两种状态抗CD3单抗诱导人T淋巴细胞活化增殖的初步观察

目的：观察并比较粘附状态抗ＣＤ３单抗和游离状态抗ＣＤ３单抗诱导人外周血单个核细胞（ＨＰＢＭＣ）活化增殖的能力。方法：采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入淋巴细胞增殖试验、苔盼蓝拒染法、间接免疫荧光染色法以及ＣＴＬＬ细胞ＩＬ－２检测法，分别检测人外周血单个核细胞，经两种状态抗ＣＤ３单抗刺激后，其增殖活性、外源性ＩＬ－２的协同作用、内源性ＩＬ－２释放以及ＩＬ－２Ｒ表达等生物免疫学指标。结果：粘膜状态抗ＣＤ３单抗刺激     

抗CD_3McAb诱导外周血单个核细胞活化增殖的观察

目的：观察抗ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导人外周血单个核细胞（ＨＰＢＭＣ）活化增殖过程中的影响因素及抗ＣＤ３ＭｃＡｂ激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ细胞）免疫学特性的变化。方法：采用ＭＴＴ法和苔盼蓝染色法、ＩＬ－２依赖细胞株（ＣＴＬＬ细胞）增殖实验、ＴＮＦ－α（双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法）试剂盒以及间接免疫荧光法分别检测ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖活性、内源性ＩＬ－２、ＴＮＦ－α的产生及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＩＬ－２Ｒ等的表达。结果：抗ＣＤ３ＭｃＡｂ对ＨＰＢＭＣ有很强的丝裂原作用，该作用与其诱导浓度、时间及外源性ＩＬ－２的协同作用密切相关。ＣＤ３ＡＫ细胞可产生内源性ＩＬ－２、ＴＮＦ－α，ＩＬ－２Ｒ表达及ＣＤ８＋细胞百分率显著增多。结论：ＣＤ３ＡＫ细胞具有很强的增殖能力，但需要外源性ＩＬ－２的协同作用，增殖细胞以ＣＤ８＋细胞为主。     

抗CD3McAb诱导外周血单个核细胞活化增殖的观察

目的：观察抗ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导人外周血单个核细胞（ＨＰＢＭＣ）活化增殖过程中的影响因素及抗ＣＤ３ＭｃＡｂ激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ细胞）免疫学特性的变化。方法：采用ＭＴＴ法和苔盼蓝染色法，ＩＬ－２依赖细胞株（ＣＴＬＬ细胞）增殖实验、ＴＮＦ－α（双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法）试剂盒以及间接免疫荧光法检测ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖活性，ＩＬ－２，ＴＮＦ－α的产生及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＩＬ－２Ｒ等的表达。结果：     

膀胱癌可溶性抗原诱导细胞毒T细胞的实验研究

目的 观察膀胱癌可溶性抗原诱导细胞毒Ｔ细胞生长,为构建膀胱癌疫苗及过继性免疫治疗提供实验基础。方法 提膀胱癌可溶性抗原（ＴＳＡ）,用ＴＳＡ、抗ＣＤ－３单抗、ＩＬ－２联合诱导外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,动态观察细胞增殖,进行细胞表型分析和细胞因子测定;并与ＩＬ－２诱导的ＬＡＫ细胞,抗ＣＤ－３单抗、ＩＬ－２诱导的ＣＤ３－ＡＫ细胞进行比较。结果 实验组细胞第８ｄ增殖７．５２倍,第１２ｄ增殖２８．９２倍     

IL—12,IL—7分别与IL—2协同对人PBMC增殖和细胞毒作用影 …

应用同位素＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和＾３Ｈ－ＴｄＲ释放法比较了重组ＩＬ－１２、ＩＬ－７单独或分别ＩＬ－２协同对健康人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的体外增殖和母舔生的影响。结果表明，ＩＬ－７单独即可促进ＰＢＭＣ增殖分化和诱导产生细胞毒活性，与ＩＬ－２协同可使２各作用均增强，并高于单独用ＩＬ－２时的效应。ＩＬ－１２单独不能经起ＰＢＭＣ增殖但可诱导ＰＢＭＣ产生细胞毒活性，与ＩＬ－２协同可使唤种效应明显增强。     

肿瘤患者外周血单个核细胞诱导的CD_3AK细胞体外抗肿瘤作用的初步观察

采用抗ＣＤ３单抗（１０μｇ／ｍｌ）联合ＩＬ－２（５０Ｕ／ｍｌ）诱导肿瘤病人外周血单个核细胞成为ＣＤ３ＡＫ细胞，并观察其体外增殖及抗肿瘤作用，结果显示：肿瘤病人的ＮＫ活性显著低于正常人，但其ＣＤ３ＡＫ细胞体外杀伤Ｋ５６２细胞的细胞毒活性与正常人比较无明显差异（Ｐ＞００５）。本研究初步表明：由肿瘤病人外周血单个核细胞诱导的ＣＤ３ＡＫ细胞，可作为过继免疫治疗的效应细胞进行自身淋巴细胞治疗     

CD3AK细胞冻融提取液的抗肿瘤活性研究

为研究ＣＤ３ＡＫ细胞冻融提取液的抗肿瘤作用,作者采集正常人外周血分离单个核细胞（ＰＢＭＣ）,先用抗ＣＤ３的单克隆抗体（ＣＤ３ＭｃＡｂ）的ｒＩＬ－２诱导和激活,使之成为ＣＤ３ＭｃＡｂ激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ）,再制备ＣＤ３ＡＫ的冻融提取液,然后进行体内,外抗肿瘤实验。结果;低剂量的ＣＤ３ＭｃＡｂ和ｒＩＬ－２能明显诱导ＰＢＭＣ的活化和增殖;激活后的ＣＤ３ＡＫ细胞冻融提取液可抑制小鼠肝癌实体瘤细胞Ｈ２     

IL-12联合小剂量IL-2对人外周血单个核细胞增殖及杀瘤活性的影响

目的：探讨ＩＬ－１２与ＩＬ－２ 的最佳剂量配伍,以充分发挥两种细胞因子的抗肿瘤作用,从而减少使用剂量和降低毒副作用。方法：静止的或用小剂量ＩＬ－２ 激活的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,以含不同浓度ＩＬ－１２ 和（或）ＩＬ－２ 的培养液培养后,分别用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＬＤＨ释放法测定ＰＢＭＣ的增殖作用及杀瘤活性。结果：①５～５０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－１２ 单独不能诱导ＰＢＭＣ增殖,但能与小剂量（１０ ＩＵ／ｍ ｌ）ＩＬ－２ 协同而促进ＰＢＭＣ的增殖,且能延长增殖作用时间。②经ＩＬ－１２ 作用后,ＰＢＭＣ对ＮＫ敏感的Ｋ５６２细胞及ＮＫ抵抗的Ｒａｊｉ细胞均产生明显的杀伤活性。激活的ＰＢＭＣ经ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２ 各１０ ＩＵ／ｍ ｌ联合培养后,对Ｋ５６２ 细胞和Ｒａｊｉ细胞的杀伤率达最大值,分别为７２．０±４．２％ 和６５．４±５．８％ ,显示出明显的协同作用。结论：人ＰＢＭＣ在体外经１０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－２激活后,再加入ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２各１０ ＩＵ／ｍ ｌ共同刺激,能使ＰＢＭＣ发挥强而持久的增殖效应及最大杀瘤活性     

5名电离辐射事故患者外周血T细胞T细胞抗原受体,T细胞分化抗原…

文中报道了５名事故性急性骨髓型放射病患者照后２．５和３．５年外周血Ｔ淋巴细胞Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）基因，ＴＣＲ、Ｔ细胞分化抗原决定簇－３（ＣＤ３）表达与ＴＣＲ／ＣＤ３复合物功能的辐射效应。发现５名患者于照后２．５年，２名（５．２Ｇｙ和２．４Ｇｙ，５５岁）于照后３．５年外周血Ｔ细胞应答抗ＣＤ３单抗刺激而增殖的能力尚未完全恢复；经同时用ＩＬ－２和抗ＣＤ３单抗刺激，增殖能力比单用抗ＣＤ３单抗刺激有所增强；     

SMU1对正常人体外PBMNC功能效应的影响

目的：研究ＳＭＵ１（自制抗ＣＤ３）对正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）的体外功能效应,方法：（地）以ＳＭＵ１６种不同浓度、ＩＬ－２、ＭＣＤ３（丝裂性抗ＣＤ３）孵育ＰＢＭＮＣ,观察细胞密度和形态变化,ＭＴＴ法测定细胞增殖力;（２）分别用ＳＭＵ１０．５ｍｇ／Ｌｆ、５ｍｇ／Ｌ、ＩＬ－２２００ｋＵ／Ｌ培养ＰＢＭＮＣ３ｄ,ＥＬＩＳＡ法测定上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＬ－１２、ＩＦＮ－α及Ｇ－ＣＳＦ水平。结     

泌乳素对T淋巴细胞IL-2R和LFA-1表达的影响

目的研究泌乳素(PRL)对T淋巴细胞IL-2R和LFA-1表达的影响。方法PRL与溴隐停(BRC)分别和联合刺激培养的T淋巴细胞,利用流式细胞术检测刺激前后T淋巴细胞表面细胞因子受体IL-2Rα链(CD25α链)和粘附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1,CD11)表达的变化情况。结果PRL刺激组、BRC刺激组以及PRL和BRC联合刺激组均可以提高T淋巴细胞表面表达IL-2Rα链和LFA-1,与无刺激对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论PRL可促进T淋巴细胞IL-2R和LFA-1的表达;BRC对于PRL诱导的T淋巴细胞的活化与增殖无抑制作用。     

特发性血小板减少性紫癜T淋巴细胞功能异常的研究

目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T淋巴细胞功能变化，探讨T细胞在ITP发病机制中的作用。方法 采用FACS分析CD3^ T细胞表面CD28的表达；ELISA法检测血清IL-2水平。结果 ITP患者CD3^ T细胞表面CD28的表达率和血清IL-2水平均显著高于正常对照组，两者呈正相关。结论 ITP患者T淋巴细胞异常活化，细胞因子分泌失调，破坏自身免疫耐受。     

乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响

目的：探讨给予乳双歧杆菌M8后免疫抑制模型大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖活性、血清免疫球蛋白和细胞因子表达水平，阐明乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量乳双歧杆菌M8组、中剂量乳双歧杆菌M8组和高剂量乳双歧杆菌M8组，每组10只。各组大鼠适应性灌服益生菌乳双歧杆菌M8 6 d，第7天开始除空白对照组外，其余4组大鼠每日给予环磷酰胺（CTX），连续3 d，构建大鼠免疫抑制模型，造模完成后低、中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠给予0.01、0.10和1.00 g乳双歧杆菌M8，空白对照组和模型对照组大鼠灌服等体积无菌生理盐水。流式细胞术检测各组大鼠全血淋巴细胞亚群（CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞）百分比，CCK-8法检测各组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性，ELISA法检测各组大鼠血清免疫球蛋白A （IgA）、免疫球蛋白G （IgG）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：与空白对照组比较，模型对照组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞百分比明显降低（P<0.05）；与模型对照组比较，高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01），B淋巴细胞和NK细胞百分比明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：灌服乳双歧杆菌M8可以提高免疫抑制模型大鼠的特异性和非特异性免疫应答调控能力，乳双歧杆菌M8对免疫抑制大鼠免疫调节有一定促进作用。     

α－CD_3单克隆抗体对肿瘤特异性T细胞的扩增和杀瘤活性的影响

为寻找更有效的肿瘤过继性免疫治疗的方案，用α－ＣＤ３单克隆抗体（单抗）激活ＦＢＬ－３红白血病肿瘤细胞免疫的小鼠脾细胞获取肿瘤特异性Ｔ细胞，并观察α－ＣＤ３单抗对肿瘤特异性Ｔ细胞的增殖、杀瘤活性及表型的影响。体外实验结果显示，免疫小鼠脾细胞经α－ＣＤ３单抗激活后，采用低剂量ＩＬ－２即可维持其长期高度的、持续的增殖；又培养过程中α－ＣＤ３单抗持续存在可大大促进其对肿瘤的特异性杀伤。细胞分型分析结果也支持了α－ＣＤ３单抗的持续存在对维持肿瘤特异性Ｔ细胞的抗瘤活性具有很重要的意义，是肿瘤过继免疫疗法中颇有前景的治疗方案。     

滨蒿内酯对哮喘豚鼠脾淋巴细胞转化和IL-2生成的影响

目的：研究哮喘豚鼠脾淋巴细胞转化和白细胞介素2（IL-2）含量的变化及滨蒿内酯（Sco）对其的影响。方法：建立卵蛋白致敏的哮喘豚鼠模型。MTT比色分析法测定光密度值，比较不同浓度Sco对淋巴细胞增殖、植物血凝素（PHA）诱导的T淋巴细胞转化以及脾细胞分泌IL-2活性的影响。结果：Seo剂量依赖地对哮喘豚鼠淋巴细胞增殖有抑制作用；Seo能够抑制PHA诱导的哮喘朦鼠T淋巴细胞转化；哮喘豚鼠IL-2生成水平高于正常对照组。Seo也可抑制哮喘豚鼠IL-2的活性。结论：Seo在体外抑制哮喘豚鼠脾淋巴细胞转化和脾淋巴细胞产生IL-2的水平，可能是其治疗哮喘的免疫学机制之一。     

虎眼万年青多糖对小鼠T细胞及其细胞因子IL-2 mRNA表达的影响

目的：探讨天然产物虎眼万年青多糖（S₃）对T细胞及其细胞因子IL-2 mRNA表达的影响,进一步从细胞和分子水平探讨其免疫调节作用机制,为开发这一天然产物提供理论依据。 方法：利用流式细胞术,检测S₃对T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8阳性细胞百分率的影响,并采用RT-PCR方法检测IL-2 mRNA的表达水平。 结果：各剂量组CD3、CD4阳性细胞百分率均有上升趋势,极高剂量组CD3、CD4与对照组比较差异有显著性（P<0.001）,CD8有下降趋势,各剂量组均能显著提高CD4/CD8阳性细胞百分率（P<0.001）;极高剂量组和高剂量组可明显促进脾细胞中细胞因子IL-2的mRNA表达,使表达量增加（P<0.01,P<0.05）。 结论：S₃具有较强的增强机体多种免疫功能的作用。     

人外周血白介素-22产生细胞在不同淋巴细胞亚群中的比例

目的:采用流式细胞术(flow cytom etry,FCM)检测人外周血不同淋巴细胞亚群中白介素-22(IL-22)产生细胞的比例。方法:健康人外周全血用肝素抗凝管采集后与相同体积RPM I 1640培养液混匀,加入佛波酯和离子霉素,于37℃、5% CO₂静置培养2 h,再加入莫能霉素后继续培养4 h收集细胞。用荧光素标记单抗进行细胞表面抗原和胞内细胞因子染色,用FCM检测表达IL-22、IL-17的细胞在不同淋巴细胞亚群中的比例。结果:IL-22产生细胞在CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、自然杀伤(NK)细胞和B细胞的表达比例分别为1.83%、2.12%、0.67%、1.96%和1.09%,CD4+T细胞中的比例明显高于CD8+T细胞中的比例(P<0.01)。另外,在CD3+T细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞中,均检测到共表达IL-22和IL-17的细胞,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:用FCM检测IL-22产生细胞在CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞和B细胞均有表达,在CD4+T细胞的比例明显高于CD8+T细胞。     

抗人CD3,CD7—PAPs免疫毒素对T细胞的联合杀伤效应

免疫毒素杀伤试验分８组进行。主要采用改进的ＭＴＴ法测定不同浓度的抗ＣＤ３－ＰＡＰｓ、抗ＣＤ７－ＰＡＰｓ１抗ＣＤ３－ＰＡＰｓ＋抗ＣＤ７－ＰＡＰｓ、爽抗ＡＨＴＧ－ＰＡＰｓ杀伤Ｔ细胞的效率，同时以Ｂ细胞作非靶细胞对照。结果证实，两种抗人Ｔ细胞单抗和多抗ＩＴ均具有特异性杀伤Ｔ细胞的作用。     

恶性肿瘤患者外周血T淋巴细胞亚群与血清sIL—2R水平的相？…

目的：探讨恶性肿瘤患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群与血清ｓＩＬ－２Ｒ水平的关系。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对６５例恶性肿瘤患者及正常人外周血Ｔ淋巴细胞亚群和血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平进行检测。结果：恶性肿瘤患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８比值均显著低于正常人,ＣＤ８与ｓＩＬ－２Ｒ水平则显著高于正常人。经相关分析,Ｔ细胞亚群中ＣＤ３、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８比值     

4-1BB体外刺激的T淋巴细胞抑制小鼠黑色素瘤的作用

目的 探讨4—1BB体外刺激下小鼠T淋巴细胞的增殖情况及对小鼠黑色素瘤的抑瘤效果．方法：在IL-2＋CD3＋CD28基础上,增加4—1BB为刺激条件,体外培养经诱导的小鼠腹股沟淋巴结T细胞,MTT法检测其体外增殖率,并建立小鼠黑色素瘤实验模型,观察所诱导T淋巴细胞的抑瘤效果．结果：增加4—1BB后,T淋巴细胞的增殖率明显增加[（1．15±0．08）％协（0．57±0．06）％,P〈0．01],将所诱导的T淋巴细胞注入小鼠模型,其肺转移灶数目明显减少[（93±6）vs（151±22）,P〈0．01],生存率提高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）．结论：4—1BB在体外可促进T淋巴细胞的增殖,并具有较强的抗黑色素瘤作用．