氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

Cu对CCl_4染毒鼠肝组织中MDA、GSH－Px、SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ对ＣＣｌ＿４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。但这种作用看来并不随Ｃｕ的剂量的增加而增强，且从ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的变化看，Ｃｕ可能主要通过提高ＳＯＤ活性而实现其作用。     

FGF-23过表达对小鼠肾、肝和海马中SOD、GSH-PX活力和MDA含量的影响

目的:研究成纤维细胞生长因子(FGF)-23过表达对小鼠肾、肝和海马组织中氧化及抗氧化系统的影响,探讨FGF-23过表达致衰老的可能机制.方法:采用8周龄过表达人FGF-23转基因小鼠模型,检测转基因和野生型小鼠血清磷水平,测定肾、肝和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:与野生型小鼠相比,FGF-23转基因小鼠血清磷水平显著降低(P<0.001);肾组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P<0.001),MDA的含量显著升高(P<0.001);海马组织中SOD和GSH-PX的活力明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA的含量明显升高(P<0.01).肝组织中SOD、GSH-PX的活力和MDA的含量与野生型小鼠相比差异不显著(P>0.05).结论:FGF-23过表达能够导致肾和海马组织氧化损伤,FGF-23过表达致衰老与这些组织中氧化与抗氧化系统的失衡有一定的关系.     

N-乙酰半胱氨酸对日本血吸虫病小鼠肝纤维化的影响

目的观察N－乙酰半胱氨酸（NAC）对日本血吸虫病小鼠肝纤维化的影响。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、预防a、b组和治疗a-b组。除正常组外,其他各组每只小鼠经腹部皮肤人工感染日本血吸虫尾蚴30条。在感染同时给预防a、b组、感染后第六周给治疗a、b组分别以200mg/kg和400mg／kgNAC两种剂量灌胃,2次,d。正常组、模型组和预防组分别在第42d、56d时,治疗组在第56d时处死小鼠,取肝脏,石蜡包埋切片,VG染色观察各组肝组织内纤维增生程度,测量肝内胶原纤维的面积,检测肝组织中羟脯氨酸（Hyp）的含量。结果预防a组第42d时肝组织中胶原面积显著比第56d时小（P〈0．05）,第42d时肝组织中胶原面积比模型组小46．67％（P〈0．05）,第56d时肝组织中胶原面积比模型组小53．12％（P〈0．05）;第42d时和第56d时肝组织中Hyp含量净减少率分别为67．58％和31．34％（P〈0．05）。治疗a组肝组织中胶原面积比模型组小28．12％（P〈0．05）;肝组织中Hyp含量净减少率为21．23％（P〈0．05）。预防b组和治疗b组的疗效不佳。结论预防用小剂量NAC减缓日本血吸虫病小鼠肝纤维化的效果最好。     

干烧黄芪鱼对衰老小鼠SOD、GSH-Px、NO和NOS的影响

目的研究药膳干烧黄芪鱼对造模衰老小鼠SOD、GSH-Px、NO和NOS的影响,并探讨药膳保健的可能性。方法用干烧黄芪鱼掺和到饲料中饲养实验性衰老小鼠40 d,测定小鼠脑、肾超氧化物歧化酶(SOD)活力、小鼠肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,小鼠睾丸、脑中一氧化氮(NO)含量和睾丸、血清中一氧化氮合成酶(NOS)活力。结果干烧黄芪鱼低、中剂量组肾SOD活力与实验对照组比较差异有显著性(P<0.05),高剂量组与实验对照组比较有极显著性差异(P<0.01)。干烧黄芪鱼高剂量组肝GSH-Px活力与实验对照组比较有十分显著性差异(P<0.01)。干烧黄芪鱼低、中剂量组睾丸NO含量与实验对照组比较有显著性差异(P<0.05)。干烧黄芪鱼低剂量组睾丸NOS活力与实验对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论药膳干烧黄芪鱼具有一定的抗氧化作用,并对雄性衰老小鼠生殖系统NO含量及NOS活力有一定影响;以药膳的形式能够达到保健作用。      

甲醛吸入对大鼠肾组织中SOD、GSH、CAT和MDA水平的影响

目的通过观察甲醛吸入对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化物（MDA）水平的影响,探讨其对肾组织氧化损伤的作用机制。方法用不同剂量的气态甲醛对大鼠进行染毒;用相应的试剂盒对组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定。结果吸入1．0mg／m^3甲醛时,肾组织中MDA含量与对照相比明显升高,其值为（n41&#177;Q02）nmol／mg pro（P〈0.001）;吸入0.5mg／m^3甲醛,即可引起GSH含量降为（1．12&#177;0.97）mg／mg pro（P〈0．05）。但甲醛吸入时,SOD和CAT的活性无明显改变（P〉0.05）。结论甲醛可抑制肾组织的抗氧化能力,引发脂质过氧化,造成肾组织的氧化损伤。     

云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞NO释放及抗氧化酶活性的影响

为探讨云芝多糖（PSK）预防动脉粥样硬化及防止氧化修饰低密度脂蛋白（O－LDL）对巨噬细胞的过氧化损伤的作用机理，考察了腹腔注射PSK对小鼠腹腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性及一氧化氮（NO）释放的作用，及脂多糖（LPS）对这一作用的影响。结果显示腹腔注射PSK可以使小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx酶活性、non－SeGSHPx及SOD活性升高；在LPS作用下可进一步升高上述酶活性，使NO释放量有较大增加。     

CN80-2对鼠肝匀浆SOD,GSH-PX 的影响

本文给小鼠 CN80-2灌胃(3g/kg)14天,及鼠肝组织中加入 CN80-2(0.3g/ml)温育2h,均可提高鼠肝组织中超氧化物歧化酶含量(P<0.01,P<0.05),其抑制脂质过氧化物的作用与冬虫夏草相近(P<0.05),CN80-2还可提高谷胱甘肽过氧化物酶的含量。     

N-乙酰半胱氨酸对肝损伤大鼠体内NO水平及NOS活性的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NAC)对肝损伤大鼠肝脏病理的影响及对肝脏损伤保护的作用机制.方法:选用36只SD大鼠随机分为3组,正常对照组:腹腔注射生理盐水10ml/kg 1次;肝损伤模型组:给予D-gal 1g/kg腹腔注射1次;NAC实验组:于腹腔注射D-gal 1g/kg后6、12、18 h分别腹腔注射NAC 0.1mmol/kg 1次.急性肝损伤模型建立后24h取血及肝组织标本,观察比较各组大鼠肝组织病理改变,测定其血清、肝组织NO水平及肝组织NOS活性.结果:NAC实验组大鼠的肝脏病理形态较肝损伤模型组有所改善,其血清NO水平较肝损伤模型组增高,而肝组织中NO水平较模型组降低,均具有统计学差异.NAC组大鼠肝组织中cNOS活性较模型组有明显提高,而iNOS活性较模型组明显降低(P均＜0 05).结论:NAC可以改善急性肝损伤大鼠的肝脏病理改变,该保护作用可能通过影响不同型别的NOS活性而改变体内不同部位的NO水平有关.     

黄芪对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮及超氧化物歧化酶的影响

目的探讨黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的部分保护作用及机制.方法实验大鼠分正常组,模型组(缺血再灌注组)和黄芪组.分别在缺血1h、再灌注1h及24h检测肾组织一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果与正常组比较,模型组NO含量在再灌注1h显著下降(P<0.05)、24h显著升高(P<0.01);黄芪组NO含量在缺血1h和再灌注1h均显著下降(P<0.01),再灌注24h则差别无显著性意义(P>0.05).模型组和黄芪组各时间点SOD活力均下降,显著低于正常组(P<0.05),但黄芪组均显著高于模型组(P<0.05).结论急性肾缺血再灌注过程中,黄芪可能通过减轻NO含量过低或过高的变化及减少氧自由基积聚造成的损伤而具有保护肾脏的作用.     

吸高浓度氧对新生鼠肾脏的影响及其机制

目的模拟早产儿吸氧状态,通过观察高浓度氧环境下新生鼠肾脏病理及生化指标的变化,探讨吸高浓度氧对肾脏的影响及其机制。方法实验组新生鼠放入氧气浓度为60%的吸氧箱中连续饲养7 d,以未吸氧的同日龄鼠为对照组。分别检测1、4、7 d龄鼠的动脉血氧分压(PaO_2)及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平,并行苏木精一伊红(HE)染色观察肾组织病理切片。结果实验组各亚组PaO_2均明显高于对照组相应亚组(P值均＜0．05),SOD浓度明显低于对照组相应亚组(P值均＜0．05),MDA、NO及NOS浓度均明显高于对照组相应亚组(P值均＜0．05)。实验组各亚组间的差异均无统计学意义(P值均＞0．05)。实验组1 d龄鼠肾小管上皮细胞肿胀,4、7 d龄鼠可见肾小管上皮细胞明显肿胀、系膜细胞增生、并有少量炎性细胞浸润。结论高氧环境下可产生过多的超氧自由基,是肾脏损伤的一个重要原因。     

日本血吸虫感染小鼠肝星状细胞差异表达microRNA的鉴定

目的 筛选并验证在感染日本血吸虫小鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)中差异表达的microRNA(miRNA)。方法 12只6周龄的BALB/c雄性小鼠随机分为正常对照组和感染日本血吸虫组,其中对照组3只,感染组9只。采用Ⅳ型胶原酶体外灌注、密度梯度离心和CD11b磁珠阴性分选相结合的方法,分离小鼠肝脏中的原代HSC。取正常小鼠和感染血吸虫后第42天、49天、56天小鼠的原代HSC样本进行miRNA高通量测序,筛选感染后差异表达的miRNA,并利用定量PCR（quantitative PCR, qPCR）技术验证测序结果。结果 通过miRNA测序,筛选出感染后HSC中差异表达的宿主miRNA共89条,其中75条表达上调,14条表达下调;qPCR验证部分表达改变miRNA的结果显示,miR-17-5p、miR-21a-5p、miR-25-3p、miR-100-5p、miR-122-5p的表达趋势与测序结果基本一致。结论 日本血吸虫感染导致宿主HSC部分miRNA表达谱发生了明显改变,这些差异表达的miRNA在血吸虫病肝纤维化进展中起着重要调控作用,其可能在肝纤维化发生发展过程中参与对某些信号通路的调控,确切机制需进一步深入研究。本研究结果为这些miRNA在血吸虫病肝纤维化中的功能及其机制研究提供重要基础。     

日本血吸虫感染兔肝肌成纤维细胞的动态变化及其意义

目的观察血吸虫病兔肝纤维化形成过程中肌成纤维细胞的动态变化,探讨肝纤维化发病机理。方法随机选取60只新西兰兔,每只感染日本血吸虫尾蚴（80±1）条,于感染后不同时间取其肝脏组织做成常规石蜡块,再分别进行HE染色、苦味酸天狼红染色及α－SMA免疫组织化学染色,然后观察肉芽肿大小动态变化情况,半定量分析肝纤维化程度及α－SMA阳性细胞即肌成纤维细胞表达情况;在感染后第28周用吡喹酮彻底杀虫治疗后进行γ-干扰素抗肝纤维化治疗,对照组用注射生理盐水。结果感染后第6周出现肉芽肿,大小为（13±6）×104μm2,第8周到达高峰,为（20±9）×104μm2,其后随时间的推移肉芽肿逐渐缩小,至感染后第24周后不再有明显变化（P＞0．05）,而肝纤维化程度逐渐加重;α－SMA阳性细胞于炎症早期在汇管区已有表达,为（1．1±0．3）分,炎症后期在病灶区及肝窦均有大量表达,为（7．3±1．5）分;感染后第28周生理盐水组肝纤维化程度达（5．3±1．9）分,模型组为（7．0±1．7）分,干扰素组则为（2．8±1．0）分。结论肝肌成纤维细胞是血吸虫病肝纤维化形成及发展的关键细胞。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管外膜诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预自发性高血压大鼠(SHR)对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨醛固酮在血管损伤性疾病中的作用及机制.方法 10周龄雄性SHR大鼠20只,分成2组:螺内酯组(10只,20 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃)和对照SHR组(10只,等量自来水灌胃),10周龄雄性WKY大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共干预6周.各组均于干预前后每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,取主动脉,测定血管外膜L-精氨酸(L-Arg)摄取、iNOS活性(~3H-瓜氨酸生成法)及NOx含量(Griess 法测定).结果 对照SHR组血管外膜iNOS活性[(12.55±2.27)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.88±0.19)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]及NOx含最[(2.07±0.39)μmol/L]较对照WKY组[分别为(5.96±1.87)pmol·mg~(-1)·min~(-1),(0.51±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)(1.55±0.32)μmol/L,均P<0.01]显著增高,与对照SHR组比较,螺内酯组血管外膜iNOS活性[(8.32±1.84)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.61±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]和NOx含量[(1.64±0.27)μmol/L]显著下降(均P<0.01).结论 螺内酯能够抑制SHR血管外膜L-Arg-iNOS-NO系统.醛固酮参与血管外膜L-Arg-iNOS-NO通路的激活,这种激活除了通过参与血压升高间接发挥作用外,可能还具有直接作用.     

肾移植后患者超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛测定的临床意义

目的　探讨肾移植后随访患者血清氧自由基水平和抗氧化酶活性的变化。方法　选择 5 9例异体肾移植后 1个月～ 5年不同时间的随访患者 (肾移植后Cr正常组 3 1例 ,肾移植后Cr升高组 2 8例 )和正常对照组 2 0例 ,检测血清超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性、丙二醛 (MDA)含量及肌酐 (Cr)浓度。结果　肾移植后Cr正常组和Cr升高组与正常组对照组相比 ,SOD、GSH -PX活性均明显降低 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ;而Cr正常组与升高组间SOD、GSH -PX、MDA均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但Cr升高组SOD、GSH -PX活性有降低的趋势 ,而MDA含量有升高的趋势 ;同时 ,对 5 9例病例根据移植后不同时间进行统计分析 ,发现肾移植后 3～ 12个月组、12个月以上组与肾移植后 1～ 3个月组相比 ,GSH -PX活性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而肾移植后 12个月以上组与肾移植后 1～ 3个月组相比MDA明显降低 (P <0 .0 5 ) ,其余组间均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但肾移植后SOD活性存在着随时间升高的趋势 ,而MDA含量则有降低的趋势。结论　氧自由基测定在肾移植后随访治疗中具有一定的指导意义     

亚低温对脑梗死患者的脑保护作用研究

目的　观察亚低温对脑梗死患者血清NO、SOD及LPO含量的影响。方法　随机将脑梗死患者分为亚低温组和对照组各 2 0例 ,亚低温组在药物治疗的基础上加用亚低温治疗 ,对照组为单纯的药物治疗。二组均在治疗前及治疗后 2 1d进行神经功能缺损评分 ,并在第 1d、第 3d、第 7d测定血清NO、SOD及LPO含量变化。结果　治疗 2 1d后亚低温组神经功能明显低于对照组 (P<0 .0 1)。血清SOD明显升高 ,NO和LPO下降 (P <0 .0 1)。结论　亚低温治疗具有升高血清SOD和降低NO和LPO水平的作用 ,从而表明血清NO、SOD及LPO含量变化是亚低温发挥脑保护作用机制的重要途径之一。