高血压患者低密度脂蛋白与血压变异性关系

①目的 探讨低密度脂蛋白与高血压患者血压变异性的关系.②方法 选择50例原发性高血压(EH)患者,分为低密度脂蛋白升高(LDL＞3.12mmol/L)和LDl正常(LDL≤3.12mmol/L)两组.采用无创性袖带式血压监测仪行24小时动态血压监测.以24小时血压及血压变异性(BPV)为监测指标.③结果 两组患者24小时血压及BPV均有差异(P<0.05).④结论 24小时平均血压及变异性与低密度脂蛋白相关.     

原发性高血压患者高密度脂蛋白与血压变异性的关系

目的:探讨原发性高血压(Essential hypertension,EH)患者高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)与血压变异性(Blood pressure variability,BPV)的关系。方法:选择120例原发性高血压患者,分为HDL降低组和HDL正常组。采用无创性袖带式血压监测仪行24 h动态血压监测,以24 h血压及BPV为监测指标。结果:HDL降低组24 h血压及BPV均显著高于HDL正常组。结论:原发性高血压患者高密度脂蛋白与24 h平均血压及血压变异性密切相关。     

原发性高血压左心室肥厚与血压变异性的关系

目的探讨原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)与血压变异性的关系。方法选取原发性高血压患者68例,根据左心室质量指数(LVMI)分为LVH和非LVH组,进行24 h动态血压监测,以各时段(白昼、夜间和24h)的血压标准差反应血压变异性,分析血压变异性和LVH的相关性。结果 LVH组各时段收缩压显著高于非LVH组(P<0.05)。LVH组和非LVH组比较,24 h收缩压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间舒张压变异性、夜间收缩压变异性差异有统计学意义(P<0.05)。各时段收缩期血压变异性与LVMI呈正相关。结论原发性高血压伴LVH与血压变异性尤其是收缩期血压变异性有密切关系。     

原发性高血压患者左室肥厚与24 h血压负荷及其变异性的关系

目的以血压负荷和血压变异性为观察指标，分析其与高血压左室肥厚（LVH）的相关性。方法对114例原发性高血压（EH）患者进行24h无创性动态血压监测和心脏超声检查，根据左室质量指数（LVMI）分成伴LVH组和不伴LVH组两组，分析比较全天（24h）、白天、夜间的血压、血压负荷及其变异性与LVH的相关性。结果（1）EH伴LVH组24h、白天、夜间的收缩压（SBP）、SBP负荷及其变异性均显著高于不伴LVH组（P〈0．01）；（2）EH患者LVMI与24h、白天、夜间的SBP、SBP负荷及其变异性呈正相关（P〈0．01），与夜间SBP变异性相关性最强（r=0．45）；（3）24hSBP负荷〉25％预测LVH发生的敏感性、特异性、阳性预测值分别为58．7％、89．7％、91．7％。结论（1）在LVH的形成过程中，SBP负荷及其变异性增加比舒张压负荷及其变异性更为重要。全天尤以夜间影响最大；（2）24h血压负荷〉25％可能是中国人群预测高血压靶器官损害的理想指标。     

原发性高血压患者血脂水平与血压变异性的相关研究

目的 观察原发性高血压患者的血压变异性,探讨血脂水平对血压变异性的影响. 方法 连续型收集2013年1月至2013年12月在我院住院诊治的214例原发性高血压患者为研究对象,根据血脂水平分为血脂正常组和血脂异常组. 所有研究对象进行24h动态血压监测和血脂水平检测,比较两组患者的血压变异性. 结果 214例原发性高血压患者中,血脂异常者112 例(占52. 3%). 原发性高血压合并血脂异常组24 小时收缩压标准差[ ( 14. 4 ± 2. 9 ) vs. (11. 8 ± 2. 5)]、24小时舒张压标准差[(10. 9 ± 2. 3) vs. (9. 6 ± 2. 2)]、日间平均收缩压[(136. 1 ± 10. 5) vs. (131. 2 ± 13. 6 ) ]均高于血脂正常组,差异均有统计学意义( P＜0. 05 ). 两组日间及夜间舒张压比较差异无统计学意义( P ＞0. 05),Pearson相关分析结果显示,24h收缩压标准差与甘油三酯正相关(P＜0. 05),24 小时舒张压标准差与甘油三酯(P＜0. 01)、总胆固醇、低密度脂蛋白(P＜0. 05)呈正相关. 日间平均收缩压与甘油三酯呈正相关(P＜0. 05). 结论 原发性高血压患者血脂水平与血压变异性相关,适当的降低高血压患者的血脂水平可能有助于控制患者血压及血压变异性.     

原发性高血压血压变异性的临床应用

探讨原发性高血压患24h动态血压变异性及其靶器官损害的关系及其临床意义。方法：回顾性分析73例原发性高血压患I级18例，Ⅱ级24例，Ⅲ级31例和33例血压正常进行24h动态血压监测，分析其血压变异性。结果：血压变异性指标在Ⅱ、Ⅲ级原发性高血压中增高明显，血压变异性与高血压靶器官损害之间的相关系数大于24h平均血压靶器官损害之间的相关系数，血压变异性与原发性高血压靶器官的损害程度成正比。结论：血压变异性的增大是靶器官损害的表现之一。本检查方便易行、无创伤，对临床诊断、治疗、预后评价有重要意义，易于推广。     

原发性高血压患者血压变异性与血清TNF-α、IL-6、hs-CRP关系的研究

目的探讨原发性高血压患者血压变异性（blood pressure variability,BPV）和炎症标志物TNF-α、IL-6、hs-CRP之间的联系。方法 62例原发性高血压患者均进行24 h动态心血压监测和清晨空腹采血,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6和TNF-α水平;免疫透射比浊法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。BPV通过计算标准差（standard deviation,s）和血压变异系数（coefficient of variation,CV）获得。结果血压（BP）和TNF-α表达水平明显相关;IL-6表达水平和日间收缩压的s和CV相关,但和BP没有相关性;hs-CRP与BP及血压的s和CV均无明显相关性。相关性分析显示,日间收缩压的s（β=0.066,P=0.002）和年龄（β=0.025,P=0.018）均与IL-6呈明显正相关;日间舒张压（β=0.031,P=0.002）独立相关于TNF-α。结论原发性高血压人群中BPV与炎症标志物存在相关关系,提示高血压和靶器官损伤之间的联系可能与炎症的发生发展相关。     

倍博特对原发性高血压患者血压变异性的影响

目的观察倍博特对原发性高血压患者血压变异性的影响。方法将191例原发性高血压患者回顾性分为倍博特组64例,缬沙坦组64例和氨氯地平组63例,给药前和给药8周后,分别动态血压监测各组患者,观察倍博特对血压变异性的影响。结果 3组治疗8周后,与治疗前相比,24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)、24 h平均收缩压变异性(24 hSBPV)、24 h平均舒张压变异性(24 hDBPV)均明显下降(P<0.05);与缬沙坦组和氨氯地平组比较,倍博特组的24 hSBPV下降显著,差异有显著性(P<0.05),但24 hDBPV的改变不明显((P>0.05)。结论倍博特可以降低原发性高血压患者的收缩压变异性,具有良好的降压作用。     

原发性高血压患者血压变异性与血脂的相关性研究

目的:探讨分析原发性高血压患者血压变异性与血脂的相关性。方法:选取本院2008年4月-2011年5月收治的80例原发性高血压伴血压变异的患者作为血压变异组,并随机选取同时期的80例单纯性原发性高血压患者作为血压无变异组,检测并对比分析两组患者的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a及载脂蛋白。伴有血压变异的患者治疗6个月后,再次检测血脂的各项指标,并与6个月前对比分析。结果:入院检查时,原发性高血压伴血压异常的患者,其血脂要明显高于单纯性的原发性高血压患者(P0.05),但在接受一段时间的降压及降脂治疗之后,其血压变异程度要明显低于接受治疗前(P0.05)。结论:对于合并有血压变异的原发性高血压患者,常伴发有高血脂,将其血脂控制在正常范围内,可以明显减少血压变异。     

高血压脑梗死患者血压变异性与血浆内皮素的关系探讨

目的探讨高血压脑梗死患者的血压变异性与血浆内皮素的关系。方法对89例高血压脑梗死患者及39例高血压患者行24h动态血压监测,采静脉血用放射免疫法测定血浆内皮素。结果两组病例的24h平均收缩压、24h平均舒张压、脉压指数(脉压占收缩压比率)相仿,24h收缩压变异性、白昼收缩压变异性、内皮素含量高血压脑梗死组大于高血压组(P值分别为0.01,0.05和0.01),而夜间收缩压变异性及所有舒张压变异性两组间无显著差异。结论血浆内皮素参与EH发生、发展,并加重脑血管的损害。     

原发性高血压患者血压变异性与肾功能损害的相关性研究

目的：观察原发性高血压患者血压变异性对肾功能损害的影响。方法：对86例轻中度原发性高血压患者按24h收缩压血压变异性均值递增顺序分为EH1组（43例）和EH2组（43例）。进行24h动态血压监测和24h尿微量清蛋白及肾功能生化测定,观察并比较患者血压变异性对肾功能损伤的影响。结果：两组患者血压变异性有非常显著性差异（P〈0.01）;24h、日间、夜间收缩压和舒张压的血压平均值比较无显著性差异（P〉0.05）;24h尿微量清蛋白有非常显著性差异（P〈0.01）。除了日间收缩压血压变异性与尿蛋白无明显相关性外,其余时间收缩压和舒张压血压变异性与尿蛋白的分泌均呈正相关。EH1组与EH2组血肌酐、血尿素氮比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：原发性高血压患者血压变异性与高血压性肾脏损伤密切相关。     

代谢综合征患者动态血压及血压变异性的研究

目的：探讨代谢综合征（MS）对原发性高血压患者动态血压（ABP）及血压变异性（BPV）的影响。方法选择80例原发性高血压患者,根据有无MS分为伴MS高血压组（38例）及单纯高血压组（42例）。对两组患者进行24小时ABP监测,比较两组患者ABP和BPV。结果与单纯高血压患者相比,合并MS的高血压患者日间平均收缩压、24小时平均收缩压显著升高;日间收缩压变异性、24小时收缩压变异性显著增大（P〈0.05）;而舒张压变异性差异无显著性（P〉0.05）。结论原发性高血压合并MS患者日间及24小时平均收缩压较单纯高血压组增高,相应的变异性增大,这可能是其导致心血管疾病的患病率和病死率显著增加的原因之一。     

血压变异性与高血压病早期肾损害的相关性研究

目的研究高血压病患者血压变异性与早期肾损害各项指标的相关性及其意义。方法随机选择37例原发性高血压作为实验组，19例健康正常人作为对照组。监测高血压病在日间、夜间及24小时收缩压变异性和舒张压变异性，对早期肾损害时尿mAlb、血β2-MG、尿β2-MG进行测定，研究其相关性。结果高血压病组与正常对照组进行比较，血压变异性各指标差异均有显著性，高血压痛患者血压变异性增大，反映早期肾脏损害的各指标差异也均有显著性，各亚组高血压病患者日间及24小时的血压变异性与尿mAlb、血β2-MG、尿β2-MG呈正相关，而夜间的血压变异性与各指标均无关。结论降低日间及24小时血压变异性可能阻止高血压患者早期肾脏损害的发展，但需要进一步研究。     

原发性高血压患者脉压、血压变异与左室肥厚、心电图相关性的研究

目的　研究原发性高血压患者脉压、血压变异与左室肥厚和心电图异常的关系。方法　选择原发性高血压患者 2 86例进行 2 4小时动态血压监测、超声心动图和心电图检查 ,按 2 4小时平均压 (MBP) <110mmHg和≥ 110mmHg分为两组 ,再按脉压 (PP)≤ 5 3mmHg ,5 4～ 99mmHg ,≥ 110mmHg分为 3个亚组 ;根据左室重量指数 (LVMI)将所有病例分为左室肥厚 (LVH)组和无LVH组 ,并对动态血压各参数与LVMI进行相关分析。结果　随着PP增加 ,左室肥厚、心电图异常发生率明显增加 (P <0 0 0 1) ;PP相同MBP分别为 <110mmHg与≥ 110mmHg两组比较 ,左室肥厚、心电图异常均无明显差异 ,而MBP≥ 110mmHg组 2 4小时白昼与夜间收缩压和舒张压均高于 <110mmHg组 ,两者差异有显著性意义 (P <0 0 0 1)。LVH组 2 4小时、白昼和夜间收缩压和舒张压、 2 4小时收缩压和舒张压变异性显著高于无LVH组 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;所有病例收缩压变异大于舒张压变异 ;白昼收缩压变异明显大于夜间收缩压变异 (P <0 0 1)。结论　原发性高血压患者脉压、血压变异与左室肥厚、心电图异常密切相关 ,是预测心血管事件的有用指标     

缬沙坦及苯磺酸氨氯地平对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压病患者血压变异性(BPV)的影响。方法将120例轻、中度原发性高血压患者随机分成三组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测,动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后三种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果 3个月后110例患者如期回访,结果显示三种治疗方案均能有效降低血压(P<0.05),在控制血压变异性方面,日间服用缬沙坦组对BPV改善不明显(P>0.05);氨氯地平组和夜间口服缬沙坦组能有效降低24h动态血压变异性(P<0.05);氨氯地平组在改善血压变异性方面仍优于夜间口服缬沙坦组(P<0.05)。结论夜间服用缬沙坦可以有效改善血压变异性。     

心率变异性与动态血压持续监测在肾性高血压与原发性高血压中的应用

目的：探讨心率变异性(HRV)与动态血压持续监测在肾性高血压与原发性高血压中的临床应用效果。方法选择2012年4月至2014年12月昆山第二人民医院心内科收治的肾性性高血压、原发性高血压患者及健康体检者共118例,分为肾性高血压组42例、原发性高血压组46例和正常对照组30例,对三组受检者同时进行24 h动态血压及动态心电图监测,观察动态血压变量、心律失常发生率及HRV时域指标并进行统计分析。结果肾性高血压组、原发性高血压组与正常对照组非勺型高血压发生率分别为73.8%(31/42)、23.9%(11/46)、10.0%(3/30);心律失常发生率分别为69.0%(29/42)、43.4%(20/46)、10.0%(3/30),肾性高血压组非勺型高血压与心律失常的发生率较原发性高血压增高(P=0.01、0.01),较正常对照组明显增高。肾性高血压24 h内全部窦性心律RR间期平均值的标准差(SDNN)与24 h内每5 min窦性RR间期标准差的平均值(SDNN index)低于原发性高血压[分别为(59.2±19.5) ms vs (95.4±25.2) ms、(17.5±6.3) ms vs (40.4±12.5) ms,P<0.05],但24 h平均心率,相邻R-R间期的差值超过50 ms的心搏数占监测心搏数的百分比(PNN50),相邻R-R间期差的均方根(RMSSD)与原发性高血压差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾性高血压患者非勺型高血压较正常及原发性高血压明显增多,心率变异性降低,夜间更易发生心律失常。     

高血压病人24小时血压变异性及依那普利的干预影响

目的 :研究高血压患者 2 4小时血压变异性和依那普利的干预影响。方法 :4组对象中EHⅠ -Ⅱ期 90例 ,EHⅢ期4 2例 ,健康对照 6 0例 ,治疗组EHⅠ -Ⅱ期者 4 5例均进行 2 4小时动态血压监测并分析血压变异性 (BPV)。结果 :两组高血压各时段SBPV及MAPV ,EHⅢ期组的DBPV均大于对照组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ;EHⅢ期组比EHⅠ -Ⅱ期者各时段SBPV、DBPV、MAPV均明显增大 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ;治疗组治疗前后各时段BPV无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :高血压病人在血压平均值升高的同时 ,血压变异性 (尤其是SBPV)也明显高于正常人 ,Ⅲ期高血压病人尤其显著 ;依那普利治疗 4周降压有效以后对血压变异性无显著性影响。     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关性研究

目的 :探讨原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的关系。方法 :对 87例高血压病患者及 2 6例正常人 (对照组 )进行 2 4h动态血压监测 (ABPM)和超声心动图左室重量指数 (LVMI)的测定。结果 :高血压病组LVMI显著高于对照组 ;相关分析结果显示 ,高血压病组的LVMI与 2 4h平均收缩压 (2 4h SBP)、夜间平均收缩压 (n SBP)及舒张压 (n DBP)呈显著正相关 (分别为r =0 .183,P <0 .0 5 ;r =0 .2 75 ,P <0 .0 1;r =0 .2 4 3,P <0 .0 5 ) ,与 2 4h收缩压变异性 (2 4h SBPV)、白昼收缩压变异性 (d SBPV)呈显著负相关 (分别为r =- 0 .2 5 3,P <0 .0 1;r =- 0 .186 ,P <0 .0 5 ) ;高血压病组伴左室肥厚 (LVH)者 2 4h SBPV显著低于无LVH者 ,而d SBPV和夜间收缩压变异性 (n SBPV)在两者间差异无显著性。结论 :2 4h SBPV对预测高血压性LVH具有重要价值     

原发性高血压患者血压变异性与肾功能损害的相关研究

目的探讨原发性高血压患者血压变异性与肾功能损害之间的关系。方法对106例原发性高血压患者行24 h动态血压监测,采用简化肾脏病膳食改良试验(modification diet for renal disease,MDRD)方程估算肾小球滤过率(estimated glomerularfiltration rate,eGFR),并根据eGFR值将患者分为2组:每1.73 m2 eGFR<90 mL/min(A组)与每1.73m2 eGFR≥90 mL/min(B组)。结果 A组患者的24 h平均舒张压(24 h-diastolic blood pressure,24 h-DBP)、24 h收缩压变异性(24 h-systolic bloodpressure-standard deviation,24 h SBP-SD)均显著高于B组,将其带入回归方程并校正年龄、性别因素后,发现24 h-DBP(OR=0.913,P=0.019)、24 h SBP-SD(OR=0.803,P=0.049)仍与eGFR独立相关。结论除血压水平外,血压变异性与高血压患者的肾脏损伤程度密切相关。     

高血压分级心率变异性与血压变异性分析

目的: 分析各级高血压患者心率变异性与血压变异性。方法: 对40例血压正常者和121例高血压患者均同时检测心率变异性与血压变异性,并进行统计学分析。结果: 各组间心率变异性差异有显著性(P<0.05~P<0.01),随组间血压增高,心率变异性趋向减小;各组间血压变异性差异有显著性(P<0.01),随组间血压增高,血压变异性趋向增大。结论: 高血压患者血压分级与心率变异性和血压变异性有一定关系。