胰腺癌细胞凋亡相关基因的表达及相互关系

本文采用免疫组化ＳＰ法检测４８例胰腺癌和１５例胰腺癌转移灶石蜡标本中ｂｃｌ－２、ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ的表达。结果显示：ｂｃｌ－２蛋白在胰腺癌组明显高于胰癌转移灶组；无转移的、高分化的胰腺癌明显高于有转移的和低分化胰腺癌。Ｐ５３蛋白在胰腺癌组有明显高于胰腺良性病变组，胰腺高分化癌明显低于分化癌。ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白在胰腺癌组中呈负相关。     

胰腺癌细胞凋亡相关基因及ER、PR的表达及其相关性

 目的：探讨胰腺癌细胞凋亡相关基因表达及与ER、PR表达的关系。方法：本文用免疫组织化学SP法检测bcl 2,P⁵³和c myc基因在胰腺癌和胰腺癌转移灶中的表达。结果显示：bcl 2蛋白在胰腺癌组明显高于胰腺癌转移灶组;无转移的、高分化的胰腺癌明显高于有转移的和低分化胰腺癌。P⁵³蛋白在胰腺癌组明显高于胰腺良性病变组,胰腺高分化癌明显低于胰腺低分化癌。bcl 2和P⁵³蛋白在胰腺癌组中呈负相关。胰腺癌组bcl 2蛋白与ＥＲ表达呈正相关。结论：bcl 2和P⁵³蛋白的表达特征可以反映胰腺癌生物学行为。     

Ki—67,p53和c—erbB—2在涎腺肿瘤中的表达及其分析

目的 探讨Ｋｉ－６７、ｐ５３和ｃ－ｅｒｂＢ－２在涎腺肿瘤中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法对３２例涎遥良、恶性肿瘤的Ｋｉ－６７、ｐ５３和ｃ－ｅｒｂＢ－２基因蛋白表达进行研究。结果 Ｋｉ－６７在腺肿瘤中的总阳性表达率为５７．２％,其中Ｗａｒｔｈｉｎ瘤力１１．２％,多形性腺瘤为８．３％,粘液表皮样癌为１８．３％,腺样囊性癌为１９．４％,涎腺良、恶性肿瘤的Ｋｉ－６７阳性表达率存在显著性差异（Ｐ〈     

胰腺癌细胞凋亡相关基因的表达及相互关系

本文采用免疫组化ＳＰ法检测４８例胰腺癌和１５例胰腺癌转移灶石蜡标本中ｂｃｌ－２、ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ的表达。结果显示：ｂｃｌ－２蛋白在胰腺癌组明显高于胰癌转移灶组；无转移的、高分化的胰腺癌明显高于有转移的和低分化胰腺癌。ｐ５３蛋白在胰腺癌组明显高于胰腺良性病变组，胰腺高分化癌明显低于胰腺低分化癌。ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白在胰腺癌组中呈负相关。     

细胞凋亡及其相关基因与乳腺癌预后关系的研究

目的：分析乳腺癌中凋亡细胞数量、凋亡相关基因－－ｂｃｌ－２、ｐ５３的表达、细胞增殖标志物ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）的表达,与影响乳腺癌预后的因素（肿瘤大小,ＴＮＭ分期,淋巴结转移情况,雌孕激素受体情况等）之间的关系及其对预后的影响。方法：凋亡细胞的检测采用原位ＤＮＡ缺口末端标记ＴＵＮＥＬ法,ｂｃｌ－２、ｐ５３、ＰＣＮＡ、ＥＲ（雌激素受体）及ＰＲ（孕激素受体）检测采用免疫组化ＬＳＡＢ法。结果：本组２     

细胞凋亡过程中c-fos、p53和c-myc基因的表达

本文主要研究细胞凋亡过程中c－fos、p53和c－myc等基因的表达。方法：经8－Br－cAMP诱导人食管癌Eca－109细胞调亡，应用原位来交技术对c－fos、p53和c－myc基因的表达进行检测。结果：经过诱导的试验组和不经诱导的对照组c－fos、p53和c－myc基因的表达差异有显著性（P＜0．001）。结论：提示这些基因在细胞凋亡的发生发展过程中起着重要的作用。     

胃癌p53基因与细胞凋亡的检测及其关系的研究

目的：研究p53基因与细胞凋亡在胃癌中的检测及其之间的关系。方法：采用p53原因杂交、原位脱氧核糖核酸末端转移酶标记法（TUNEL）和免疫组织化学技术对56例胃癌进行检测。结果：56例胃癌p53蛋白表达48．2％,p53原位杂交567．9％,二者的检测结果不完全一致,但均与胃癌的分期有关。晚期胃癌高于早期胃癌,差异有显著性（P＜0．01）。56例胃癌抗凋亡基因bcl－2阳性率为58．9％。TUNEL标记细胞凋亡指数平均为4．78,均与组织学分型和胃癌的分期有关,但又有相反的表达。未发化型腺癌和早期胃癌抗凋亡基因bcl－2高表达,而分化型腺癌和晚期胃癌低表达;TUNEL显示未分化型腺癌和早期胃癌凋亡细胞指数明显高地分化型腺癌和晚期胃癌,差异有显著性（P＜0．01）。p53基因与抗凋亡基因bcl－2呈负相关,与细胞凋亡指数呈正相关。结论：胃癌p53基因和细胞凋亡共同参与调节细胞的生存与死亡;二者均与胃癌的分期有关。     

阿霉素诱导细胞凋亡时的基因调控

目的 :探讨阿霉素诱导细胞凋亡的分子机制。方法 :通过光镜和电镜观察阿霉素作用不同时间后的形态学改变 ,DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪分析 DNA含量和细胞周期 ,并检测细胞 p5 3基因蛋白表达 ;免疫组织化学法检测 bcl- 2基因蛋白的表达。结果 :阿霉素作用于 MEC- 1细胞后出现了细胞凋亡的特征 ,p5 3蛋白表达的荧光指数 (FI)值分别为 0 .2 0± 0 .0 4、0 .42± 0 .11、1.6 7± 0 .17,bcl- 2基因蛋白表达逐步降低。结论 :p5 3基因和bcl- 2基因参与凋亡过程可能是阿霉素诱导 m Ec- 1细胞凋亡的主要机制     

细胞凋亡与相关基因bcl-2、bax及c-myc在非小细胞肺癌的表达

本研究用流式细胞仪定量检测了凋亡相关基因bcl－2、bax及c－myc在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达,分析诸基因与NSCLC各病理指标及与凋亡率的关系,为早期诊断、正确估计NSCLC预后提供理论依据。1 材料与方法1 材料与方法1．1 材料实验组取自天津医科大学总医院和天津市胸科医院1998年4～11月手术切除的NSCLC标本,共35例,所有病例术前均未行放疗和化疗。其中鳞癌19例,腺癌16例;组织学分级：Ⅰ级6例,Ⅱ级10例,Ⅲ级19例; TNM分期,Ⅰ期6例,Ⅱ期15例,Ⅲ期14例;伴淋巴结转移11例,不伴淋巴结转移24例。对照组取自同期手术切…     

骨肉瘤细胞凋亡与p53和bcl-2表达的关系

目的：探讨骨肉瘤细胞凋亡的和５３、ｂｃｌ－２表达及细胞增殖的相关性,及其对患者预后的影响。方法：在８０例骨肉瘤标本中,用ＤＮＡ末端标记方法检测细胞凋亡,免疫组化检测Ｐ５３、ｂｃｌ－２和增殖细胞核怕的表达。结果：８０例骨肉瘤中凋亡指数范围为０．６３￣１８．８％,Ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白检出率分别为３７．５％和６０％,ＰＣＮＡ指数范围为１２￣９６％。统计学分析表明,细胞凋亡与Ｐ５３、ＰＣＮＡ表达呈正相关     

宫颈癌放疗前后肿瘤细胞凋亡及其相关基因的变化

目的:探讨宫颈癌组织放疗前后肿瘤细胞凋亡及凋亡调节基因p53、bcl-2和bax蛋白表达的变化及意义.方法:选择未经治疗的宫颈癌患者20例为试验对象,采集放疗前和放疗10Gy后宫颈癌组织标本,用原位DNA切口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞;单克隆抗体免疫组化SABC法检测细胞凋亡相关基因p53、bcl-2和bax的蛋白表达水平.结果:1)在宫颈癌放疗前后,肿瘤细胞凋亡阳性率和平均凋亡指数分别为25.00%和0.11%、75.00%和3.40%,放疗前后有显著性差异(P＜0.01);2)放疗前肿瘤细胞凋亡相关基因p53、bax和bcl-2蛋白表达阳性率分别为55%、10%和20%,而放疗后分别为25%、60%和25%,放疗后p53蛋白表达减少,bax蛋白明显增加,bcl-2蛋白无明显变化.结论:放射治疗诱导宫颈癌肿瘤细胞凋亡,可能与凋亡调节基因bax基因表达的诱导密切相关.     

涎腺肿瘤中雌,孕激素受体的表达及意义

用酶联亲合组化法在石蜡切片上对４４例涎腺肿瘤组织中的ＥＲ和ＰｇＲ进行检测。结果表明，多形性腺瘤ＥＲ（＋）率为３３．３３％，ＰｇＲ（＋）率为８．３３％；涎腺癌ＥＲ（＋）率为６８．７５％，ＰｇＲ（＋）率为５３．３３％，这些肿瘤尤其是涎腺癌可能是激素依赖性。阳性颗粒在多形性腺瘤多出现在细胞核中，在涎腺癌多出现在细胞浆内。另外，在粘液表皮样癌中ＥＲ和ＰｇＲ表达与肿瘤分化程度呈正相关，并且粘液样细胞对ＥＲ和ＰｇＲ均不表达，表皮样细胞和中间型细胞表达与否和表达强度基本一致。     

康莱特注射液诱发肾癌细胞凋亡及p53,bcl—2表达的研究

目的;探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法分析康莱特肾癌细胞的抑制作用,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡,免疫组织化学法分析ｐ５３和ｂｃｌ－２基因表达的影响。结果：康莱特抑制肾癌细胞的ＩＣ５０为１９．３１μｌ／ｍｌ,５μｌ／ｍｌ,和１０μｌ／ｍｌ康莱特注射液具有诱发细胞凋亡的作用,细胞凋亡分别为３１．３０％和８９．７６％,康莱特浓度继续增加时,细胞凋亡的数量反而减少,１５μdispla     

乳腺癌及其癌前病变中细胞凋亡与p53、bcl-2蛋白的表达

目的：通过观察乳腺癌及其癌前病变中细胞凋亡调控基因ｐ５３、ｂｃｌ－２的表达,探讨细胞凋亡与凋亡调控基因在乳腺组织恶性转化进程中的作用。方法：利用ＤＮＡ缺口末端标记技术和免疫组织化学染色,原位观察３１例乳腺癌,２０例乳腺不典型增生和２０例乳腺单纯性增生中细胞凋亡和ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白的表达,以８例正常乳腺组织作为对照。结果：乳腺不典型增生和单纯性增生中细胞凋亡指数显著高于乳腺癌及正常乳腺组织（ｐ〉     

非小细胞肺癌中survivin 基因表达及其与p53 、bcl-2 基因表达的相互关系

 目的 探讨survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，及其与p53、bcl-2蛋白表达的相互关系。方法 应用免疫组织化学链霉茵抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法），检测survivin、p53、bcl-2基因在76例NSCLC肿瘤组织及survivin基因在30例病灶旁正常肺组织中的表达。结果 survivin基因在正常肺组织中不表达，76例肺癌组织中46例表达阳性，占60．5％。survivin基因表达与肺癌患者的年龄、性别、吸烟、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无明显相关关系。肺癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为71．7％（33／46）、43．3％（13／30），两者比较，差异有显著性（P〈0．05）；bcl-2蛋白表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为94．7％（36／38）、26．3％（10／38），两者比较，差异有极显著性（P〈0．01）。结论 survivin基因在肺癌组织中的异常表达，对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin基因表达与肺癌组织中p53、bcl-2蛋白的异常表达密切相关。survivin基因可能成为NSCLC新的诊断标志及基因治疗的新靶点。     

ASPP调控肿瘤细胞凋亡作用的研究进展

p53基因作为机体重要的凋亡调控因子,在受到致癌因素刺激后可诱导细胞出现细胞周期阻滞或凋亡。细胞凋亡或程序性死亡过程受到干扰或破坏时,可引起细胞异常增殖及恶性转化而导致肿瘤的发生。近期研究发现了一类新的p53相互作用蛋白ASPP家族,它们能够特异性调控p53家族分子的细胞凋亡诱导功能,揭示了p53诱导细胞凋亡的新机制,为脊柱肿瘤发生和靶向治疗研究提供了新思路。本文针对ASPP基因结构特点、调控肿瘤细胞凋亡作用和其临床意义等方面的研究进展进行综述。     

bcl－2、p53蛋白在甲状腺肿瘤中的表达研究

研究癌基因蛋白ｂｃｌ－２和Ｐ５３与甲状腺肿瘤生物学行为的关系,探讨其在预后评估中的意义。方法：采用免疫组织ＳＡＢＣ法检测５０例甲状腺肿瘤中ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的表达。结论：ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白表 甲六腺肿瘤的发生与分化,且其表达水平的不同有助于预后评估。     

抑癌基因PTEN在口腔涎腺腺样囊性癌组织中的表达

目的　从蛋白水平研究抑癌基因 10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物 (PTEN ) ,在口腔涎腺腺样囊性癌中表达及其意义。方法　采用免疫组织化学方法检测 3 4例腺样囊性癌 (其中筛孔型 14例 ,管状型 11例 ,实体型 9例 )组织中PTEN的表达。结果　 3 4例腺样囊性癌PTEN蛋白表达阴性率为 17.6% ( 6/ 3 4) ,筛孔型、管状型、实体型表达阳性率分别为 14 .3 % ( 2 /14 ) ,18.2 % ( 2 / 11)和 2 2 .2 % ( 2 / 9) ,各型之间阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　涎腺腺样囊性癌组织中存在抑癌基因PTEN表达缺失 ,PTEN在部分腺样囊性癌病变发展中起作用 ,PTEN表达异常与腺样囊性癌分型以及临床病理特征无关