血清SOD、MDA、NO与突发性聋的相关研究

目的：通过对突发性聋病人血中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的检洲，探讨突聋与血氧自由基和自由基的清除剂SOD之间的关系。方法：采用硝酸还原酶法测定了30例突聋病人血中NO含量，并以25例同期体检正常的健康人为对照组；同时还用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量。砖呆；应用金纳多、能量合剂、克林臭（即马来酸桂哌齐特，钙通道阻滞药）联合静脉输入，突聋各组的听力均有不同程度提高，有效率在78．57％以上。治疗后同对照组相比，血清NO、MDA水平明显低于患病之初，而SOD活性明显高于治疗之前，P〈0．01。结论；检测突聋病人血中N0、MDA、SOD的含量，能帮助我们探讨突聋的发病机理，估计预后。血氧自由基的升高可能是突聋发病因素之一，而SOD的含量可以帮助我们估计预后。     

高糖环境对培养血管内皮细胞NO、ET-1、MDA和SOD水平的影响

目的通过对不同浓度葡萄糖刺激下人脐静脉内皮细胞条件培养上清中一氧化氮（NO）活力、内皮素（ET）含量、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力的检测，探讨高糖对内皮细胞的影响及与血管收缩因子内皮素、舒张因子一氧化氮、血氧自由基和自由基的清除剂超氧化物歧化酶之间的关系。方法采用硝酸还原酶法测定NO含量，硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量，放射免疫学方法测定ET含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量。结果在高糖处理的细胞条件培养上清中SOD、NO活性降低，而MDA及ET含量升高（P〈0．05）。结论高糖可诱导内皮细胞活性氧产生增多，抗氧化酶活性下降，促进内皮细胞释放ET，抑制NO合成。     

急性脑梗死血清SOD、MDA、NO水平变化及其意义

目的:观察急性脑梗死患者经抗氧化剂治疗前后血清总超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物-丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平变化.方法:检测92例急性脑梗死患者血清SOD、MDA、NO治疗前后水平并设对照组;SOD用黄嘌呤氧化酶法、MDA用比色法、NO用硝酸还原酶法测定.结果:与正常对照比较,急性脑梗死患者血清SOD、NO含量均明显降低(P＜0.01),而MDA含量明显增高(P＜0.01).经抗氧化剂治疗后,患者血中SOD、NO含量明显增高,MDA含量降低,与治疗前比较差异均有显著性(P＜0.01).结论:急性脑梗死患者体内自由基和脂质过氧化物增多,清除自由基的能力降低.抗氧化剂治疗可以达到保护脑组织和神经元的作用.     

旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD 、MDA和NO的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA;NO的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT 磁场中曝磁30min,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组,心组织MDA含量低于对照组;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组,心组织NO含量高于对照组. 结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力、MDA和NO含量有一定影响.     

特发性突聋患者血浆NO、ET水平与ABR关系及临床意义

目的 探讨特发性突聋患者血浆NO及ET水平以及NO和ET含量与ABR的关系。方法 用比色法测定血浆NO含量，放免法测定血浆ET含量。结果 ①特发性突聋患者NO比对照组明显降低(P＜0．05)，而ET则比对照组显著性偏高(P＜0．001)；②ABR阈值与血浆NO含量呈正相关(r＝0．887，P＜0．01)，与血浆ET含量呈负相关(r＝-0．798，P＜0．01)。结论 特发性突聋患者血浆NO含量偏低，血浆ET含量高，并与ABR阈值相关联。     

冠心病患者血浆中CNP、ET、NO水平变化的临床研究

目的:检测老年男性冠心病患者血浆C型利钠肽(CNP)、内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)的含量变化,探讨其临床意义。方法:冠心病组男性31例,正常对照组男性30例,采用RIA测定血浆CNP和ET,镉还原法测定血清NO。结果:冠心病组血浆CNP、ET含量均明显高于正常对照组(分别为P<0.01,P<0.05),血清NO含量明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:血中CNP、ET和NO参与了冠心病的发生发展过程,检测其含量变化对于患者病情观察、预后判断具有重要意义。     

旋磁场对大鼠肾、脑组织自由基代谢的影响

目的:研究旋磁场对大鼠肾组织、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量;改良的Griess法测定NO含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肾组织和脑组织中SOD活力高于对照组;大鼠肾组织MDA含量显著低于对照组,脑组织MDA含量虽低于对照组,但差异无统计学意义;大鼠肾组织NO含量显著高于对照组,脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场可影响大鼠肾、脑组织的自由基代谢.     

原发性高血压与血管内皮细胞损伤的研究

目的　探讨原发性高血压 (EH )与血管内皮细胞损伤的关系。方法　对 5 0例不同临床分期EH患者 (EH组 )及2 5例体检健康的正常人 (对照组 )分别检测血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)、血浆血管性血友病因子 (vWF)浓度、血清丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　EH组ET、MDA、vWF浓度水平明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;NO、SOD活性水平明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　EH时内皮细胞损伤 ,NO和ET的平衡受到破坏 ,NO和ET及氧化应激参与EH的发生、发展。vWF可作为EH患者血管内皮细胞功能损伤程度的特异性敏感指标。     

舒血宁注射液治疗急性脑梗死

目的评价999舒血宁注射液治疗急性脑梗死的临床效果及对血管内皮的保护和抗自由基作用。方法将60例急性脑梗死病人用抛币法随机分为999舒血宁注射液治疗组和维脑路通对照组,观察两组治疗前后的一氧化氮(NO),内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化,神经功能缺损评分及日常生活活动量表(ADL)评分的变化。结果舒血宁注射液组在治疗14天后患者NO、ET、MDA的含量降低,SOD含量升高;神经功能缺损评分下降和ADL评分下降有显著差异。结论舒血宁注射液能保护血管内皮功能,清除自由基,改善脑血液循环,减轻脑梗死患者神经功能缺损,提高患者独立生活能力。     

舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

突发性耳聋患者治疗前后NO/NOS和ET的含量变化及其临床意义

目的:探讨血NO、NOS、ET含量与突发性耳聋的关系。方法:应用酶法和放免法检测突发性耳聋患者治疗前后NO、NOS及ET的含量,并与30例正常健康志愿者相比较。结果:突发性耳聋患者治疗前血NO水平低于正常组(P<0.05),而NOS、ET高于正常组(P<0.01);治疗1个月后血NO、NOS与正常人比较差异无统计学意义(P>0.05),而ET与正常人比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:突发性耳聋患者血NO、NOS、ET水平的检测对了解病情观察其预后有一定的临床价值。     

增强型体外反搏对突发性聋患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 观察增强型体外反搏(EECP)对突发性聋患者的临床疗效及对血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗突发性聋的机制.方法 将220例突发性聋患者随机分成体外反搏组(120例)和单纯药物组(100例),治疗前后做纯音测听判断疗效.同时收集50例突发性聋患者(体外反搏组30例,单纯药物组20例)治疗前后和20例健康对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3-和NO2-的含量(反映NO的浓度),用比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果 体外反搏组总有效率(86.67%)优于药物组(74.00%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 体外反搏是突发性聋的一种安全有效的辅助治疗方法.突发性聋患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗突发性聋的机制之一.     

妊娠期糖尿病丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的变化

目的 :测定妊娠期糖尿病 (GDM)孕妇血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮(NO)含量 ,寻找监测GDM病情变化的临床指标 .方法 :采集 30例GDM患者和 4 5例正常孕妇血清 ,以硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法分别测定MDA ,SOD和NO含量 .结果 :GDM组SOD ,NO含量均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量在两组无显著差异 ,但与GDM患者控制情况相关 .结论 :MDA ,SOD ,NO的变化与GDM的病理过程有关 ,MDA可作为临床监测GDM病情的指标     

妊娠肝内胆汁淤积症患者血清一氧化氮和内皮素的变化及意义

目的：探讨妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）患者外周静脉血清、新生儿脐静脉血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及在ICP发病中的作用。方法：以ICP组28例为研究组，测定其外周静脉血清及新生儿脐静脉血清中的NO、ET、MDA和SOD，以年龄相近的24例正常孕妇作为对照组。结果：ICP患者的MDA和ET含量较正常晚期妊娠显著增高（P＜0．01），ICP患者的NO和SOD含量与对照组相比无显著性差异（P＞0．05）。母血清中NO、ET、MDA含量均较新生儿脐静脉血清中的含量高，差异有显著性（P＜0．01）。结论：妊娠期体内氧化和抗氧化失衡及ET水平的增高可能与ICP的发生、发展有关。     

急性脑血管病患者内源性氧化剂及抗氧化剂含量的临床研究

目的：观察脑出血（CH），脑梗死（CI）患者血清，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），维生素C（VitC)，维生素E（VitE)的水平动态变化及其临床意义。 方法：选择急性脑血管病（ACVD）患者114例，其中C1组和65例，CH组49例，通过生物化学方法检测血清NO，NOS，MDA，SOD，VitE,VitC含量并与对照组进行对照。结果：CI组，CH组NO，NOS，MDA水平显著高于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著升高，2周或3周开始下降，SOD，VitE,VitC水平显著低于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著降低，结论：ACVD患者NO，NOS,MDA早期含量明显升,高，参与了ACVD脑组织损伤的病重过程。     

川芎嗪对妊高征患者血中SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2及母儿结局的影响

目的探讨川芎嗪对妊高征患者血中SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2及母儿结局的影响。方法川芎嗪治疗中度妊高征患者各75例,观察患者的SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2、平均动脉压、尿蛋白、眼底动脉的变化情况。结果治疗后患者SOD、NO、PGI2、ET、MDA、TXA2较前比较均有显著改善(P<0.05);治疗前后平均动脉压变化无显著差异(P>0.05);尿蛋白较治疗前有明显改善(P<0.05)。结论川芎嗪治疗妊高征时能改善母血中SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2。     

川芎嗪对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察川芎嗪预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组、模型组和川芎嗪用药组 ,在实验第 8周取血清标本测定上述参数。结果 :与模型组比较 ,川芎嗪预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用。     

（131）Ⅰ对甲亢性心脏病患者NO和ET水平的影响

目的探讨131碘（131I）对甲亢性心脏病（甲亢心）患者的一氧化氮（NO）和内皮素（ET）水平的影响。方法用131I治疗甲亢心患者36例,分别观察治疗前后血NO和ET水平,并与对照组进行比较。结果 131I治疗前,甲亢心组患者血NO和ET水平与正常对照组比较显著增高（P〈0.01）,131I治疗3个月后,甲亢心组患者血NO、ET水平较治疗前均显著下降（P〈0.01）。结论 131I用于甲亢心的治疗能够显著降低NO和ET水平,改善预后。