高效毛细管电泳法测定盐酸芦氟沙星制剂的含量

目的:建立一种高效毛细管电泳(HPCE)分析方法,用于盐酸芦氟沙星制剂的含量测定,并与高效液相色谱法(HPLC)进行比较。方法:以75μm×365μm(总长62 cm,有效长度53.5 cm)熔融石英毛细管为分离通道,20 mmol·L~(-1)硼酸盐-25mmol·L~(-1)磷酸盐缓冲液(pH 8.7)为电泳缓冲液,运行电压18 kV,柱温28℃,紫外检测波长295 nm;分别采用外标法和内标法定量,HPLC 法采用外标法定量。结果:外标法:盐酸芦氟沙星在1.4×10~(-6)～5.7×10~(-5)mol·L~(-1)浓度范围内线性关系良好(r=0.9997),检测限5×10~(-7)mol·L~(-1),定量限1.4×10~(-6)mol·L~(-1),日内和日间峰面积的 RSD 分别为1.02%～1.73%和1.90%～3.84%,加样回收率为99.6%(98.5%～100.5%,胶囊)和99.4%(98.6%～100.1%,片剂);内标法:盐酸芦氟沙星在1.6×10~(-6)～1×10~(-4)mol·L~(-1)浓度范围内线性关系良好(r=0.9997),检测限5.1×10~(-7)mol·L~(-1),定量限1.6×10~(-6)mol·L~(-1),日内和日间药物峰面积与内标峰面积之比的 RSD 分别为0.84%～1.33%和1.83%～2.40%,加样回收率为100.3%(99.2%～102.0%,胶囊)和99.5%(99.4%～99.6%,片剂)。结论:所建立的 HPCE 法简便、快速、经济,外标法和内标法测定结果准确度高、重复性好,且与 HPLC 法测定结果一致,均可作为盐酸芦氟沙星胶囊和片剂的质量控制方法。     

阿莫西林/克拉维酸钾、肿节风致大疱性表皮松解型药疹1例

患者,女,汉族,11岁,2005年11月27日因发现颌下淋巴结肿大4d,发热2d来我院儿科门诊就诊。体检:右侧颌下淋巴结肿大约0.3 cm大小4枚,咽充血,心、肺正常。血常规:WBC 3.5×10~9·L~(-1),Hb 133 g·L~(-1),Plt 144×10~9·L~(-1)。初     

聚结晶紫薄膜修饰电极对氧氟沙星的电催化作用

目的:利用循环伏安法电聚合制备出对氧氟沙星(OFX)具有良好电催化作用的聚结晶紫薄膜修饰电极(PCVE),建立一种对 OFX 进行定量测定的新的电化学分析方法。方法:在0.050 mol·L~(-1)硫酸钠溶液 0.08 mol·L~(-1)。醋酸-醋酸钠缓冲液(pH=4.4)体系中,于0.4～1.2 V 范围内,以100 mV·s~(-1)的扫描速率进行循环伏安分析。结果:氧氟沙星的线性范围为1.6×10~(-7)～2.0×10~(-4)mol·L~(-1),r=0.9995,检测限可达8.0×10~(-9)mol·L~(-1)。样品分析的 RSD 均小于2%(n=8),回收率为95.7%～102.1%。结论:PCVE 制备简单、稳定性好。该方法是一种灵敏、准确测定样品中微量 OFX 的新的电化学分析方法。     

过硫酸钾存在下极谱催化波法测定氯胺酮

目的:建立一种简便、灵敏的测定氯胺酮(KET)新方法。方法:基于氧化剂存在时 KET 产生的极谱催化波,用线性扫描极谱法快速测定 KET。结果:在1.46×10~(-2)mol·L~(-1)Britton-Robinson(pH 2.09)支持电解质中,KET 于-1.44V(vs.SCE)处产生1个还原波。引入过硫酸钾后,该还原波峰电流增加约10倍,峰电位基本不变,产生一极谱平行催化波。其二阶导数峰峰电流与 KET 的浓度在1.0×10~(-9)～1.0×10~(-7)mol·L~(-1)范围内呈线性关系(r=0.9995,n=11),检出限为4.0×10~(-10)mol·L~(-1)。结论:该方法可用于药剂中 KET 含量的测定。     

牛心内膜腺苷三磷酸双磷酸酶对血小板聚集的抑制作用(英文)

目的:研究牛心内膜内皮细胞(EEC)腺苷三磷酸双磷酸酶的抗血小板聚集效应。方法:培养牛EEC。以高效液相色谱法测定ADP,用比浊法测血小板聚集。结果:ADP 500μmol·L~(-1)与EEC温孵后,引起ADP浓度进行性地降低。与此相适应的是,未代谢的ADP诱导血小板聚集的能力也降低。在阿司匹林处理过的EEC 1×10~9cells·L~(-1)存在下,凝血酶500U·L~(-1)及PAF 1nmol·L~(-1)诱导的经阿司匹林1mmol·L~(-1)及亚甲基蓝10μmol·L~(-1)处理过的血小板聚集明显受到抑制,且聚集是可逆的;EEC的此种作用类似于腺苷三磷酸双磷酸酶的作用。EEC明显抑制ADP 5μmol·L~(-1)诱导的血小板聚集,但不能抑制ADP-β-S 15μmol·L~(-1)诱导的血小板聚集。结论:腺苷三磷酸双磷酸酶水解ADP是牛EEC重要的抗血栓机制。     

酸性染料比色法测定阿昔洛韦

目的:建立比色法测定阿昔洛韦浓度的方法,并用于实际药品、血浆及尿液中阿昔洛韦的测定。方法:在 NaH_2PO_4-Na_2HPP_4缓冲介质中,阿昔洛韦(ACV)与酚红(PR)、氯酚红(CPR)反应,形成离子缔合物,溶液颜色发生明显改变,最大吸收波长分别为558 nm(PR—ACV 体系)、574 nm(CPR—ACV 体系),在此波长处阿昔洛韦的浓度与增色程度呈良好线性关系。结果:在 PR—ACV、CPR—ACV 体系的最大吸收波长处,ACV 的浓度分别在0～2.86×10~(-5)mol·L~(-1)、0～2.37×10~(-5)mol·L~(-1)范围内遵守比尔定律,表观摩尔吸光系数分别为1.77×10~4L·mol~(-1)·cm~(-1)、1.64×10~4L·mol~(-1)·cm~(-1),检出限分别为8.21×10~(-7)mol·L~(-1)、4.50×10~(-7)mol·L~(-1)。结论:方法具有较高的灵敏度和良好的选择性,用于实际药品、血浆及尿液中阿昔洛韦的测定,结果满意。     

导电聚合物膜修饰电极用于对乙酰氨基酚和抗坏血酸的同时测定

目的:研究对乙酰氨基酚和抗坏血酸在4-(2-吡啶偶氮)间苯二酚(PAR)导电聚合膜修饰电极上的电化学行为,建立同时测定对乙酰氮基酚和抗坏血酸含量的电化学分析新方法。方法:采用循环伏安法研究对乙酰氨基酚和抗坏血酸在膜修饰电极上的电化学行为,以差示脉冲伏安对二者含量进行测定。结果:聚 PAR 膜修饰电极对对乙酰氨基酚和抗坏血酸有很强电催化作用,明显增强了电极反应的可逆性。在 pH 6.0磷酸盐缓冲液中,对乙酰氨基酚氧化峰电流与其浓度在1.0×10~(-8)～1.5×10~(-5),5×10~(-5)～4×10~(-4)mol·L~(-1)范围内呈良好的线性关系,抗坏血酸氧化峰电流与其浓度在1.0×10~(-6)～3.0×10~(-4)mol·L~(-1)范围内呈良好的线性关系,检出限分别为5.0×10~(-9)mol·L~(-1)和5.0×10~(-7)mol·L~(-1)。结论:该修饰电极可以对对乙酰氨基酚和抗坏血酸进行单独或同时的测定,并用于实际样品维 C 银翘片中对乙酰氨基酚和抗坏血酸的含量检测,结果令人满意。     

舒肝注射液致过敏性休克1例

患者,男,34岁。于2002年6月24日因乏力、纳差、尿黄而收入院治疗。辅助检查:肝功:ALT60.3u.L~(-1),AST75.8u.L~(-1),GGT 149.9u.L~(-1)。血常规:WBC3.34×10~9/L,NEU1.39×10~9/L,RBC4.61×10~(12)/L,PLT116×10~9/L。血清病毒标志物:HBsAg阳性,抗-HBc阳性。肝穿病理     

差分脉冲伏安法测定克拉霉素含量的研究

目的:建立测定克拉霉素一种新的电化学分析方法。方法:差分脉冲伏安法。结果:克拉霉素在0.05 mol·L~(-1)的NaOH 介质中产生一灵敏的还原峰,峰电流与克拉霉素浓度在1×10~(-7)～8×10~(-7)mol·L~(-1)间呈线性,相关系数为0.986,检出限为1×10~(-7)mol·L~(-1)。结论:所建立方法简便,准确,适用于克拉霉素的测定。     

维生素K缺乏引起血尿1例

患者,女,31岁。因入院前一周无明显原因出现双侧腰部闷胀痛,无放射,加重伴肉眼血尿,于2006年11月5日入院。体检:一般状态较好,神清、四肢无畸形,口腔多处溃疡,齿龈充血,偶有鼻出血,月经规律,腹平无压痛,无其他病史。伴发热T 38.2℃。R 88次/min,R 23次/min,BP 160/100 mmHg。门诊血常规检查:WBC 11.2×10~9·L~(-1),RBC 3.6×10~(12)·L~(-1),Hb 97 g·L~(-1),Plt 126×10~9·L~(-1);凝血四项:凝血     

哌拉西林他唑巴坦钠致一过性精神障碍1例

<正>1病历资料患者,男,34岁,体重86 kg,因"怕热、多汗、心悸1年余,加重1周"于2018年11月9日入院,入院诊断为弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症、上呼吸道感染。患者入院当日体温38.8℃,肝功能:谷丙转氨酶24 U·L~(-1),谷草转氨酶75 U·L~(-1)↑,谷氨酰转肽酶73 U·L~(-1)。血常规:白细胞总数12.56×10~9 L~(-1)↑,中性粒细胞计数9.00×10~9 L~(-1)↑,中性粒细胞%71.9%,C反应蛋白71.5 mg·L~(-1)↑,降钙素原7.53 ng·mL~(-1)↑。细菌手工检查:乙型流感病毒阳性。入院后甲状腺机能亢进症继续院外治疗     

药物引发血小板严重减少症1例

82岁男性,既往无血液系统疾病,入院时血小板在正常范围内。患者应用那屈肝素2 d,亚胺培南西司他丁钠6 d后,血小板降至66×10~9·L~(-1),考虑血小板减少症可能,停用那屈肝素。亚胺培南西司他丁停用换为头孢他啶。在入院第13天血小板降36×10~9·L~(-1)停可疑头孢他啶、氨溴索注射液,在加用利血生治疗后,血小板仍在急剧下降。在入院第20天血小板只有20×10~9·L~(-1)。考虑到药物因素仍不能除外,停用孟鲁司特钠。入院第34天血小板回升至57×10~9·L~(-1),患者一般情况良好,无特殊不适,体温正常,尿量色正常,予以出院。     

唑来膦酸加速肾功能损害引起死亡1例

患者,男,80岁。反复咳嗽,咯痰,气喘5年,再发1周,于2005年10月29日入院。体检:BP 130／80 mmHg,P 70次·min~(-1),轻度贫血貌,全身浅表淋巴结不大。桶状胸,两肺呼吸音低。未闻及干湿啰音,肝脾肋下未及,双下肢不肿。入院后实验室常规检查:RBC 2．35×10~(12)·L~(-1),Hb 77．5 g·L~(-1),Plt 21．0×10~9·L~(-1),BUN 10．8 mmol·L~(-1),Cr 207．5μmol·L~(-1)。患者3年前患前列腺癌,经去势手术后予以氟他胺等治疗,1年前发现有骨转移。本次入院后第4天,因骨疼痛经会诊后给予唑来膦酸4 mg稀释于5％葡萄糖注射液100 ml中静脉滴注治疗,滴速30滴·min~(-1)。用药6 h后患者     

姜黄素对Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡的抑制作用

目的探讨姜黄素对Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和凋亡的抑制作用。方法采用体外培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,分为溶剂对照组、Aβ_(1-42)10μmol·L~(-1)损伤组、Aβ_(1-42)10μmol·L~(-1)+姜黄素1,5和10μmol·L~(-1)保护组及姜黄素10μmol·L~(-1)对照组;噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,酶活性法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以考察细胞损伤程度;AnnexinⅤ-FITC/PI染色法测定细胞凋亡;JC-1染色法检测线粒体膜电位变化;比色法测定胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的活性;Western蛋白印迹法检测胱天蛋白酶3表达。结果与溶剂对照组比,Aβ_(1-42)10μmol·L~(-1)损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01)。与Aβ_(1-42)10μmol·L~(-1)损伤组比较,姜黄素5和10μmol·L~(-1)缓解了Aβ_(1-42)诱导的细胞存活率下降(P<0.05),降低了Aβ_(1-42)诱导的乳酸脱氢酶释放水平(P<0.01)和细胞早期及晚期凋亡率(P<0.01)。姜黄素抑制了Aβ_(1-42)诱导的细胞线粒体膜电位去极化作用(P<0.01);姜黄素1~10μmol·L~(-1)抑制了Aβ_(1-42)诱导的胱天蛋白酶9及胱天蛋白酶3级联激活作用,且呈浓度依赖性(r=0.990,P<0.01;r=0.996,P<0.01)。姜黄素10μmol·L~(-1)对照组以上指标与溶剂对照组无明显差异。结论姜黄素可能通过升高线粒体膜电位、降低胱天蛋白酶活性抑制Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡。     

左氧氟沙星导致肾功能损害

患者,男,54岁,因胃脘胀痛反复发作2年,加重1月余,于2003年5月28日入院。入院体检:T36.2℃,P 104次·min~(-1),R24次·min~(-1),BP 100/60 mmHg。发育正常,神清,体消瘦,营养差,精神不振,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,律齐,腹平软,肝脾无肿大,双下肢无水肿。化验检查:血常规:WBC 8.4×10~9·L~(-1),N0.873;肾功能:BUN 7.94 mmol·L~(-1);Cr 129.0μmol·L~(-1);胃镜检查:慢性萎缩性胃炎;B超:左侧附睾炎。2003年6月6日左氧氟沙星(左福饮)0.2g.     

口服辛伐他汀致肌病1例

患者,男,78岁,2006年12月1日因反复胸痛1周入院。患者于1周前,无明显诱因出现胸骨后闷痛,无反射痛,初持续可达数小时,未处理自行缓解。近日仍时有发作,每次数十分钟至数小时不等。既往有2型糖尿病、高血压史。否认药物过敏史。入院体检:T 36.8℃,P 72次/min,R 20次/min,BP 118/80mmHg。血常规示WBC 5.8×10~9·L~(-1),N 61.3%,RBC 4.51×10~(12)·L~(-1),Hb 144 g·L~(-1),Plt 94×10~9·     

硝苯地平在多壁碳纳米管修饰电极上的电化学行为及伏安测定

目的:研究硝苯地平在碳纳米管修饰电极上的电化学行为及测定。方法:制备碳纳米管修饰电极,以此为工作电极,用线性扫描伏安法测定硝苯地平。结果:与裸玻碳电极相比,多壁碳纳米管修饰电极能显著提高硝苯地平的还原峰电流。在优化实验条件下,还原峰电流与硝苯地平浓度在7.5×10~(-8)～2.5×10~(-5)mol·L~(-1)有良好的线性关系,检出限为2.5×10~(-8)mol·L~(-1)。对1.0×10~(-6)mol·L~(-1)硝苯地平溶液平行测定10次的 RSD 为4.6%。结论:该方法简单、快速、灵敏,可用于硝苯地平的药剂分析。     

L-焦谷氨酸对抗谷氨酸钠诱发的大鼠皮层神经元损伤

目的:在大鼠皮层神经元研究L-吡咯烷酮羧酸(L-PGA)对谷氨酸钠(Glu)诱发神经毒性的拮抗作用。方法:原代培养的皮层神经元取自16d龄的胎鼠,与Glu作用30分钟,24小时后测定神经元的存活及培养介质中亚硝酸盐的浓度;以Fura 2-AM为细胞内[Ca~(2 )]_i荧光探针,AR-CM-MIC阳离子测定系统测定[Ca~(2 )]_i。结果:L-PGA 10-80μmol·L~(-1)浓度依赖地抑制Glu 500μmol·L~(-1)引起的神经损伤,其IC_(50)为(41±9)μmol·L~(-1),95％可信区间:(30.3-54.7)μmol·L~(-1)。L-PGA也能浓度依赖地降低Glu引起的NO释放。L-PGA 1,3,10,30,100μmol·L~(-1)对Glu 100μmol·L~(-1)引起的[Ca~(2 )]_i升高的抑制率分别为20.5％,34.4％,47.7％,70.6％,80.4％。结论:L-PGA可能通过抑制NO形成或细胞内Ca~(2 )浓度的升高而拮抗Glu的神经毒性。     

混合粘合剂碳糊电极阴极溶出伏安法测定氨力农

目的:建立用混合粘合剂碳糊电极阴极溶出伏安法测定氨力农的方法。方法:由65.0%石墨粉,17.5%液体石蜡,17.5%α-溴代萘制备碳糊电极。在 pH 7.0,0.15 mol·L~(-1)NaH_2PO_4-Na_2HPO_4缓冲溶液中,氨力农在该碳糊电极上产生一灵敏的阴极溶出伏安峰,当有0.0020 mol·L~(-1)KCl 和0.0050%Triton X-100存在时,峰高明显增加。结果:氨力农在5.5×10~(-8)～5.5×10~(-6)mol·L~(-1)范围内与峰高呈良好的线性关系,r 为0.9980,检出限为7.2×10~(-9)mol·L~(-1)。利用此峰测定了血清中的氨力农,回收率为94.4%～107%,RSD 为2.3%～4.2%。结论:电极制作简便,方法灵敏度高。     

芫花素对模式生物秀丽隐杆线虫的毒性作用

目的应用模式生物秀丽隐杆线虫研究中药芫花的主要成分之一芫花素的毒性作用及机制。方法分别以芫花素0.1,1,10和100μmol·L~(-1)处理野生型或转基因型秀丽隐杆线虫(简称线虫)24,48和72 h,显微镜下观察野生型线虫头部摆动次数、身体弯曲次数、存活天数、后代数目、平均排泄循环长度和咽泵行为,并观察转基因型线虫γ-氨基丁酸(GABA)能神经元荧光强度,计数神经元数目。结果 (1)野生型线虫:与正常对照组比较,芫花素处理24 h后,芫花素1~100μmol·L~(-1)组线虫头部摆动和身体弯曲次数显著减少(P<0.05,P<0.01);48 h后,芫花素0.1μmol·L~(-1)组身体弯曲次数显著减少(P<0.05),1~100μmol·L~(-1)组头部摆动和身体弯曲次数显著减少(P<0.01),100μmol·L~(-1)组平均排泄循环长度显著增加(P<0.05)且咽泵行为显著减少(P<0.01);72 h后,芫花素0.1~100μmol·L~(-1)组头部摆动和身体弯曲次数均显著减少(P<0.05,P<0.01),平均排泄循环长度显著增加(P<0.05,P<0.01),咽泵行为显著减少(P<0.05,P<0.01)。(2)转基因型线虫:与正常对照组比较,芫花素处理24 h后,芫花素1~100μmol·L~(-1)组转基因型线虫GABA能神经元荧光强度显著降低(P<0.05,P<0.01);48 h后,芫花素1~100μmol·L~(-1)组GABA能神经元荧光强度显著降低(P<0.05,P<0.01)且VD神经元数目显著减少(P<0.01);72 h后,芫花素0.1~100μmol·L~(-1)组GABA能神经元荧光强度显著降低(P<0.05,P<0.01),1~100μmol·L~(-1)组AVL神经元数目显著减少(P<0.05,P<0.01),10和100μmol·L~(-1)组VD神经元数目显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论芫花素对秀丽隐杆线虫具有一定的毒性作用,主要表现为运动行为抑制,其毒性机制可能与GABA能神经元损伤有关。