血管紧张素Ⅱ对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和凋亡作用的研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)刺激血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的作用及其机理。方法:本实验采用培养大鼠胸主动脉VSMC、用细胞计数和流式细胞仪(FCM)进行VSMC增殖和凋亡的检测。结果:(1)不同浓度AngⅡ对VSMC增殖均有显著促进作用、呈剂量依赖关系至10μmol/L时趋于饱和,AngⅡ能促进VSMC从G_0/G_1期进人S期、进行DNA合成,AngⅡ的促增殖作用为一快相作用。(2)Losartan和CGP42112A均能不同程度地取消AngⅡ对VSMC的促增殖作用。(3)100μmol/L AngⅡ能很好地诱导VSMC凋亡的发生、且随时间延长而增加,CGP42112A能阻止凋亡的发生而Losartan则不能。结论:本实验显示AngⅡ能通过ATR-1和ATR-2共同促进VSMC进入合成期、进行增殖反应,同时证实AngⅡ能诱导VSMC发生凋亡,可能主要由ATR-2介导。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在血管球囊损伤后平滑肌细胞凋亡中的作用

目的探讨血管球囊损伤后平滑肌细胞(SMC)凋亡的机制。方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学技术检测球囊损伤后血管平滑肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的变化。结果球囊损伤后第3天,血管中层AT1R表达比假手术组显著增多(P<0.05),以后无显著改变;损伤后第7天内膜层AT1R为中层的近2倍;至损伤后第28天,内膜层AT1R表达最高;球囊损伤后第3天,血管中层出现凋亡的SMC;损伤后第7天,内膜和中层SMC凋亡率最高,凋亡的SMC主要分布在内膜层;以后逐渐降低,至损伤后第28天,仅内膜层有少量凋亡的SMC,AT1R拮抗剂Irbesartan显著增加SMC凋亡。结论血管球囊损伤后,AT1R上调,血管紧张素Ⅱ通过与AT1R结合抑制VSMC凋亡。     

血管紧张素Ⅱ与细胞凋亡

本文就血管紧张素Ⅱ对细胞凋亡的作用及其机制的研究进展作一综述,并简要介绍ＡｎｇⅡ对细胞凋亡作用的病理生理学意义。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制。方法　用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ 2型受体 (AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率 ;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体 (AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应 ;通过 5 溴尿苷 (BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响。结果　VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后 4 8h(89 5 1% ) ,AT1R最高表达率为 77 94 %。AT2R峰值表达时 ,转染组VSMC的BrdU参入量降低 5 1 6 %(P <0 0 1) ,细胞跨膜迁移数减少 6 2 2 % (P <0 0 5 ) ,细胞凋亡率由 7 6 %± 1 6 %显著地增加至32 1%± 5 5 % (P <0 0 1)。而未转染组以AT1R表达为主 ,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用。结论　VSMC转染表达AT2R后 ,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用。     

卡托普利和氯沙坦对AngⅡ所致血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的作用及卡托普利(CP)和氯沙坦(LT)对其的影响。方法采用流式细胞技术测定在AngⅡ不同浓度和不同作用时间下VSMC凋亡率的变化和CP、LT对其的影响。结果中低剂量AngⅡ对VSMC凋亡无明显作用,大剂量有诱导凋亡的作用;单用LT对VSMC凋亡无明显作用,单用CP有促进凋亡作用,二者合用时明显增加凋亡率。结论 大剂量AngⅡ可明显促进VSMC凋亡,合用CP和LT可明显增加AngⅡ所致VSMC的凋亡率。     

血管紧张素Ⅱ介导的大鼠血管平滑肌细胞STAT1激活与核转位

目的 检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）介导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖过程中信号转导和转录活化因子-1（STAT1）的激活与核转位。方法 本文采用Western印迹、非同位素凝胶电泳（EMSA）和免疫荧光染色的方法，观察AngⅡ刺激大鼠主动脉VSMC前后，细胞中STAT1的活化状态与定位。结果 VSMC经AngⅡ干预后，胞内磷酸化的STAT1（P-STAT1）蛋白表达增加（P〈0．01），达峰后随时间梯度逐渐下降，AngⅡ干预15min后检测到胞核内有蛋白．DNA复合物形成。这一反应可被血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）阻滞剂Losartan以及Jak2抑制剂AC-490抑制（P〈0．01）。免疫荧光染色结果也显示AngⅡ干预后P-STAT1主要在胞核内表达。结论AngⅡ可以通过和AT1受体结合，激活Jak／STAT通路，在AngⅡ介导的大鼠VSMC增殖过程中发挥作用。     

阿司匹林对血管紧张素Ⅱ诱导平滑肌细胞增殖的影响及其机制

目的:观察阿司匹林对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法:采用组织贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,选3-9代细胞用于实验。①阿司匹林细胞毒性检测:实验分对照组和阿司匹林5 mmol/L组。两组培养24 h后,取上清液,用乳酸脱氢酶活性测定法,观察阿司匹林加入对细胞有无毒性。②阿司匹林抗增殖效果:实验分5组,对照组、AngⅡ组、AngⅡ+阿司匹林0.5 mmol/L组、AngⅡ+阿司匹林1 mmol/L组和AngⅡ+阿司匹林2 mmol/L组。以上各组分别培养1 d、3 d、5 d后,采用四唑盐比色法测各孔的吸光值。③NO含量检测:实验分4组,对照组、阿司匹林2 mmol/L组、AngⅡ组和AngⅡ+阿司匹林2 mmol/L组。以上各组分别培养24 h后,收集细胞培养上清液按试剂盒说明书检测NO含量。④细胞周期检测:实验分3组,对照组、AngⅡ组和AngⅡ+阿司匹林2 mmol/L组。以上各组分别培养24 h后,收集细胞,用流式细胞仪检测细胞周期。结果:①与对照组比较,阿司匹林5 mmol/L组细胞上清液中乳酸脱氢酶活性无明显升高(P>0.05)。②阿司匹林(0.5、1、2 mmol/L)呈剂量依赖性地抑制脐动脉平滑肌细胞的增殖,抑制的最大效果在本实验内显示为2 mmol/L浓度的阿司匹林在培养第5天时,与AngⅡ组比较有极显著性差异(0.27±0.01 vs 0.74±0.03,P<0.01)。③AngⅡ刺激脐动脉平滑肌细胞24 h后,可降低细胞培养上清液中NO的含量,与对照组比较有显著差异[(54.08±5.69)μmol/L vs (70.27±3.99)μmol/L,P<0.05];而加入阿司匹林2 mmol/L干预后,可升高上清液中NO的含量,与AngⅡ组比较有极显著差异[(63.31±5.41)μmol/L vs(54.08±5.69)μmol/L,P<0.01]。④与AngⅡ组比较,阿司匹林(2 mmol/L)可使细胞静止期/DNA合成前期(G0/G1期)的脐动脉平滑肌细胞所占比例显著升高[(62.05±1.55)%vs(48.72±2.31)%,P<0.05],而DNA合成期(S期)细胞所占比例显著降低[(24.77±2.82)%vs(35.77±2.13)%,[<0.05]。结论:阿司匹林能呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的脐动脉平滑肌细胞的增殖,抑制细胞在G0/G1期,促进脐动脉平滑肌细胞NO的产生。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因对血管平滑肌细胞的促凋亡作用

目的探索血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型(AT2)受体基因对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响.方法用同源重组技术构建携带AT2受体基因的复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),将VSMC分为对照组及转染组(体外转染培养的大鼠VSMC),用流式细胞术检测其细胞转染率,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测AT2受体、bcl-2和baxmRNA表达,流式细胞术、原位末端标记法检测VSMC凋亡.结果构建的AdCMV-AT2受体体外转染培养的VSMC的表达率为89.51%,VSMC表达AT2受体后,其凋亡发生率较对照组增加4.2倍(P＜0.01),bax表达增加76.3%,bcl-2则无明显变化,原位末端标记法检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞.结论转染AT2受体基因可显著增加VSMC的凋亡,这对血管再狭窄的防治是有益的.     

血管紧张素Ⅱ激活内质网应激促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡的研究

目的:探讨内质网应激(ERS)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。方法:Ang Ⅱ诱导大鼠VSMC凋亡模型,并应用ERS抑制剂干预,采用流式细胞仪检测VSMC凋亡率;Western Blot检测ERS相关凋亡因子的表达变化。结果:不同浓度Ang Ⅱ(1、10、50μM)均可诱导VSMC凋亡,其总凋亡率(23.1±5.5)%、(30.0±2.5)%、(55.4±3.3)%与对照组(10.9±2.5)%相比显著升高(P0.05);Ang Ⅱ可诱导大鼠VSMC细胞ERS相关凋亡因子表达升高,与对照组相比,CHOP及Caspase12水平分别升高3.15倍和2.35倍(P0.05);与Ang Ⅱ刺激组相比,应用PERK通路抑制剂可显著降低Ang Ⅱ诱导的CHOP和Caspase12表达水平(P0.05),并降低Ang Ⅱ诱导的总凋亡率((14.6±2.7)%,P0.05)。结论:Ang Ⅱ可通过激活内质网应激CHOP和Caspase12通路诱导大鼠VSMC凋亡。     

骨桥蛋白参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移

目的检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其涉及的信号传导途径,并探讨OPN在AngⅡ诱导中膜平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用.方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉的VSMCs.以免疫印迹(Western blot)法检测OPN表达.运用Transwell观察反义OPN在AngⅡ诱导的VSMCs迁移中的作用.结果 (1)体外培养的大鼠VSMCs在基础状态下表达一定水平的OPN蛋白,经10-7mol/L AngⅡ诱导24 h后,OPN蛋白水平与对照组相比增加1.3倍(P＜0.05);(2)预先给予AngⅡ1型(AT1)受体拮抗剂氯沙坦(losartan)、胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190后,AngⅡ诱导的OPN的表达分别下降44.2%、23.6%及72.5%(P＜0.05),而其2型(AT2)受体拮抗剂PD123319对OPN的表达没有影响.(3)反义OPN可以明显抑制AngⅡ诱导的VSMCs迁移(每个视野平均迁移细胞数目26.34±5.47 vs 50.23±6.12,P＜0.05),而OPN正义、错配义组无此变化.结论 (1)AngⅡ上调VSMCs中OPN的表达;(2)AT1受体、ERK和P38MAPK信号系统参与AngⅡ诱导的OPN表达.(3)OPN参与AngⅡ诱导的VSMCs迁移.     

骨桥蛋白参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移

目的检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其涉及的信号传导途径,并探讨OPN在AngⅡ诱导中膜平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用。方法采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉的VSMCs。以免疫印迹(Western blot)法检测OPN表达。运用Transwell观察反义OPN在AngⅡ诱导的VSMCs迁移中的作用。结果(1)体外培养的大鼠VSMCs在基础状态下表达一定水平的OPN蛋白,经10-7mol/L AngⅡ诱导24 h后,OPN蛋白水平与对照组相比增加1.3倍(P<0.05);(2)预先给予AngⅡ1型(AT1)受体拮抗剂氯沙坦(losartan)、胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190后,AngⅡ诱导的OPN的表达分别下降44.2%、23.6%及72.5%(P<0.05),而其2型(AT2)受体拮抗剂PD123319对OPN的表达没有影响。(3)反义OPN可以明显抑制AngⅡ诱导的VSMCs迁移(每个视野平均迁移细胞数目26.34±5.47 vs 50.23±6.12,P<0.05),而OPN正义、错配义组无此变化。结论(1)AngⅡ上调VSMCs中OPN的表达;(2)AT1受体、ERK和P38MAPK信号系统参与AngⅡ诱导的OPN表达。(3)OPN参与AngⅡ诱导的VSMCs迁移。     

大鼠血管平滑肌细胞迁移能力变化与血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）及其受体拮抗剂对培养的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移能力影响,以探讨AngⅡ介导高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄斑块形成的生物学机制。方法 采用改良Boyden小室,对不同浓度AngⅡ及其AT1R、AT2R拮抗剂作用下VSMC跨膜 迁移细胞数进行评价。结果 AngⅡ在一定的浓度范围内（10^-11～10^-7mol/L）可以剂量依赖性地刺激体外培养的大鼠VSMC发生迁移。迁移的VSMC数在AngⅡ浓度为10^-7mol/L时达到峰值,更高浓度的AngⅡ(10^-6mol/L）干预VSMC后,VSMC迁移数量的增加幅度反而比较低浓度的AngⅡ作用时减小（与10^-7mol/L AngⅡ组比较,P＜0．01）。AT1R拮抗剂CV－11974剂量依赖性抑制AngⅡ诱导VSMC跨膜迁移,AT2R拮抗剂PD123319对此无影响。结论 AngⅡ在AT1R介导下发挥其影响VSMC迁移行为的生物学效应,较低浓度AngⅡ促进VSMC迁移,高浓度AngⅡ上述作用明显减弱。     

血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制分析

目的观察血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为:对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组,用吖啶橙(AO)/溴化乙啶(BE)法观察细胞凋亡的形态学变化,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率;用West-em blot方法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化的表达水平。结果 (1)AngⅡ(10~(-6)mol/L)可以诱导HUVECs凋亡率增高,与对照组比较差异有统计学意义(25.60%±3.17%比2.32%±0.24%,P<0.005);不同浓度的Ang-(1-7)(10~(-9)～10~(-6)mol/L)呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞的凋亡,与AngⅡ组相比差异有统计学意义(均为P<0.05);加用Ang-(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断Ang-(1-7)的上述效应,与AngⅡ+Ang-(1-7)组比较差异有统计学意义(23.37%±0.75%比7.79%±1.50%,P<0.05);(2)与对照组相比,AngⅡ(10~(-6)mol/L)诱导后HUVECs p38MAPK磷酸化表达水平增加(P<0.05);不同浓度的Ang-(1-7)(10~(-9)～10~(-6)mol/L)呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的p38MAPK磷酸化表达水平,与AngⅡ组相比,差异有统计学意义(均为P<0.05),加用A-779可阻断Ang-(1-7)的上述效应,与AngⅡ+Ang-(1-7)组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ可诱导内皮细胞凋亡及p38MAPK磷酸化表达增高,Ang-(1-7)呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述效应,并且是通过其特异性受体Mas发挥作用。     

血管紧张素Ⅱ对胰岛细胞的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)包括循环RAS和局部RAS,其核心活性物质均为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).已证实胰岛局部存在RAS,并可不依赖于循环RAS独立合成AngⅡ.现在认为,胰岛局部RAS对胰岛细胞的内分泌功能调节起重要作用.AngⅡ和相应胞膜、胞浆内的不同AngⅡ受体结合后,通过改变血管收缩性而改变胰岛供血和局部氧张力,通过蛋白激酶通路等机制,影响胰岛素和生长抑素的分泌.但局部RAS的过度激活会使胰腺局部的活性氧簇牛成增多,导致胰岛细胞功能异常.促进胰岛细胞凋亡进程,参与胰岛局部炎性反应过程和胰腺的纤维化,同时在外周组织中介导胰岛素抵抗的产生,从而间接影响胰岛细胞功能.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的调节作用

肾素－血管紧张素系统在调节血压、维持水电解质平衡等方面起重要作用，近来研究表明血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）具有生长激素样作用，可能参与了阻塞性血管疾病如冠心病、血管成形术后再狭窄的发生。随着ＡｎｇⅡ受体分...     

血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖和细胞外基质降解作用的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMCs)基质金属蛋白酶2(MMP2)活性的影响及其与细胞增殖的关系。方法体外培养大鼠主动脉VSMCs,用AngⅡ进行刺激,采用明胶酶图法检测MMP2的活性。结果经AngⅡ处理12、24、48h后,VSMCs的MMP2活性分别为未处理组的237、196、158倍(P<005)。但AngⅡ对VSMCs增殖的促进作用在刺激3h时较明显(P<005)。结论AngⅡ提高VSMCs的MMP2活性晚于促进VSMCs增殖作用,显示AngⅡ这两种作用具有时相差异。     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导心肌细胞凋亡,其生物学效应是由血管紧张素Ⅱ受体介导,本文主要综述AngⅡ与心肌凋亡机制的研究进展。     

氯沙坦和硝苯地平对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 :观察血管紧张素 (Ang )对培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的作用及 AT1受体拮抗剂氯沙坦和钙通道阻滞剂硝苯地平对增殖的影响。方法 :幼龄 Wistar大鼠 (4周龄 ) 12只 ,分成对照组、Ang 组、氯沙坦加 Ang 组及硝苯地平加 Ang 组 ,采用组织块贴壁法培养胸主动脉平滑肌细胞 ,分别测定 3H-胸腺嘧啶 (3H- Td R)、3H-亮氨酸 (3H- L eu)的掺入量和细胞周期中各期细胞构成比。结果 :Ang (0 .1μmol/ L)作用 2 4h能使 VSMC的 3H- Td R与 3H- L eu的掺入量比对照组 (1%胎牛血清 )增多 ,且 S期和 G2 / M期细胞增多 ,细胞增殖指数增大。与 Ang 组相比 ,Ang 加氯沙坦 (10 μm ol/ L)组和 Ang 加硝苯地平 (10 μmol/ L)组 ,3H-Td R、3H- L eu的掺入量减少 ,S期细胞构成比和细胞增殖指数减少。结论 :Ang 对 VSMC有促增殖作用 ,能被氯沙坦与硝苯地平所拮抗     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

肾素通过非血管紧张素Ⅱ途径促进大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的 探讨肾素通过非血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的分子机制.方法 采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞,利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型.细胞随机分为6组:空白对照组(予常规培养基)、钙化组(予钙化培养基)、钙化+ AngⅡ受体阻断剂组(予钙化培养基,再予氯沙坦10-6 mol/L和PD123,31910-5 mol/L分别阻断AngⅡ受体AT1、AT2)、钙化+肾素(10-10、10-9和10-8 mmol/L)组(于钙化培养基中,先加入氯沙坦10-6 mol/L和PD123,319 10-5 mol/L,再分别予10-10、10-9和10-8 mmol/L肾素).用Von Kossa染色鉴定钙化细胞,测定各组细胞中钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性判断钙化程度.用RT-PCR检测成骨细胞标志物核结合因子α1(Cbfα1)和转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA表达,Western blot测定各组细胞Cbfα1蛋白含量.结果 与空白对照组相比,钙化组钙含量、ALP活性显著增加,Cbfα1和TGF-β1 mRNA及Cbfα1蛋白表达明显增加(P＜0.01).与钙化组相比,钙化+AngⅡ受体阻断剂组对钙化的影响无统计学差异.与钙化+ AngⅡ受体阻断剂组相比,钙化+肾素(10-10、10-9和10-8 mmol/L)组呈剂量依赖地促进大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、ALP活性,以及Cbfα1和TGF-β1 mRNA及Cbfα1蛋白表达(P＜0.05).结论 肾素可通过非AngⅡ途径作用促进β-甘油磷酸钠诱导的血管平滑肌细胞钙化,其作用可能与TGF-β1、Cbfα1表达上调有关.