脑缺血再灌注过程中大鼠脑皮质LPO、SOD和Ach含量的变化

本文采用四血管结扎法观察了大鼠全脑性缺血后血流再通三个时相脑皮质过氧化脂质(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)及乙酰胆碱(Ach)含量的变化。结果显示:血流再灌注期间脑皮质LPO明显增加,而SOD无明显变化,Ach的含量增加。说明脑缺血后血流再通所发生的再灌注损伤与氧自由基产生增加有关,而且可不伴有皮质对自由基清除系统功能的受损。同时说明再灌注损伤过程也牵涉皮质的胆碱能系统。     

高颅压后兔大脑中动脉血流速度对脑自由基和病理形态的影响

应用经颅多普勒(TCD)超声技术,观察了30只兔急性颅内压增高(AIIP)后大脑中动脉血流速度(FVmca)变化引起兔脑组织自由基反应及对兔脑病理形态的影响。结果发现,兔AIIP后FVmca频谱中舒张期流速(Vd)降为零后不同时间,自由基反应和病理形态变化也不同。Vd为零持续6小时,脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)变化不大;光镜下形态学未见明显改变。持续12小时,SOD下降,LPO升高;细胞及血管周围间隙扩大。持续13～24小时,SOD下降和LPO升高显著;可见脑实质内出血,锥体细胞核固缩,胶质细胞增生等。说明AIIP后造成的脑不完全缺血时间愈长,自由基反应强度愈烈,病理改变愈多。提示TCD可用于估价脑损害的程度。     

脑出血患者血浆及脑血肿引流物ET、MDA、SOD、LPO对照研究

本文对照研究了脑出血患者行脑血肿清除术或脑血肿穿刺引流术后血浆及脑血肿引流物内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)含量改变及其临床意义。发现血浆和脑血肿引流物ET、MDA、LPO明显增高,其中脑血肿引流物增高更为显著。而血浆和脑血肿引流物SOD均明显降低,以脑血肿引流物降低更明显。提示在脑出血时血管收缩因子增加,而舒张因手减少,同时脑内自由基产生增多,而消除自由基能力下降,这可能是脑出血时比较重要病理机制。     

脑缺血后脑细胞线粒体LPO、SOD的变化

我们利用兔MCAO模型,分别测定脑缺血后4h(I_4)、24h(I_(24))脑组织的H_2o、Na~ 、Ca~(2 )、LPO,SOD以及线粒体的LPO,SOD,经与对照组(包括假手术和正常对照)对比,结果发现脑缺血后脑组织H_2o、Na~ 、C_a~(2 )LPO及线粒体LPO均明显增加,而SOD活性变化则相反地降低。结果提示脑缺血后脑细胞线粒体的LPO含量增加,而SOD活性则下降,说明脑缺血后线粒体产生的自由基参与了脑缺血脑损伤机制。     

精神分裂症与精神分裂症伴肺结核患者LPO含量与SOD活性观察

本文采用完全随机设计的方法,测定了精神分裂症和精神分裂症伴肺结核两组患者血清中脂质过氧化物(LPO)和红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)含量。与正常组比较,两组患者LPO含量下降,精神分裂症患者SOD活性提高,而精神分裂症伴肺结核患者SOD活性无明显改变。结果提示:精神分裂症患者自由基代谢过程紊乱,而致LPO含量下降,SOD活性升高,由此引起体内一系列生化改变。而伴发肺结核的精神分裂症患者SOD活性无改变或许与伴发肺结核有关。     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血/再灌注神经保护作用的研究

目的观察通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法参照Longa法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、通络救脑组。于脑缺血/再灌注24h进行行为学评分,HE染色法检测脑组织病理变化,并且检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)活性的变化,Western blot检测NF-κB的表达结果。结果与模型组相比,通络救脑注射液能明显改善大鼠神经行为,减轻脑组织病理改变,降低MDA含量,明显升高SOD、GSH活性,下调NF-κB表达。结论通络救脑对大鼠脑缺血再灌注损伤神经有保护作用,其作用机制可能为抑制氧化损伤和炎症。     

维生素E、C在CVD与PD患者中抗氧化作用的临床研究

目的 探讨维生素E（Vit E)与维生素C（Vit C)在脑血管病（CVD）与帕金森病（PD）中的抗氧化作用。方法 检测CVD162例和PD77例共239例患者服用VitE和VitC前后血浆Vit E、Vit C、过氧化脂质（LPO）水平和红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性,并与对照组进行了比较。结果 服药前两组患者血浆Vit E、Vit C水平和红细胞SOD活性明显低于正常对照组;服药后两组患者的Vit E、Vit C水平和SOD活性无明显变化,而CVD组的LPO值升高。结论 CVD和PD患者可能有Vit E、Vit C水平和SOD活性降低,服用Vit E、Vit C后仅见CVD患者的LPO值升高,但匀不能象健康对照组那样提高Vit E、Vit C水平和SOD活性。     

围产期缺氧缺血性脑损害的病理生理变化

本文阐述了围产期缺氧缺血性脑损害的病理生理变化,主要表现为脑血流障碍、能量代谢衰竭、自由基产生增多,兴奋性氨基酸及相应受体活性改变、钙离子自稳机制紊乱及某些基因和蛋白质表达异常。缺氧缺血后的低灌注及脑损害加重,可能与脑组织中自由基产生增多、细胞内游离钙离子增多和兴奋性氨基酸作用有关。围产期脑缺氧缺血性损害有其一定自身特点,高血糖对该病无害,甚至有益。     

反复性脑缺血大脑皮质LTC4、cAMP和OFR的代谢变化

目的：研究反复脑缺血大脑皮质白三烯（LTC4）、环腺苷酸（cAMP)和氧自由基（OFR）的代谢变化与神经元损伤的关系。方法：对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮质LTC4、cAMP、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量变化及相应的病理改变。结果：反应缺血及再灌注早期LTC、cAMP的含量明显升高,SDO活性显著降低,MDA延迟性持续显著增高,皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结论：LTC4、cAMP和OFR均参与了反复缺血性脑损害的病理机制,可能与Ca^ ＋介导的花生四烯酸（AA)瀑布效应有关。     

大面积脑梗死高热病人早期血清中CORT、SOD、LPO的含量及意义

目的 观察大面积脑梗死(LCI)高热病人早期血清中皮质醇(CORT)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)含量变化,探讨CORT、LPO对其预后的影响.方法 用放射免疫法、羟胺氧化法、丙二醛法测定31例高热者(A组),高热第2d与30例无高热者(B组)入院第2d血清中CORT、LPO、SOD含量水平,并与30例健康人(C组)作对照.同时对A、B 2组生存者预后生活质量进行比较.结果 A、B 2组较C组CORT、LPO明显升高和SOD降低(P＜0.01).但A组较B组CORT、LPO升高和SOD降低更显著(P＜0.05,P＜0.01).A、B 2组预后NDS、ADL比较有显著性差异(P＜0.05).结论 LCI高热病人早期血清中CORT、LPO、SOD含量水平明显升高,且CORT、LPO参与对LCI神经细胞的进一步损害.     

氨基胍对大鼠脑缺血的保护作用

目的:探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(Aminogunidine,AG)对脑缺血-再灌流损伤保护作用的机制。将大鼠随机分为对照组、AG治疗组、假手术组,观察再灌流各时相点脑内一氧化氮含量变化及电镜下顶叶皮层病理改变。结果显示:再灌流不同时相点AG治疗组NO含量明显低于对照组,电镜下AG治疗组顶叶皮层神经元变性程度及血脑屏障破坏程度均明显减轻。AG可以抑制iNOS活性,降低脑内NO含量,减轻电镜下病理改变,具有脑保护作用。     

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、NO、NOS含量及病理学的影响

目的研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响.方法选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化.结果与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05).结论西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用.     

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、N0、NOS含量及病理学的影响

目的 研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响。方法 选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化。结果 与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、N0、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05)。结论 西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用。     

地高辛抗血清拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤

研究地高辛抗血清对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用 ,采用了大鼠全脑缺血再灌注模型 ,比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、脑细胞膜Na K 交换ATP酶活性、血清肌酸激酶(CK)含量 ;用放射免疫法检测脑匀浆液中内洋地黄素含量。结果发现 ,全脑缺血再灌注导致脑组织SOD活性和ATP酶活性显著下降 ,脑组织MDA水平、内洋地黄素水平和血清CK水平显著升高。地高辛抗血清能改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、ATP酶活性的下降以及MDA、CK和内洋地黄素水平的升高。结果表明 ,地高辛抗血清对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用 ,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善脑能量代谢有关。这些作用可能是通过拮抗内洋地黄素的作用而实现的。     

地高辛抗血清拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤

研究地高辛抗血清对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用,采用了大鼠全脑缺血再灌注模型,比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑细胞膜Na+-K+-交换ATP酶活性、血清肌酸激酶(CK)含量;用放射免疫法检测脑匀浆液中内洋地黄素含量.结果发现,全脑缺血再灌注导致脑组织SOD活性和ATP酶活性显著下降,脑组织MDA水平、内洋地黄素水平和血清CK水平显著升高.地高辛抗血清能改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、ATP酶活性的下降以及MDA、CK和内洋地黄素水平的升高.结果表明,地高辛抗血清对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善脑能量代谢有关.这些作用可能是通过拮抗内洋地黄素的作用而实现的.     

出血性卒中脑脊液和血液中PGS、SOD、GSH-PX、MDA含量变化的研究

近年来不少文献报道前列腺素(PGS)、自由基和过氧化脂质(LPO)参与脑血管病的病理生理过程,但以往的研究多偏重缺血性疾病,为此,我们对68例出血性卒中患者同时观察脑脊液(CSP),血液中血栓素B_2(TXB_2),6-酮前列腺素F_1α(6-酮),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA),探讨这些活性物质和酶在出血性卒中的改变及其相互关系。     

脑内IL—1β和ICAM—1与继发性脑损伤关系

目的 探讨脑撞击伤后脑内白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)变化及其介导的炎性损伤在继发性脑损伤(SBI)中的作用。方法 用落体撞击致大鼠一侧半球局部脑挫裂伤,用半定量酶联免疫吸附(ELISA)、生物化学及组织病理学方法观测脑创伤后脑组织IL-1β和ICAM-1含量、脑含水量、脑组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量变化,以及多形核粒细胞(PMN)侵入脑实质和脑实质的病理改变。结果 伤侧脑组织IL-1β和ICAM-1含量、脑含水量及MPO、MDA活性显著增加,SOD活性减小。PMN侵入并聚集于脑伤灶及其周围脑组织。结论 脑组织PMN聚集和MDA增加与脑创伤后IL-1β和ICAM-1含量增加有关。炎性损伤在SBI的发病过程中可能起重要作用。     

精神分裂症与过氧化酯质及超氧化物歧化酶

为了探索精神分裂症有无自由基的异常,我们测定了29名病期较久的精神分裂症血浆和红细胞的 LPO 及 SOD,并与80名年龄相似的正常人作比较。结果表明前者的 LPO 显著增高、SOD 活性显著降低,而且发现 LPO 与病期存在着相依变动的规律。     

急性局灶性鼠脑组织缺血后NO含量的变化及其意义

NO被认为是一种自由基,与脑缺血关系密切,可能对缺血性脑损伤有直接的影响。方法:本文在建立线栓法制成大脑中动脉缺血模型的基础上,测定缺血侧与非缺血侧脑组织NO,SOD,LPO等含量的变化。结果:缺血早期,缺血侧与非缺血侧脑组织NO增加的速度很快,推测与NOS活性增加有关,也可能是脑缺血后产生神经毒性的早期反应;缺血侧脑组织SOD显著下降,LPO上升,表明由于自由基生成过多,SOD消耗过多,清除自由基的能力下降,这些早期的神经毒性作用在缺血性脑血管病的发病机制方面的意义值得深入研究。结论:缺血组织产生大量LPO及NOS活性增加,NO合成增多,自由基的堆积可能是脑组织损伤加重的重要因素。     

脑缺血再灌流中血压对自由基脑损害的影响和自由基清除剂的防治作用

本实验通过对61只兔血和脑组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量变化和组织病理改变的观测,探讨了脑缺血后再灌流时,不同的血压水平与自由基生成的关系及其对脑损害的影响以及几种自由基清除剂的防治作用。结果提示,正常血压组动物的自由基生成少,脑损害较轻;略低血压组次之;高血压及超高血压组自由基生成多,脑损害较重。甘露醇合剂和尼莫地平对血 MDA 均有明显的清除效果。由此表明,于脑缺血后再灌流时,将血压控制在91～130mmHg 水平并尽早选用自由基清除剂,能减少自由基生成并减轻脑组织损害。