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目的:研究绞股蓝总皂苷(Gyp)对栓塞性脑血损伤的保护作用。方法:应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞模型,观察Gyp预防性给药后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,脂质过氧化产物TBARS,钠,钾,钙和水的含量以及缺血区范围的变化。结果:Gyp能缩小光化学反应后的缺血区面积,降低TBARS含量,提高SOD活性,降低缺血区Na^ ,Ca^2 ,H2O含量,升高K^ 水平,结论:Gyp对栓塞性脑缺血损伤具有保护作用。 相似文献
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目的:用小鼠持续性局灶性脑缺血模型,证明新建的透光法测定局灶性脑缺血梗死灶的实用性。方法:采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)造成小鼠持续性局灶性脑缺血,于缺血后2 4h进行Bederson’s症状评分和爬板、悬挂试验,并以计算机图像分析技术测定和分析脑缺血梗死体积、脑半球面积、皮层及皮层下神经元密度;在大脑中动脉线栓手术前3d和术前1h分别腹腔注射Pranlukast 0 .1mg·kg-1或尼莫地平0 .4mg·kg-1,观察药物的神经保护作用。结果:透光测定的梗死体积与TTC染色测定的梗死体积、神经元密度密切相关,与神经症状综合评分具有等级相关。Pranlukast和尼莫地平能减少脑梗死体积和脑半球的缺血侧 非缺血侧比值,减轻神经症状和神经元死亡。结论:透光法结合神经症状综合评分法可用于小鼠局灶性脑缺血的定量分析和药物的神经保护作用评价。 相似文献
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总丹酚酸对局灶怀脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察总丹酚酸(Sal)对大鼠局灶生脑缺血损作及抗氧化酶活性的影响。方法:用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)24h再灌注2h、24h。梗灶面积用TTC染色分析,脑水含量用干湿重法,神经功能缺损采用8级评分。并分析缺血脑组织的4种抗氧化酶活性水平。结果:Sal5.0,10.0mg/kg9于MCAO术后10min及24h由舌下静脉注射给药)可明显缩小脑梗塞面积,改善神经功能缺损,并减少脑水含一 相似文献
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目的研究生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、川芎嗪组、生姜汁高剂量组、中剂量组和低剂量组,开颅直接阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型(MCAO),灌胃给药5d,积分法测定MCAO大鼠神经病学症状等级,避暗法测定被动性条件反射潜伏期和错误次数,氯化三苯基四氮唑(TFC)染色法测定大脑梗死面积。结果与假手术组比较,MCAO模型组大鼠出现明显的神经功能障碍,学习记忆能力降低,被动性条件反射潜伏期明显缩短,错误次数显著增多,脑组织出现明显的梗死灶;生姜汁能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数,提高记忆能力,显著缩小脑梗死面积,与模型对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论生姜对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用。 相似文献
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目的:观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉[2-(2-benzofu-ranyl)-2-imidazoline,2-BFI]对局灶性脑缺血大鼠神经神经功能恢复和缺血半暗带区新生血管形成的影响。方法:制备SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、2-BFI组和对照组,通过改良神经功能缺损评分(modified Neurological Severity Scores,mNSS)、TTC染色、免疫组化学检测脑内vWF的表达、异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran)法行脑微血管灌注成像等研究方法研究2-BFI对神经功能、脑缺血梗死区的体积、内皮细胞及血管新生影响。结果:①2-BFI组的神经功能缺损评分(NSS)有明显改善(P<0.05);②2-BFI组脑梗死体积百分比小于对照组(P<0.05);③2-BFI组阳性细胞数明显高于对照组(P<0.05);④2-BFI组的脑内缺血半暗带区域毛细血管分布较为密集且充盈状态良好,微血管显影面积明显高于对照组(P<0.05)。结论:2-BFI能促进脑缺血大鼠神经功能恢复,促进脑内缺血半暗带区域血管新生,增加微血管血流灌注。 相似文献
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目的:建立快速、稳定的大鼠高血糖-局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,探讨将其用于脑缺血再灌注损伤相关研究的可行性.方法:24只大鼠随机等分为4组,分别为正常血糖和高血糖下假手术组(NG-sham,HG-sham),正常血糖和高血糖下脑缺血再灌注损伤组(NG-FCIR, HG-FCIR).术前1 h腹腔注射10%右旋葡萄糖制备高血糖大鼠;采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)建立I/R模型,脑缺血1 h再灌注3 h.测定各组注射葡萄糖前、缺血开始和再灌注3 h后的血糖;TTC染色比较各组脑组织水肿程度和脑梗死面积;比较各组脑组织乳酸脱氢酶活性、总NOS和iNOS、SOD酶活性,以及NO、MDA含量.结果:与对照组相比,缺血前注射葡萄糖的各组血糖明显升高(P<0.01),并且持续至再灌注3h(P<0.01).与NG-FCIR组相比,HG-FCIR组的脑组织水肿程度增加、脑梗死面积明显增大(P<0.05),脑组织乳酸脱氢酶、总NOS、iNOS活性增加(P<0.05),SOD酶活性明显降低(P<0.05),NO、MDA含量明显增多(P<0.05).结论:术前1 h腹腔注射右旋葡萄糖(2g·kg-1)可诱导大鼠高血糖状态,加速、加重MCAO引起的局灶性脑缺血再灌注损伤.采用高血糖模型,缺血1 h、再灌注3 h时即可用于ROS、NO等相关的药物疗效或机制研究,可显著缩短观察时间. 相似文献
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仙人掌多糖对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
摘要目的观察仙人掌多糖对大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导的大鼠缺血 再灌注损伤的神经保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、0.9%氯化钠溶液组、仙人掌多糖治疗组(200 mg·kg-1·d -1,ip)。采用MCAO法制作大鼠缺血 再灌注损伤模型。分别于大鼠缺血2 h再灌注3,6,8 h后进行神经行为学评分;8 h后2,3,5 三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;缺血2 h再灌注22 h后脑组织切片苏木精 伊红(HE)染色显微镜下形态学观察。结果与0.9%氯化钠溶液组相比,再灌注8 h后仙人掌多糖治疗组神经行为学评分平均下降(2.35±0.47)分(P<0.05),梗死灶体积减少(P<0.05);大鼠皮质及海马组织神经细胞丢失、神经胶质增生、核固缩、核深染等形态学均有明显改善(P<0.05)。结论仙人掌多糖可以缓解大鼠大脑中动脉栓塞症状,具有一定的神经保护作用。 相似文献
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以大鼠大脑中动脉阻塞24小时后的梗塞面积和体积为指标,试验了汉防己碱和1,6-二酸果糖对大鼠局部脑缺血的保护作用,在大脑中动脉阻塞后,汉防己碱7.5,12.0和15.0mg.kg^-1以及1,6-二磷酸果糖20和350mg.kg^-1分别立即腹腔给药,以剂量依赖方式明显减少大鼠脑的梗塞面积和体积,MK8012.0mg.kg^-1亦能减少梗塞面积和体积,汉防己碱和1,6-二磷酸果糖联合用药所产生的保护作用比任何一药物单用时的保护作用都好,提示汉防巳碱和1,6-二酸磷酸果糖有协同作用,在大脑中动脉阻塞后1小时和2小时给药,汉防己碱和1,6-二磷酸果糖仍有脑缺血保护作用,但在梗塞后3小时给药则未见任何保护作用。提示中风或脑缺血后,既非5分钟即不可救药,但亦应尽早用药,实验结果表明汉防己碱和1,6-二磷酸果糖可能有希望的脑缺血保护剂。 相似文献
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以大鼠大脑中动脉阻塞24小时后的梗塞面积和体积为指标,试验了汉防己碱和1,6┐二磷酸果糖对大鼠局部脑缺血的保护作用。在大脑中动脉阻塞后,汉防己碱7.5,12.0和15.0mg·kg┐1以及1,6┐二磷酸果糖200和350mg·kg┐1分别立即腹腔给药,以剂量依赖方式明显减少大鼠脑的梗塞面积和体积。MK8012.0mg·kg┐1亦能减少梗塞面积和体积。汉防己碱和1,6┐二磷酸果糖联合用药所产生的保护作用比任何一药物单用时的保护作用都好,提示汉防己碱和1,6┐二磷酸果糖有协同作用。在大脑中动脉阻塞后1小时和2小时给药,汉防己碱和1,6┐二磷酸果糖仍有脑缺血保护作用,但在梗塞后3小时给药则未见任何保护作用。提示中风或脑缺血后,既非5分钟即不可救药,但亦应尽早用药。实验结果表明汉防己碱和1,6┐二磷酸果糖可能是有希望的脑缺血保护剂。 相似文献
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目的 研究麦冬和山麦冬药材中类黄酮化合物的分布差异及积累规律,探寻麦冬和山麦冬的特征性差异物质。方法 采用紫外分光光度法和HPLC对麦冬和山麦冬中总黄酮、麦冬甲基黄烷酮A、麦冬甲基黄烷酮B进行定量分析;运用UPLC-MS/MS对麦冬和山麦冬中类黄酮物质进行检测鉴定,利用主成分分析和正交偏最小二乘判别分析法等多元统计分析方法筛选差异代谢物,并对差异代谢物进行KEGG通路富集分析。结果 麦冬中总黄酮、麦冬甲基黄烷酮A,麦冬甲基黄烷酮B的含量显著高于山麦冬。在麦冬和山麦冬中共鉴定出190个类黄酮化合物,其中160个为差异代谢物,主要包括黄酮(31个)、黄酮醇(22个)、异黄酮及其他类黄酮(70个)等。与麦冬比较,山麦冬中有45种物质上调积累,上调物质主要为黄酮和黄酮醇类化合物;有115种物质下调,主要为异黄酮及其他类黄酮化合物。黄酮及黄酮醇类呈现出不同的积累模式,大多数的芹菜素类、山柰酚类在麦冬中上调积累,而橙皮素类、槲皮素类在山麦冬中上调积累。异黄酮及其他类黄酮化合物在麦冬中积累丰富,特别是高异黄酮类在麦冬中全部上调,是麦冬和山麦冬中差异最为明显的一类。通过对160种差异代谢物进行KEGG注释,发现以类黄酮生物合成(ko00941)、异黄酮生物合成(ko00943)、黄酮和黄酮醇生物合成(ko00944) 3条代谢通路富集显著。结论 麦冬和山麦冬中含有丰富的类黄酮物质,整体呈现出明显差异的积累模式,高异黄酮类可作为区分两者的特征成分,该结果可为麦冬类中药品质的深入研究和临床利用提供借鉴。 相似文献
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摘 要 目的:探究丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿的影响,并初步探讨相关分子机制。方法: 建立大鼠局灶性脑缺血模型,再灌注6 h后,假手术组和模型组右侧脑室注射生理盐水(均为5 μl),阳性对照组注射抗趋化因子样因子1(CKLF1)抗体(5 μl),丁苯酞组注射丁苯酞(5 μl)。再灌注24 h后检测脑组织含水量;免疫组织化学染色法观察缺血右侧半球中性粒细胞浸润情况;采用ELISA、蛋白免疫印迹、实时定量PCR检测缺血半球肿瘤坏死因子(TNF α)、白细胞介素1(IL 1β)、趋化素样因子1(CKLF1)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)表达。结果: 与左侧脑组织相比,模型组、阳性对照组、丁苯酞组大鼠右侧脑组织含水量显著增加(P<0.05),阳性对照组与丁苯酞组大鼠右侧脑组织含水量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠右侧脑组织含水量、CKLF1表达、TNF α和IL 1β含量、ICAM 1和VCAM 1表达、嗜中性粒细胞数目、MPO活性均显著增加(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组和丁苯酞组大鼠右侧脑组织含水量、CKLF1表达、TNF α和IL 1β含量、ICAM 1和VCAM 1表达、嗜中性粒细胞数目、MPO活性均显著降低(P<0.05)。与阳性对照组相比,丁苯酞组大鼠TNF α、IL 1β含量、嗜中性粒细胞数目、MPO活性均显著降低(P<0.05);而阳性对照组和丁苯酞组大鼠ICAM 1和VCAM 1 表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 丁苯酞可能通过抑制脑缺血大鼠脑组织中趋化因子CKLF1表达,降低脑缺血炎性损伤,改善缺血后脑水肿,从而发挥脑保护作用。 相似文献
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目的探讨大鼠短暂大脑中动脉闭塞诱导的局灶脑缺血后金属蛋白酶-9(MMP-9)基因在不同时间的表达。方法制备大脑中动脉短暂缺血90min再灌注12h,24h,48h和7d的模型,用Western blotting和荧光定量PCR来检测MMP-9的蛋白和mRNA在不同时间的表达变化。结果 MMP-9蛋白和mRNA表达在缺血再灌注12h,24h,48h和7d均显著增加,其中48h为高峰期,7d开始下降。结论 MMP-9基因表达上调,提示MMP-9在局灶脑缺血再灌注损伤中起重要的作用。 相似文献
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羟基红花黄色素A对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用 总被引:13,自引:0,他引:13
分别用电凝法烧灼凝结大鼠大脑中动脉和四动脉闭塞法建立大鼠局灶性永久性脑缺血模型和全脑缺血-再灌注模型。考察羟基红花黄色素A的低、中、高剂量组(1、2和4mg/kg)、尼莫地平组(2mg/kg)和生理盐水组的神经保护作用及对大鼠行为缺陷的改善作用。结果表明,对于局灶性永久性脑缺血大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组的脑坏死区重量均比生理盐水组明显降低,高、中剂量组还可明显改善大鼠的行为学缺陷;尼莫地平组与生理盐水组无显著性差异。对于全脑缺血-再灌注大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组与生理盐水组相比,均能延长大鼠缺血后脑电图消失时间,明显缩短灌注后脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间,并明显改善脑水肿情况。 相似文献