浆内ET-1、NO及MIF水平较CBDL组相比有所降低,肝、肺病理变化较CBDL组减轻.肺脏组织内iNOS蛋白表达在四组间的表达差异无统计学意义.结论 在CBDL建立的HPS大鼠模型中,可能是ET-1可被肝脏过量生成,进入血液循环,与肺脏血管内皮细胞上的ETB受体结合,增加eNOS的表达和活性,NO产生增多,引起肺内血管扩张,进一步引起HPS,抗MIF抗体通过抑制MIF在对抗CBDL引起HPS的发生中发挥一定的作用.     

肝肺综合征（附4例报告）

慢性进行性肝病伴有紫绀和杵状指等呼吸功能低下的体征谓之肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）。现将作者以往收治的4例，结合文献复习，报告如下。     

肝肺综合征

近年人们逐渐认识了一种肝病的严重并发症——肝肺综合征 (hepatopulm onary syndrome,HPS)。此征发病率高 ,治疗相当困难 ,远期预后不良。因此 ,对肝肺综合征的早期诊断和及时治疗将有利于改善患者的预后 ,本文对本征做一综述。1　概况HPS是指肝病时发生肺血管异常 ,动脉氧合功能降低 ,出现低氧血症的功能性病变。1988年 Eriksson等首先将肝硬变患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症 ,命名为功能性肝肺综合征。 1989年 Sherlock将肝脏疾病所引起的各种肺部变化 ,统称为肝肺综合征。这些肺部病变包括低氧血症、肺内动静脉分流…     

肝硬化患者肝肺综合征的观察及护理体会

2002年5月～2003年12月，我院收治肝硬化患96例，并发肝肺综合症（HPS）52例，经有效治疗和精心护理，效果满意。现报告如下。     

肝肺综合征研究进展

肝肺综合征(hepato-pulmonary syndrome,HPS)是在慢性肝病和(或)门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常,导致低氧血症及一系列的病理生理变化和临床表现,是终末期肝脏病的严重肺部并发症。动物实验表明肺微血管扩张、血管新生和血管内单核巨噬细胞聚集是导致气体交换异常的主要原因,但具体机制仍不明确。目前HPS尚缺乏有效的治疗药物,肝移植仍是最有效的治疗方法。本研究将重点讨论HPS的发病机制和临床诊治相关的新进展。     

肝肺综合征16例回顾性分析

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全患者出现肺内血管扩张和动脉氧合异常,同时排除原发性心肺疾病,是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症.HPS发病大多缓慢,早期多无明显自觉症状,大多数患者是在肝病基础上逐渐出现呼吸困难、低氧血症、发绀、直立性缺氧、仰卧呼吸、杵状指、蜘蛛痣等[1].本次研究对收治肝硬化患者进行血气分析、肺功能检查、胸部影像学等辅助检查,发现16例较典型的HPS患者,现回顾性分析并报道如下.     

肝肺综合征误诊6例分析

肝肺综合征(Hepatopul monary syndrome,HPS)是肝硬化的常见并发症,也可发生于非肝硬化的门脉高压症[1]及无肝硬化、无门脉高压的急、慢性病毒性肝炎[2]。肝肺综合征在慢性肝病中发病率达15%～20%[3],起病隐匿,临床表现缺乏特异性,早期诊断困难,容易误诊。现将我科2003-01-2009-12收治的6例肝肺综合征误诊情况分析如下。     

肝肺综合征研究现状与展望

肝肺综合征(HPS)是指在慢性肝病门脉高压的基础上肺内血管异常扩张诱导产生的动脉血氧合缺陷,气体交换障碍、低血氧血症等一系列病理生理变化和临床表现.目前认为,HPS主要与肺内毛细血管扩张和分流形成有关.本文对血液分流:肺内分流、门肺分流和胸膜分流;通气/血流比例失调;弥散障碍及血管活性物质:肺内一氧化氮、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α和乙酮可可碱改变等因素在HPS中的作用机制进行了系统的综述,旨在为探讨HPS的发病机制、临床特征和治疗提供理论依据.     

肝肺综合征诊断和治疗进展

肺脏是肝脏的“下游”器官。肝静脉和门静脉的血流通过心脏后流入肺动脉和肺毛细血管。在正常生理条件下，肝肺之间的相互影响不大。但当肝肺中任一器管功能异常时，另一器官都会受累。严重的肺动脉高压能产生“逆流”而影响正常的肝脏，导致肝淤血和腹水。反之，肝硬化门静脉高压时，肝细胞灭活血管活性物质或血流动力学改变，循环中或局部的扩张／收缩血管物质失衡，产生全身高动力循环，而且引起肺脏的异常改变：肺血管扩张、动静脉交通支开放，临床产生系列症状称之为肝肺综合征。5％～29％的肝硬化患者会伴发肝肺综合征。伴发肝肺综合征的肝硬化患者的死亡率高达41％。因此，早期诊断和及时治疗至关重要。本文就肝肺综合征的诊断和治疗进展作一综述。     

对基层医院肝肺综合征诊断的探讨

肝肺综合征( hepatopulmonary syndrome, HPS)为肝功能不全、肺血管扩张和低氧血症综合征,至少有三分之一的慢性肝病患者易出现此综合征 [1].作者总结自 2000年 1月～ 2001年 12月在本科住院的、资料完整的肝肺综合征患者 10例,对基层医院诊断肝肺综合征的方法做一探讨,供同道参考.     

肝─肺综合征

肝肺综合征（Nepato-PulmonarySyndrome，HPS）是慢性肝病出现肝功能损害并与之相关的肺受累的低氧血症。1956年Pydeu尸解1例少年肝硬化合并进行性气急缺氧死亡患者，发现肺内血管扩张和肺动一静脉交通，认为与肝病有关。1977年Kenntdy和Kaud．son提出HPS概念。1989年Sherlock等将这类肝病累及肺脏出现的肺血管扩张，动脉血氧分压异常及低氧血症三联征统称为HPS，此后渐被公认。近年来HPS一词已被教科书中引用。本病并不少见，但易被忽略，在除外心肺疾病，肝硬化患者中的发生率约占1／3。1病因和发病机制1．1HPS的病因是慢性肝病…     

患有慢性阻塞性肺疾病的老年军人330例生活质量现状调查

目的：调查慢性阻塞性肺疾病老年军人的生活质量、病情严重程度、肺功能分级及治疗情况。 方法：（1）于2004—04／09对以往确诊为慢性阻塞性肺疾病的定居成都市24个干休所师以上离休干部330例进行调查，均为男性，年龄70-87岁：均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病诊治规范，且对调查和检查项目知情同意。（2）采用自拟生活质量问卷调查（呼吸症状、活动受限、疾病影响、经济状况）纳入对象生活质量，该问卷共计0-100分，分值越低代表慢性阻塞性肺疾病患者的健康状况越好，≥40分为生活质量较差，≥70分为生活质量极差。进行血气分析（动脉血氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度）。（3）采用德国耶格公司的高级组合式肺功能仪（Masterscreen系列）进行通气功能检查，包括第1秒用力呼气量占预计值的百分比、每分钟最大通气量实测值占预计值的百分比。（4）慢性阻塞性肺疾病分级：Ⅰ级（轻度）：第1秒用力呼气量占预计值的百分比≥70％：Ⅱ级（中度）：第1秒用力呼气量占预计值的百分比为50％-69％；Ⅲ级（重度）：第1秒用力呼气量占预计值的百分比〈50％。（5）肺功能分级：基本正常：每分钟最大通气量实测值占预计值的百分比〉81％，第1秒用力呼气量占预计值的百分比〉71％，血氧饱和度〉94％，氧分压〉11．57kPa，二氧化碳分压〈5．99kPa；轻度减退：前述5项指标分别为71％-80％，61％-70％，〉94％，〉11．57kPa，〈5．99kPa；显著减退：分别为51％-70％，41％-60％，90％-93％，9．98-11．57kPa，〈5．99kPa；严重减退：分别为21％-50％，≤40％，82％-89％，7．98-9．97kPa，〉7．99kPa：呼吸衰竭（除外第1秒用力呼气量占预计值的百分比）：分别为〈20％，〈82％，〈7．98kPa，〉7．99kPa。 结果：（1）吸烟史及合并症：纳人对象吸烟史30-60年，93．6％每年吸烟量≥400支。88．8％合并其他疾病。（2）生活质量比较差78例（23．6％），生活质量极差9例（2．7％）。（3）慢性阻塞性肺疾病分级：Ⅰ级65例（19．7％），Ⅱ级166例（50．3％），Ⅲ级99例（30％）。（4）肺功能：基本正常0例，轻度减退151例（45.8％），显著减退138例（41.8％），严重减退39例（11．8％），呼吸衰竭2例（0．6％）。（5）治疗情况：需长期用药及家庭氧疗的39例（11．8％），需长期住院的9例（2．7％）。每年住院天数≥100d48例（14．6％），〈100d，≥30d51例（15．5％）。（6）发病年龄：50-59岁发病118例（35．8％），60-69岁发病184例（55.8％），70-79岁发病28例（8．5％）。 结论：慢性阻塞性肺疾病老年军人有长期大量吸烟史，且合并其他疾病；发病年龄集中在50-69岁；生活质量差、肺功能严重减退、需长期住院治疗的占小部分。