3种藏药经典方联用对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的：研究二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：80只SD大鼠随机分为4组。假手术组和模型组每日灌胃给予生理盐水（1 mL/100 g）;阳性对照组每日灌胃给予尼莫地平（1.89 mg/100 g）;联合给药组每日早中晚分别灌胃给予二十五珊瑚丸（7 mg/100 g）、如意珍宝丸（31.5 mg/100 g）、二十味沉香丸（49 mg/100 g）。7天后采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,并于缺血24 h后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死面积;干湿重法计算脑含水量;并检测缺血脑组织NO含量（硝酸还原酶法）、血清SOD活性（黄嘌呤氧化酶法）;血清MDA 含量（TBA法）;血清LDH 活性（丙酮酸法）。结果：与模型组相比,联合给药能够显著降低脑缺血大鼠脑梗塞面积、脑含水量及缺血脑组织中NO含量,提高血清SOD活性、减少脂质过氧化产物MDA含量并使LDH活性降低。结论：实验结果表明,二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药可通过减少梗死灶、减轻脑水肿、抑制氧化应激反应等,对缺血脑组织产生一定保护作用。     

复方神肌再生冲剂对大鼠坐骨神经损伤后生长相关蛋白-43表达的影响

目的观察复方中药对大鼠坐骨神经损伤后神经组织中生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法 SD大鼠156只,随机分为假手术组、对照组与中药组,后两组切断右侧坐骨神经并缝合。中药组给予复方神肌再生冲剂200mg.kg-1.d-1溶于2ml0.9%NaCl溶液中灌胃,对照组给予0.9%Nacl溶液2ml灌胃,假手术组仅显露右侧坐骨神经,术后不作处理。分别于术后1、3、7、14、21及28天取吻合口远端的神经,采用免疫组化和实时荧光定量PCR方法检测损伤神经组织中GAP-43的表达水平。结果实验组GAP-43蛋白阳性染色光密度值（OD）在术后7、14和21天明显高于对照组（P〈0.05）,术后3、7和14天,实验组坐骨神经中GAP-43 mRNA的表达高于对照组（P〈0.05）。结论复方神肌再生冲剂可增加大鼠坐骨神经损伤后神经组织中GAP-43的表达,从而有利于神经再生。     

黄芪多糖对大鼠损伤坐骨神经再生的作用研究

目的观察黄芪多糖（APS-P）对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法建立大鼠坐骨神经损伤模型,将雌性Wistar大鼠24只随机分为损伤对照组和实验组（黄芪多糖组）。实验组给予腹腔注射黄芪多糖20 mg/kg,对照组给予同体积生理盐水。1次/d连续给药28 d。分别于术后4,8,12周用电生理学、形态学方法评估坐骨神经再生和功能恢复情况。结果术后坐骨神经传导速度（MNCV）、有髓神经纤维数目在各时间点上黄芪多糖组均优于对照组（P〈0.05）。结论黄芪多糖可以促进损伤神经的再生。     

泌尿清丸对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠的影响及作用机制探讨

目的：探讨泌尿清丸对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠的影响及作用机制。方法：选取65只SD雄性大鼠,随机抽取10只作为空白组,剩余55只建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型。造模成功后的大鼠随机分为模型组、阳性对照组及泌尿清丸低、中、高剂量组,每组10只。各组大鼠于第7 d开始灌胃给药,空白组和模型组予以蒸馏水;阳性对照组予以普乐安片,给药剂量为2 g/kg（相当于成人日用量的20倍）,用生理盐水制备成0.2 g/ml的混悬液使用;泌尿清丸低、中、高剂量组予以泌尿清丸,给药剂量分别为4 g/kg、8 g/kg、16 g/kg（分别相当于成人日用量的5、10、20倍）,用生理盐水分别制备成0.4 g/ml、0.8 g/ml、1.6 g/ml的混悬液使用。各组大鼠给药1次/日,灌胃容积均为10 ml/kg,连续45 d。给药结束后处死动物,称重前列腺质量,计算前列腺指数;制作各组大鼠前列腺组织切片染色,免疫组化检测大鼠前列腺组织中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)的表...     

蒙药珍宝丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:观察蒙药珍宝丸对高眼压引起视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜形态学改变及神经节细胞凋亡的影响,为防治视网膜缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据。方法:将12只SD大鼠随机分为正常组、模型组、蒙药珍宝丸组和中药原花青素组,共4组,每组3只。蒙药珍宝丸组和中药原花青素组1次/d,连续灌胃7d后,末次给药6h后开始双眼造模,缺血再灌注24h后处死大鼠,摘取眼球进行病理改变和细胞凋亡的观察。结果:正常组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密,未见凋亡细胞。模型组大鼠缺血再灌注24h后视网膜细胞形态不规则,视网膜全层水肿,细胞排列明显疏松、紊乱,视网膜神经节细胞凋亡明显,与正常组相比,模型组凋亡细胞阳性率升高,差异有统计学意义(P0.05)。蒙药珍宝丸组和中药原花青素组缺血再灌注24h后,视网膜各层细胞形态较规则,视网膜全层水肿,程度较模型组减轻,与模型组比较凋亡细胞阳性率均降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:蒙药珍宝丸能够减轻视网膜组织病理改变,抑制细胞凋亡,为防治视网膜损伤性疾病提供实验依据。     

蒙药加味给喜古纳-3汤预防术后肠粘连的实验研究

目的：探讨蒙加味给喜古纳-3汤预防肠粘连作用机理。方法：选用40只SD大鼠。随机分为4组,均制作肠粘连模型。模型对照组：不给任何药物;生理盐水对照组：用生理盐水10ml／kg·d灌胃;蒙药Ⅰ组：术前3d、术后第1d加味给喜古纳-3汤（含生药0．07g/ml）10ml／kg．d灌胃;蒙药Ⅱ组：术前3天、术后第1d加味给喜古纳-3汤（含生药0．148／ml）10ml／kg．d灌胃。制模后观察比较首次排便时间;7、15天将各组大鼠分别取血送检,并将四组肠粘连大鼠全部处死,对照观察肠粘连程度,并予分级。并采用t检验和秩和检验来比较各组指标的差异。结果：实验观察研究显示蒙药Ⅰ组、蒙药Ⅱ组：首次排便时间与模型对照组、生理盐水组均有显著差别（P〈0．05）。蒙药Ⅰ组、蒙药Ⅱ组：能明显减轻肠粘连程度,粘连程度肉眼分级明显低于模型对照组、生理盐水组（P〈0．05）。结论：蒙加味给喜古纳-3汤对术后肠粘连有显著疗效,其作用机理与增强胃肠蠕动、防止纤维蛋白渗出、促进纤维蛋白溶解有关。     

蒙药塔布森-2对于绝经后骨质疏松大鼠软骨细胞自噬的影响

目的：采取手术切除大鼠卵巢的方法制造骨质疏松模型,采用复方蒙药塔布森-2干预骨质疏松大鼠,验证蒙医学传统理论骨枯症“治以补暖补精,抑制赫依过剩”,蒙药塔布森-2抗骨质疏松“补暖、补精-抑制赫依-固骨质、壮骨”的生物学效应。方法：选择6月龄SD系SPF级健康雌性大鼠70只,随机分为7组,每组10只,分别为空白对照组,去卵巢骨质疏松模型组,蒙药塔布森-2高、中、低剂量组,中药对照组骨疏康组、阳性对照组己烯雌酚组。实验大鼠以浓度为7%的水合氯醛溶液（3 mL/kg）腹腔注射麻醉,由背部进入,完整摘除双侧卵巢,止血缝合。空白对照组仅将卵巢从腹腔提出而不切除（仅切除卵巢周围少量脂肪组织）。术后10周分别随机选出10只大鼠采用双能X线骨密度仪检测骨密度,以验证造模是否成功。术后正常饲喂12周,从第13周开始,各组给药体积均为1 mL(100 g体质量·d)。连续给药12周。灌胃直至第24周期满,末次给药后活体测量全身骨密度。麻醉致死大鼠,打开大鼠右侧膝关节,用刀片小心刮下附着在膝关节骨表面的关节软骨,取材后-80℃冻存,用于Western Blot免疫印迹分析。数据使用SPSS19.0统计学软件处...     

加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用研究

目的：探讨加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制.方法：将大鼠随机分为假手术及生理盐水灌胃对照组（A组）,局灶性脑缺血损伤再灌注及生理盐水灌胃组（B组）,局灶性脑缺血再灌注损伤加味及当归补血汤灌胃给药组（C组） 3组.采用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后第2天起开始给药,C组大鼠灌胃以加味当归补血汤10 mg 生药/g体质量,A、B两组大鼠灌胃以生理盐水10 μL/g体质量,每天2次,连续给药2周.以免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区脑红蛋白（NGB）阳性神经元的表达,TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积的改变.结果：B组大鼠海马区NGB阳性神经元分布稀疏,数目较A组、C组明显减少,差别有统计学意义（P＜0.05）;C组较B组减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑组织梗死体积（P＜0.05）.结论：加味当归补血汤能增加大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区NGB阳性神经元的表达,减少脑缺血再灌注损伤后大鼠的脑组织梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经组织具有一定的保护作用.     

蒙药达日布-8丸对高脂血症大鼠调节血脂作用的实验研究

目的 观察蒙药达日布- 8丸对高脂血症大鼠血脂的调节作用.方法 取50只Wistar大鼠,随机分为5组,每组10只,设立正常对照组、高脂血症模型组、蒙药达日布- 8高、低剂量组及血脂康组,基础饲料喂养1周后,每组每天给予相应饲料饲喂及药物灌胃给药,连续12周,末次给药后断头取血,分离血清,送检血脂.结果 与正常对照组相比,高脂血症模型组明显升高大鼠血清总胆固醇,同时降低高密度脂蛋白（P＜0.01）,说明高脂血症模型大鼠制作成功.达日布- 8高剂量组及低剂量组均可明显降低血清总胆固醇及甘油三酯,与高脂血症模型组相比有显著性差异（P＜0.01）.达日布- 8高剂量组与血脂康组相比可以明显降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白（P＜0.05）.但达日布- 8丸高、低剂量组对高密度脂蛋白的影响与高脂血症模型组相比则无显著性差异.结论 蒙药达日布- 8丸对于高脂血症模型大鼠具有显著的调节血脂作用.     

接骨丹胶囊急性毒性与长期毒性实验研究

目的：对接骨丹胶囊的急性和长期毒性进行研究,观察接骨丹胶囊的毒副作用。方法以健康昆明种小鼠和SD大鼠为对象,急性毒性实验将20只小鼠给接骨丹胶囊5.0g·kg^-1,一次灌胃,连续给药1周。长期毒性实验将80只大鼠随机分为4组,分大、中、小给药剂量组（分别给接骨丹胶囊内容物3g、1g、0.5g·kg^-1）和对照组（给生理盐水1mL.100g^-1）。接骨丹胶囊内容物制成混悬溶液,均为灌胃给药。结果：小鼠1天内灌胃给接骨丹胶囊最大耐受量≥5.0g/kg,给药组与对照组检查指标,结果统计分析均无明显差异（P〉0.05）。结论：灌胃给接骨丹胶囊对小鼠,大鼠均无明显的毒性反应。     

加味黄芪桂枝五物汤联合甲钴胺治疗周围神经损伤的实验研究

目的：探讨加味黄芪桂枝五物汤联合甲钴胺治疗周围神经损伤的疗效.方法：将54只SD大鼠随机分为3组,每组18只,均采用左侧坐骨神经切断缝合建立坐骨神经损伤模型.造模后第3天,A组大鼠按1 mL·100 g^-1以加味黄芪桂枝五物汤灌胃,每天1次,连续4周;同时按1 mL· 100 g^-1以甲钴胺和生理盐水制成的混悬液（0.05 mg·mL^-1）灌胃,每天1次,连续4周.B组以甲钴胺和生理盐水制成的混悬液灌胃,用法、用量同A组.C组按1 mL· 100 g^-1以生理盐水灌胃,每天1次,连续4周.观察各组大鼠的一般状态,并测定坐骨神经功能指数、神经传导速度恢复率、复合肌肉诱发电位振幅恢复率、小腿三头肌湿重恢复率及神经轴突恢复率.结果：①一般状态.造模后1d所有大鼠均蜷缩伤肢,3d后跛行,切口均无感染.药物干预后第2周,3组大鼠左后小腿肌肉均有不同程度的萎缩,C组较A、B组更为明显,且C组部分大鼠出现跗关节肿胀和皮肤溃疡,多在第4周左右自行愈合.自药物干预后第4周开始,大鼠跛行逐渐改善,A组大鼠毛发光亮,运动灵活,爬行速度快;B组大鼠毛发较暗,运动较灵活,爬行速度较快;C组毛发暗淡,活动较差,反应较迟钝.②坐骨神经功能指数.药物干预后第1周、第2周、第3周及第4周坐骨神经功能指数的差异有统计学意义,即存在时间效应[（-75.61 ±8.20）,（-62.89±7.36）,（-30.89±6.14）,（-18.33±6.88）;（-75.39±7.70）,（-60.67±7.53）,（-33.11 ±6.43）,（-24.1 1±7.32）;（-80.33±6.78）,（-65.67±7.88）,（-55.22±7.26）,（-29.56±7.88）;F=2.015,P=0.000].3组大鼠坐骨神经功能指数的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=82.434,P=0.000）;药物干预后第3周和第4周A组的坐骨神经功能指数均高于B组和C组（P=0.004,P=0.000;P =0.023,P=0.000）.时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=10.928,P=0.000）.③神经传导速度恢复率.3组大鼠神经?     

鹿茸多肽促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的 :探讨鹿茸多肽对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法 :Wistar大鼠 36只 ,雌雄各半 ,随机分成对照组和鹿茸多肽用药组。建立切断大鼠坐骨神经保留一侧神经外膜模型 ,术后隔日于失神经支配的靶器官注射给药。于术后 2、4、6周观察坐骨神经功能指数、电生理、组织学及超微结构。结果 :坐骨神经功能指数、潜伏期及诱发电位恢复率在各时间点上用药组优于对照组P <0 0 1。组织学检查有髓神经纤维数、纤维直径、截面积在各时间点上用药组优于对照组P <0 0 1。超微结构观察用药组各时间点上有髓神经纤维的髓鞘厚度、成熟度均优于对照组。结论 :鹿茸多肽能促进神经再生及功能的恢复。     

推拿影响坐骨神经损伤大鼠行为学及神经营养素 3、酪氨酸激酶受体 C 表达的研究

目的观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经营养素3（neurotrophin-3,NT-3）、酪氨酸激酶受体C（tyrosine receptor kinase C,TrkC）表达的影响,研究推拿修复坐骨神经损伤的机理。方法将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,采用大鼠坐骨神经夹持损伤法于右侧股骨中段下方夹持神经进行造模,7天后进行推拿干预,共20次。干预10次、20次后,分别通过坐骨神经功能指数（sciaticfunctionalindex,SFI）、斜板试验观察各组大鼠的行为学变化;再通过免疫组化法检测各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,最后对各组数据进行统计分析。结果模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组（P〈0．05）;SFI有一定程度恢复,负值较模型组、模型对照组高,但差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组、模型对照组及推拿组脊髓NT-3、TrkC表达与正常组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）,推拿组NT-3表达与模型组相比差异也有统计学意义（P〈0．05）,推拿组更高。结论中医推拿可以改善神经损伤大鼠的行为学表现,可能是通过促进NT-3及其受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,最终实现促进神经功能恢复,改善其运动功能。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

Experimental study on effect of electro-acupuncture plus musk injection on recovery of sciatic nerve function in rats

目的：探讨电针、麝香注射液对大鼠损伤坐骨神经功能恢复的作用，为临床提供电针、麝香注射液促进周围神经再生的实验依据。方法：采用手术造成清洁级SD大鼠坐骨神经损伤模型后，随机分为电针组、麝香注射液组、电针加麝香注射液组、和模型组，分别在治疗4、8、12周观察坐骨神经功能指数（sciatic functional index，SFI）和运动神经传导速度（Motor nerve conduction velocity,MNCV），判断神经功能恢复情况。结果：电针组、麝香注射液组以及电针加麝香注射液组SFI和MNCV的恢复优于模型组，差异有显著性意义（P〈0．01、P〈0．05），其中电针加麝香注射液组优于电针组或麝香注射液组，差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：电针、麝香注射液均能促进损伤神经的功能恢复。它们有一定的协同作用，是一种促进周围神经损伤后神经功能恢复的有效手段。     

电针影响坐骨神经损伤大鼠脊髓前角神经营养因子-3表达的研究

目的：观察电针对坐骨神经损伤大鼠神经营养因子-3表达的影响,探究分析电针促进坐骨神经损伤的修复机制。方法采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,依据随机数字表分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组,通过免疫组化和积分光密度测定脊髓前角神经营养因子-3表达,通过BBB（ Basso Beattie Bresnahan）评分、坐骨神经功能指数观察大鼠的行为学变化,综合分析坐骨神经损伤大鼠运动功能的改变。结果造模后7天,采用单因素ANOVA进行组间比较及SNK法进行两两比较。模型组、电针组与正常组相比行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低（P0．05）。模型组、电针组神经营养因子-3表达与正常组相比均有统计学差异（P〈0．05）,电针组神经营养因子-3表达与模型组相比有显著差异（P〈0．05）。结论电针可以通过促进神经营养因子-3的表达,抑制神经细胞凋亡,促进周围运动传导通路再通和功能恢复,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

电针对大鼠脊髓中抑制性生长因子的影响

目的通过电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓中髓鞘相关糖蛋白（myelinassociated glycoprotein,MAG）表达影响的实验研究,进一步探讨电针治疗周围神经损伤的修复机理,为临床治疗提供理论支持。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）及热痛阈检测观察大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察大鼠脊髓内MAG表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果行为学检测结果显示,在基本功能改善方面,与模型组及模型对照组比较,电针治疗组（P〈0.05）大鼠右后腿感觉及运动功能明显改善。免疫组化结果显示模型组、模型对照组及电针组MAG表达均比正常组高（P〈0.05）,但电针组治疗1、2个疗程后,MAG表达明显降低,越来越接近正常组。结论通过本实验研究发现,电针能改善坐骨神经损伤大鼠的一般状况,电针组大鼠脊髓中MAG的表达明显降低,说明电针能抑制脊髓中抑制性生长因子的释放,促进周围神经损伤再生修复。     

理气补血汤促进周围神经损伤修复的实验研究

目的：观察理气补血汤对周围神经再生的影响。方法：用钳夹大鼠坐骨神经建立周围神经损伤的动物模型。SD大鼠66只随机分为实验组和对照组，再依观察时间的不同，两组再分为2，4，6周三个时间组，每日分别给予理气补血汤水煎剂和生理盐水灌胃，进行各项指标的检测。结果：实验组大鼠一般情况优于对照组；坐骨神经功能指数（SFI）恢复率实验组显著优于对照组；组织形态学观察；有髓神经轴突计数，再生轴突直径，髓鞘厚度的恢复率，实验组均显著大于对照组；透射电镜超微结构观察；实验组再生轴突中细胞器丰富，髓鞘结构成熟，神经再生情况优于对照组。结论：理气补血汤可以促进周围神经损伤早期的修复再生和功能恢复。     

SD大鼠实验性坐骨神经损伤的运动神经传导检测

目的:观察SD大鼠不同坐骨神经损伤所致的运动神经传导功能。方法:30只大鼠随机分3组(10只/组):坐骨神经完全切断再植组(CCRI);慢性嵌压性神经损伤组(CCI);坐骨神经分支选择结扎切断组(SNI)。分别于术后10d和30d用肌电图仪电刺激大鼠的坐骨神经远、近端,在腓肠肌肌腹部记录复合肌肉动作电位,计算出坐骨神经的运动传导速度(MCV)并与健侧(左侧)作对照。结果:大鼠损伤侧的运动神经传导波形离散、波幅减低,表现为神经传导阻滞。结论:神经传导检测对于大鼠坐骨神经不同部位、不同程度损伤的诊断、治疗效果和预后评估有应用价值。     

痛必定注射液对坐骨神经结扎慢性损伤模型大鼠脊髓背根神经节NR2B含量的影响

目的：观察痛必定注射液对大鼠脊髓背根神经节（DRG）细胞N-甲基-D-天门冬氨酸2B亚型受体（NR2B）含量的影响,以探讨其外周镇痛的机理。方法：将40只Wister大鼠分为A（正常组）、B（假手术组）、C（模型组）组、D（模型＋痛必定组）4组各10只,采用坐骨神经结扎慢性损伤动物模型,通过免疫组化技术观察痛必定注射液对于DRG细胞内NR2B含量的影响。结果：A、B组NR2B含量比较,差异无显著性意义（P〉0.05）;C组NR2B含量较A、B组明显升高（P〈0.05）;D组NR2B含量较C组明显降低（P〈0.05）,与A、B组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：痛必定注射液的外周镇痛作用可能是通过抑制NR2B的合成或释放而实现的,由此可推断NR2B与＂不通则痛＂的病机相关。