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1.
对冠心病患者服用阿斯匹林(ASA)前后的血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平和血小板聚集进行了测定。结果显示:冠心病患者治疗前血小板GMP-140水平和聚集率显著高于正常人(P〈0.001),使用阿斯匹林(ASA)治疗后两种指标明显下降(P〈0.001),达到正常人水平(P〉0.05),提示ASA能直接降低GMP-140水平,抑制血小板活化和聚集,有效地防止冠状血管的进一步损害。 相似文献
2.
目的探讨α -颗粒膜糖蛋白 (GMP-140)及血小板聚集率在2型糖尿病及其并发缺血性心脑血管病中的作用。方法采用美国Coulter公司提供的EPICSELITEESP型流式细胞仪检测对照组 (A组 )及2型糖尿病组 (B组 )GMP-140阳性率及平均荧光强度 ,两组间比较采用t检验。以腺苷二磷酸钠(终浓度0.2μmol/L) ,肾上腺素 (终浓度1μg/L)、胶原(终浓度0.1μg/L)作诱聚剂 ,采用武汉华中ZNX -D2型多功能血凝检测仪检测不同诱聚剂1min聚集率 (M1) ,4min聚集率(M4)和最大聚集率(Ma) ,组间比较采用方差分析及t′检验。以P<0.05认为统计学有显著性。结果①B组、C组GMP-140平均荧光强度较A组显著增强 (P<0.01) ,并发症组 (C组)较无并发症组 (D组 )显著增强 ,(P<0.01) ;阳性率各组间比较无显著差异。②三种不同诱聚剂作用下B组及C组较A组M1、M4、Ma均有不同程度升高 ,C组较D组更显著。结论2型糖尿病血小板活化增强 ,血小板聚集亢进 ,这是并发缺血性心脑血管病的重要因素之一。 相似文献
3.
目的观察机采血小板在保存期内的变化。方法选择30例单采血小板,置22℃血小板保存箱,水平振摇,保存7d。分别在0d(采血的当天)、3d、5d、7d留取样品检测血小板聚集率(PAgT%)。结果随着时间的延长,血小板聚集率明显下降(<0.05)。结论单采血小板聚集功能在保存期发生明显变化。 相似文献
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李树清 《中国病理生理杂志》1991,7(3):290-293
本文报道了不同条件对二磷酸腺苷(ADP)诱导的全血血小板聚集(简称全血聚集)的影响。结果表明,全血聚集血样制备简单、迅速;且用血量少。由于血小板在生理环境中与血细胞相互作用,能客观地反映血小板的功能状态。在本实验条件下,阿司匹林(ASA)和前列环素(PGI_2)物质对ADP诱导的聚集(4.34±1.10Q)有抑制作用,其抑制率分别为49.5%和80%;聚集度分别为2.19±0.74Q和0.87±0.75Q(P<0.01);而山莨菪碱(654-2)与ADP则显示协同作用(聚集度为6.13±2.68Q,P<0.05),其详尽的机理尚待研究。 相似文献
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高剪切场诱导血小板活化和聚集机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
剪切诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是动脉血栓的重要成因。在高剪切流场下血小板由膜表面膜糖蛋白(GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP Ⅱb/Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)介导发生活化、黏附和聚集。但在低剪切流场却观察不到这种现象,因而SIPA现象是生化因素和力学因素的耦合作用的结果。作者以介导血小板聚集的蛋白质分子为线索综述了近年来有关SIPA机制的研究成果,并提出从力学环境与生化反应的耦合关系入手研究SIPA现象触发机制是今后值得深入的研究方向。 相似文献
7.
目前循证医学从不同角度发现了血小板反应多样性(variability of platelet response),标准剂量抗血小板药物会产生不同的抗血小板效应:对药物低反应者,其血小板聚集抑制率低,可能会发生血栓栓塞事件;对药物高反应者,其血小板聚集抑制率高,可能引发出血风险.阿斯匹林致血小板反应多样性的机制暂不清楚,本文从血小板反应多样性的标准、药物相互作用、药效-药动学、药物基因组学的角度来探讨血小板反应多样性的机制,为个体化抗血小板药物的使用提供理论依据. 相似文献
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本文观察了冠心病人口服阿司匹林(aspirin,ASP)前后血小板膜表面GMP-140(GMP-140)和血小板聚集率的变化,旨在探讨ASP对冠心病患者血小板活性和聚集率的影响,为临床预防和治疗冠心病提供理论依据。 相似文献
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目的探讨富血小板血浆(PRP)血小板浓度对血小板聚集的影响。方法随机收集107名门诊体检健康志愿者静脉血浆,分离PRP和PPP(贫血小板血浆)后,用血液分析仪测定PRP血小板浓度,按PRP浓度用自身PPP配成50×109/L~400×109/L浓度梯度的血浆,用血浆比浊法测血小板聚集率。结果 PRP血小板浓度在50×109/L~400×109/L,二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率分别为(10.4±8.7)%至(55.3±9.9)%和0%至(75.2±10.1)%,血小板聚集率随血小板浓度的增高而增高,血小板浓度为250×109/L时,聚集率增幅减缓,血小板浓度小于150×109/L时,血小板聚集率明显降低。结论 PRP血小板浓度对血小板聚集的影响明显,血小板聚集试验PRP血小板浓度大于150×109/L;血浆比浊法血小板聚集试验适宜的血小板浓度为250×109/L。 相似文献
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目的 观察替洛非班对不同剪切力诱导血小板聚集的抑制效果,为临床不同血流动力学环境下形成血栓情况提供用药参考。方法 采用软光刻工艺加工聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane, PDMS)-玻璃微通道芯片。收集健康志愿者枸橼酸钠抗凝全血,用不同浓度替洛非班体外孵育后,分别以11、52μL/min的入口条件流过直微通道和80%狭窄微通道150 s,直通道中11、52μL/min时壁面剪切率分别为300、1 500 s-1,80%狭窄通道中11、52μL/min时最大壁面剪切率分别为1 600、7 500 s-1。用显微镜拍摄荧光标记血小板在玻璃表面的黏附聚集图像,并用Image J分析荧光图像。以血小板表面覆盖率作为血小板聚集行为的量化指标,计算不同剪切率条件下替洛非班抑制血小板的半抑制率浓度(IC50)。流式细胞仪检测以52μL/min流过80%狭窄微通道后全血中血小板活化指标(CD62P,PAC-1)。结果 替洛非班抑制血小板聚集具有剂量依赖性,且抑制效果与剪切率相关。在11、52μL/min条件下,直通... 相似文献
12.
For evaluation of the mechanisms underlying the effect of oxidized fibrinogen on platelet aggregation we studied ADP-induced platelet aggregation in the presence of UV-oxidized fibrinogen and inhibitors of major enzymes of platelet activation. Cyclooxygenase inhibitor acetylsalicylic acid, protein kinase C inhibitor H7, and to a lesser extent, protein tyrosine kinase inhibitor genistein suppressed ADP-induced platelet aggregation. In the presence of oxidized fibrinogen the degree of suppression was lower than in the presence of nonoxidized fibrinogen. Phospholipase C inhibitor U73122 markedly suppressed platelet aggregation in the presence of oxidized and nonoxidized fibrinogen. It can be hypothesized that oxidized fibrinogen activates platelets by modulating activity of the key signal component phospholipase C. 相似文献
13.
2型糖尿病患者血小板聚集功能与肾微血管病变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨 2型糖尿病 (DiabetesMellitus,DM )患者血小板聚集活性与肾微血管病变的关系。方法 :测定 15 6例 2型DM患者血小板功能指标 ,如血小板聚集率、血小板平均体积和肾微血管功能指标 ,如 2 4h尿白蛋白 (Alb)、2 4h尿β2 微球蛋白 ( β2 Microglobulin ,β2 MG)排泄量 ,分析二类指标的相关性。结果 :随着DM患者病情进展 ,尿A1b和尿β2 MG排泄不断增加 ,血小板聚集率逐渐上升 ,血小板平均体积逐渐增大 ,两者成明显正相关。结论 :血小板功能活性升高可能是糖尿病肾脏微血管损伤的促进因素之一 ,抑制血小板过度活化 ,是糖尿病治疗中的重要环节 相似文献
14.
Golubeva MG Grigoreva ME Smirnova MP 《Bulletin of experimental biology and medicine》2005,140(2):162-164
We studied the effect of vasopressin analogue desglycinamide-arginine-vasopressin on changes in platelet hemostasis produced
by intragastric administration of Ticlid or clopidogrel (inhibitors of ADP-induced platelet aggregation). Intranasal administration
of the peptide under conditions of hemorrhagic diathesis produced a hemostatic effect and normalized some parameters of blood
coagulation.
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Translated from Byulleten' Eksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 140, No. 8, pp. 127–129, August, 2005 相似文献
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目的 揭示流场中 vWF-A1 介导血小板表面 CD40L 表达的力学调控机制。 方法 选用原核系统表达蛋白、流式细胞仪、平行平板流动腔技术与细胞免疫荧光抗体染色技术,探究在不同剪切力环境中血小板由 vWF-A1 诱导活化和随后表达 CD40L 的过程。 结果 vWF-A1 在静息条件下不会激活血小板;流体剪切力( fluid shear stress,FSS)是 vWF-A1 介导的血小板 CD40L 表达的启动开关;随着剪切应力累积(shear stress accumulation, SSA)的增加,血小板 CD40L 的表达水平呈现先上升后下降的趋势,当 SSA 达到 2 Pa·min 时,血小板 CD40L 表达量达到峰值。结论 vWF-A1、FSS 和 SSA 调控血小板表面 CD40L 的表达,SSA 促进了血小板表达 CD40L 的能力。 相似文献
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非胰岛素依赖型糖尿病患者血小板活化与微血管病变关系初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨糖尿病患者血小板活化与微血管病变的关系。方法:采用流式细胞术测定77例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者(其中无微血管病变者41例,伴微血管病变者36例)及35例健康对照者的血小板颗粒膜糖蛋白(CD62p和CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41、CD61和CD42b)及血小板凝血酶敏感蛋白(TSP),同时用RIA检测血浆内皮素(ET)和空腹血浆胰岛素(FINS)。结果:NIDDM组血小板CD62p、CD63和TSP阳性的百分率(1.51±0.73%、4.93±1.06%、79.37±11.17%)和CD41、CD61的平均荧光道数值(MnX)(15.62±4.22、7.78±1.91)显著高于健康对照组(0.49±0.26%、2.22±0.61%、63.58±9.37%、9.86±1.05、3.03±0.43)(P〈0.05~0.01),伴微血管病变组又明显高于无微血管病变组(P〈0.05~0.01)。NIDDM组血小板CD42b的阳性百分率显著低于健康对照组(P〈0.05),但有无微血管病变组间的差异并不显著(P〉0.05)。糖尿病患者血小板CD62p、CD63、CD61和TSP与血浆ET呈显著正相关(r=0.57、0.52、0.37和0.33,P〈0.05~0.01)。结论:活化血小板测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断具有重要的临床应用和研究价值。 相似文献
17.
Dr. Alan I. Fleischman Ph.D. Dr. Marvin L. Bierenbaum M.D. Arleane Stier R.N. 《Behavioral medicine (Washington, D.C.)》2013,39(1):33-37
Abstract When measured just prior to hospital admission, platelet aggregation was faster and systolic and diastolic blood pressure were higher compared to measurements just prior to surgery and upon discharge from the hospital. 相似文献
18.
体外反搏对血液流变性和血小板聚集性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察40例心脑血管疾病患者体外反搏前后血液流变性和血小板聚集性变化。结果表明,反搏后全血比及还原比粘度、血浆粘度有不同程度的下降(P<0.05~0.01)。反搏治疗后,1~5min血小板聚集率、最大聚集率和最大聚集速度较反搏前均明显降低(P<0.05~0.01),而5min解聚率则明显增加(P<0.05)。提示体外反搏治疗不仅影响血液动力学,而且明显降低血液粘度,对血小板聚集功能有明显抑制作用。 相似文献