不同饲料诱发大、小鼠肥胖的比较观察

目的筛选用于建立大鼠和小鼠肥胖模型的高脂饲料配方。方法用5种改进配方的高脂饲料分别喂养大鼠8周,观察其体重、Lee’s指数、脏器系数、腹腔脂肪指数、血脂及血糖等指标,选择高脂饲料C饲喂小鼠8周,观测相应指标。结果与对照组比较,高脂饲料C组大鼠体重、Lee’s指数、肝脏系数、肾脏系数、脾脏系数、睾丸系数、腹腔脂肪指数、甘油三脂、胆固醇、血糖显著增加（P〈0．05）;与对照组比较,高脂饲料C组小鼠体重和心、肝、脾、肾的脏器系数、腹腔脂肪指数、胆固醇及血糖显著增加（P〈0．05）,而Lee’s指数、甘油三脂和睾丸脏器系数无显著性变化（P〉0．05）。结论总油脂含量15％和黄豆粉含量24％的高脂饲料配方较为合理,可引起大鼠营齐性肥胖,伴随高脂血症和高血糖;可引起小鼠体重快速增加和脏器系数增加,伴随高胆固醇血症和高血糖。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肥胖模型大鼠减肥作用的实验研究

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对营养性肥胖大鼠脂肪分布和代谢异常的预防作用,为应用EGCG防治肥胖提供实验依据.方法 40只雄性SD大鼠中8只作为基础饲料对照组,剩余32只给予高脂饲料喂养,1个月后按体重随机分为模型对照组、模型低剂量组、模型中剂量组和模型高剂量组,每组8只.模型低、中、高剂量组分别给予50、100、300mg·kg-1 的EGCG灌胃;基础饲料对照组和模型对照组均给予蒸馏水灌胃.30d后测动物体重和体长、睾丸周围脂肪垫重量、肾脏周围脂肪垫重量及血清游离脂肪酸、血清瘦素、下丘脑瘦素水平,计算Lee′s指数、睾丸周围脂肪垫重量/体重值及肾周围脂肪垫重量/体重值.结果 EGCG实验动物组体重、睾丸周围脂肪垫重量、睾丸周围脂肪垫重量/体重值、肾周围脂肪垫重量、肾周围脂肪垫重量/体重值、Lee′s指数和血清瘦素均低于模型对照组,血清游离脂肪酸、下丘脑瘦素水平均高于模型对照组,且呈剂量依赖性.结论 EGCG对肥胖模型大鼠具有减肥作用.     

青年SD大鼠营养性肥胖模型的建立

目的:建立青年SD大鼠营养性肥胖模型。方法:出生4周的40只SD大鼠将其随机分为对照组与模型组,对照组给予普通饲料,模型组给予改良的高脂饲料,共饲养8周。观察对照组与模型组体重、Lee’s指数及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的变化情况。结果:在高脂饲养8周后,模型组平均体重、Lee’s指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白均明显高于对照组(P<0.05)。结论:改良高脂饲料配方、迎合SD大鼠磨牙习性和混合喂养方式可以诱导青年SD大鼠营养性肥胖,致肥率达到83%。     

青春期单纯性肥胖雄性大鼠模型的实验研究

目的：以高脂饲料配方建立青春期单纯性肥胖雄性大鼠模型。方法：21d龄雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组（n=28只，喂普通饲料）和实验组（n=45只，喂高脂饲料）。观察比较3-6周末（即鼠龄函9周）大鼠的体质量、Lee＇s指数、体长和附睾周围脂肪重量。结果：喂养后第3-6周末实验组体质量、Lee’s指数和附睾周围脂肪重量均高于对照组（P〈0．01）；第3周末实验组体质量已明显超过对照组（超重23．0％），随着大鼠周龄的增加，肥胖程度也在逐渐加重，至第6周末时体质量进一步超过对照组（超重26．6％）；实验组肥胖鼠29只，非肥胖鼠16只。结论：以高脂饲料喂养的青春期大鼠可致单纯性肥胖。     

针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪代谢的影响

目的通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪代谢的影响,探讨针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,观察大鼠体重、体长、Lee′s指数以及血脂的变化。结果肥胖组大鼠体重、体长、Lee′s指数较正常组明显增加(P<0.01),针刺组大鼠体重、Lee′s指数较肥胖组明显下降(P<0.01),体长无显著变化(P>0.05);肥胖组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及极低密度脂蛋白(VLDL)含量均显著高于正常对照组(P<0.01),而针刺组大鼠血清TG、TC及VLDL-ch水平较肥胖组均显著下降(P<0.01),肥胖组大鼠血清HDL-ch水平均显著低于正常组(P<0.01),针刺组大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-ch)较肥胖组显著增高(P<0.01),且接近正常组水平。结论针刺可通过减少能量摄入、增加脂肪动员,从而使更多的脂质用于供能产热而达到减肥效果。     

实验性高脂血症大鼠模型的建立和评价

目的:采用单纯高脂饮食喂养大鼠,评价高脂血症动物模型的效果。方法:将Wistar大鼠随机分为空白对照组和高脂乳剂实验组,每组10只。空白对照组给予普通饲料喂养,高脂乳剂实验组给予高脂乳剂按1 mL/(100 g·d)灌胃,每日给药1次。观察实验期间大鼠的身长、体质量以及Lee′s指数的变化。结果:对照组和实验组大鼠体长和体质量,总体上随着时间的增加而增长,两组大鼠的体质量和体长差异有统计学意义(P<0.05)。两组间Lee′s指数差异具有统计学意义(P<0.05),但随着时间的推移有下降趋势。结论:采用该乳化剂灌胃可促进大鼠体质量增长,能建立较为理想的高脂血症大鼠模型。     

棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响

目的 观察棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响.方法 选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠22只,随机分为肩胛下棕色脂肪剔除组和手术对照两组,每组11只,术后均喂饲高脂饲料16周.观察两组小鼠体质量、体脂肪、Lee氏指数、饲料消耗量、食物功效比及血脂的差异.结果 研究结束时,棕色脂肪剔除组小鼠的体质量、体脂肪量、Lee氏指数及血甘油三酯浓度均显著高于对照组(P＜0.05),棕色脂肪剔除组食物功效比显著低于手术对照组(P＜0.05),两组小鼠饲料消耗量及能量摄入量均无统计学差异(P＞0.05).结论 在棕色脂肪剔除情况下,高脂饲料喂养的小鼠体内脂肪蓄积增加、肥胖度增加、血甘油三酯浓度增加,提示小鼠棕色脂肪对防止肥胖的发生具有一定作用.     

云草宁对大鼠营养性肥胖的预防性减肥作用

目的观察云草宁对营养性肥胖大鼠的作用。方法采用营养饲料喂养制备大鼠营养性肥胖模型,分别记录体重、体长、尾长、Lee’s指数、生殖器官周围的脂肪重量及脂肪细胞的数目。结果连续喂养营养饲料4周后模型组体重、脂肪重量及Lee’s指数均较对照组明显增加(P<0.05),体长、尾长较对照组缩短;5周起给药组上述指标均有显著性改善(P<0.05)。结论云草宁对营养性肥胖大鼠有预防性减肥作用。     

高脂饲料对大鼠血脂、体重的影响

目的探讨高脂饲料对大鼠血脂、体重的影响,找寻其中变化规律。方法随机将SD雄性分为体重无差异性的两组,对照组30只,喂饲普通饲料;实验组30只,喂饲高脂饲料。定期称重,测定干预前后血脂。结果对照组、实验组血脂变化各有其规律,但TG与HDL-C两组均呈直线相关;血脂变化与体重变化无相关性,干预后两组体重无显著性差异。结论大鼠在正常生长过程中除TG外,血脂其余各成分是不断变化的;高脂饲料喂养法建立的动物模型适合应用于建立单纯性高胆固醇血症;高脂鼠和肥胖鼠在本质上还是有区别。     

运动干预对高脂喂养大鼠脂肪组织内脏脂肪素表达的影响

目的研究运动对高脂喂养大鼠内脏脂肪素（visfatin）基因表达的影响,以探讨visfatin与内脏型肥胖、代谢紊乱的联系。方法健康Wistar大鼠30只随机分为高脂饲料喂养组（HD）和正常饲料喂养组（ND）,18周后,HD组再随机分出一半大鼠为高脂喂养游泳组（HS）,HS组进行游泳运动6周后,测定大鼠体重、体长、血脂、空腹胰岛素和血糖等,用正糖-高胰岛素钳夹术检测部分大鼠胰岛素敏感性。RT-PCR检测各组大鼠肾周脂肪visfatin基因表达量。结果第18周时HD组大鼠Lee＇s指数、血糖、血脂明显高于ND组;第24周时,与HD组相比,HS组大鼠血脂、胰岛素敏感性等得到明显改善,HS组大鼠内脏脂肪量明显减少（P〈0.01）,同时HS组肾周脂肪内visfatin基因表达下降（P〈0.01）。结论visfatin的表达与内脏脂肪量、代谢紊乱有密切联系;运动可改善高脂喂养所导致的代谢紊乱和肥胖,其作用可能与visfatin的表达有关。     

高脂饲料中添加丙硫氧嘧啶对大鼠血脂、体质量及体脂的影响

目的 研究添加丙硫氧嘧啶对高脂饲料诱发的高脂血症模型大鼠的血脂、体质量、体脂含量及脂肪细胞大小的影响,探讨含有丙硫氧嘧啶的高脂饲料诱发的高脂血症动物模型的适用性。方法 SD大鼠采用数字表法随机分为4组,分别为正常饲料组、正常饲料+丙硫氧嘧啶组、高脂饲料组、高脂饲料+丙硫氧嘧啶组,分别给予相应的饲料,灌胃给予丙硫氧嘧啶50 mg·kg^-1·d^-1,共4周,期间记录动物的采食量、体质量、体长,检测血脂、转氨酶、甲状腺激素浓度,计算Lee's指数、肝系数、睾周脂肪和肾周脂肪系数,并进行肝脏油红O染色,脂肪组织HE染色,Image J测量脂肪细胞大小。结果 添加丙硫氧嘧啶可显著升高高脂饲料诱发的动物血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）浓度,肝系数升高,肝脏脂质沉积,造模速度快、效果好,但是随着给予丙硫氧嘧啶时间的延长,动物采食量迅速降低,继之动物体质量、睾周脂肪质量、肾周脂肪质量、脂肪细胞面积及Lee's指数显著降低,同时伴有动物毛色发暗、缺乏光泽、活动减少及对刺激反应下降等。结论 添加丙硫氧嘧啶为制作高胆固醇血症及脂肪肝模型的有效方法,但是在血浆总胆固醇和LDL-C浓度升高、肝脏脂肪沉积的同时,动物体质量明显下降,体脂减少,脂肪细胞面积减小的特点与临床常见的饮食相关的高血脂特征不符,并且丙硫氧嘧啶对多种脂代谢酶有影响,进行降脂药物机制研究时可能会影响对药物作用靶点的分析,因此进行降胆固醇药物药效学研究可适当选用,进行药物机制研究时需根据研究目的慎重选用。     

增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义

 目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1（OX1R）的表达规律,以及下丘脑增食欲素（orexin）系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R 的表达;侧脑室注射orexin 反义的硫代磷酸化鄄脱氧寡核苷酸（OX鄄PS鄄ODNs）干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R 的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8 周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee忆s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组（ < 0.05）。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠
肾上腺皮质中的OX1R的表达升高（ < 0.05）,且OX1R的表达量与Lee忆s 指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关（ 分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756）。OX鄄PS鄄ODNs干预下丘脑orexin 系统2 d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降（ < 0.05）。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R 的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin 系统可能通过下丘脑鄄垂体鄄肾上腺（HPA）轴参与调控能量代谢。     

电针与饮食结构调整对营养性肥胖大鼠血脂和脂联素的影响

目的:观察电针与饮食结构调整对营养性肥胖大鼠血清脂联素(Adiponectin)水平及白色脂肪组织(WAT)中Adiponectin mRNA表达的影响。方法:采用高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型。造模成功的肥胖大鼠再随机分为高脂组、普食组、高针组、普针组,加空白对照组共5组,分别作相应处理15d。检测大鼠形态指标、血脂水平、血清Adiponectin及WAT中Adiponectin mRNA表达水平。结果:高针组与高脂组比较,大鼠体重、内脏脂肪重量明显下降(P<0.05),血清FFA含量显著降低(P<0.01);血清Adiponectin水平及WAT中Adiponectin mRNA表达水平显著升高(P<0.05);普针组与高脂组比较,血清Adiponectin水平及WAT中Adiponectin mRNA表达水平非常显著升高(P<0.01)。结论:电针可降低肥胖大鼠体重,改善血脂,提高血清Adiponectin水平和WAT中Adiponectin mRNA表达水平,从而达到减肥效果。     

川芎嗪对肥胖性高血压大鼠症状的改善作用研究

目的探讨川芎囔对肥胖性高血压大鼠高血压和肥胖症状的改善作用。方法采用高脂饮食诱导并筛选出肥胖性高血压大鼠,根据实验设计分为实验组和对照组,实验组给予连续12周50mg／（kg·d）的川芎嗪灌胃处理,对照组仅给予同等体积的生理盐水,于12周后分析两组的收缩压、体重、肥胖相关指标（Lee氏指数、三酰甘油、总胆固醇和脂肪系数）及不同部位（腹股沟、腹膜后、附睾、肠系膜和全身）的脂肪水平。结果实验组的收缩压、体重、肥胖相关指标及不同部位的脂肪水平均低于对照组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论川芎嗪灌胃对肥胖性高血压大鼠的高血压和肥胖症状有改善作用,效果突出。     

肝气郁结型代谢综合征大鼠模型的建立及其特征分析

目的:建立肝气郁结型代谢综合征(MS)大鼠模型,为研究肝气郁结对MS的影响提供一种可靠的动物模型。方法:将刚离乳的自发性高血压大鼠(SHR)采用高脂饲料喂养的方式建立MS大鼠模型,将成功建模的大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用束缚的方式继续进行肝气郁结型MS大鼠模型造模,直至出现典型肝气郁结表现后,测两组大鼠的体质量、体长、腹围、鼠尾动脉血压、空腹血糖、血脂4项[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)],计算体重指数(Lees指数)。结果:高脂组SHR在高脂饲料喂养14周后有33只大鼠的质量、腹围、Lees指数、血压、血糖、TG和HDL-C与普通膳食组平均值比较差异具有统计学意义(P0.05),符合MS大鼠模型标准。在肝气郁结造模阶段,经20 d无间断造模,实验组中16只MS大鼠与对照组比较均出现明显反应迟钝、行动迟缓,甚者出现长时间蜷伏于铁笼内不动、对外界声音刺激无警觉性反应、背毛稀疏且枯黄无泽、眼睛眯小、形体瘦小、体质量减轻(P0.05)等典型的肝气郁结动物模型表现。结论:以高脂饲料喂养14周,可诱导部分SHR出现典型的MS表现,对其继续采用束缚的方式造模20 d,可诱导MS大鼠出现典型的肝气郁结表现,成功建立肝气郁结型MS大鼠模型。     

针刺胃经穴位对超重大鼠褐色脂肪细胞的影响

[目的]观察针刺对超重大鼠的治疗作用以及对褐色脂肪细胞形态学影响。[方法]清洁级SD大鼠60只,随机分为 正常组、模型组和针剌组。正常组喂普通饲料,其他组饲喂高脂饮食12周;针剌组针刺超重大鼠的足三里、内庭穴15 d, 各组治疗前后均测量体质量、体长、计算体质量指数(Lee's指数),治疗后剥离肾周脂肪称(湿)质量,并取肩胛间褐色 脂肪组织,处理后于透射电镜观察其形态学变化。[结果]针刺治疗后大鼠体质量下降,Lee's指数和肾周脂肪质量降低, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.001);电镜下可见针刺组大鼠褐色脂肪细胞的毛细血管变得丰富,胞质中 线粒体数量明显增多,嵴排列致密。[结论]针刺胃经穴位对超重大鼠具有一定干预作用,可能与改变其褐色脂肪细胞的形 态、提高产热效能和能量代谢有关。     

电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,阐明针剌、饮食调整在减肥中的作用。方法:采用高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型。造模成功的肥胖大鼠再随机分为高脂饮食组、普食组、高脂饮食加电针组、普食加电针组,另设正常对照组,各组分别处理15d。实验结束后检测大鼠肥胖指标、血脂水平,血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平。结果:与高脂饮食组比较,高脂饮食加电针组和普食加电针组大鼠摄食量、体质量以及内脏脂肪质量均明显减少(P<0.05);普食加电针组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及IR指数均显著降低(P<0.01),TNF-α和FINS水平亦显著降低(P<0.05)。结论:电针结合饮食调整能降低肥胖大鼠异常升高的血清TNF-α、FINS,改善胰岛素抵抗状态。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的治疗作用及其机制

目的: 探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂水平、动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响,阐明瑞舒伐他汀抑制动脉粥样斑块进展及斑块内细胞凋亡的机制。方法: 选取健康6周龄雄性ApoE^-/-小鼠30只,随机分为高脂饮食组、高脂+他汀组和普通饮食对照组,每组10只。前2组小鼠给予高脂饮食,普通饮食对照组小鼠给予普通饲料,喂养4周后,3组小鼠分别给予0.9%生理盐水、瑞舒伐他汀(10mg·kg^-1·d^-1)和0.9%生理盐水灌胃8周,ELISA法检测各组小鼠血清血脂水平,HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块大小,TUNEL法检测斑块内细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bax蛋白表达。结果: 高脂+他汀组小鼠血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于高脂饮食组(P<0.05或P<0.01),高脂+他汀组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于高脂饮食组(P<0.01)。高脂饮食组小鼠主动脉粥样斑块呈巨块型,斑块内可见大量泡沫细胞、胆固醇结晶、坏死细胞及炎性细胞;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块较小,泡沫细胞、坏死细胞和炎性细胞均较少;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块面积明显小于高脂饮食组(P<0.01);高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显低于高脂饮食组(P<0.01)。与高脂饮食组比较,高脂+他汀组小鼠Bax蛋白表达明显降低。结论: 瑞舒伐他汀可以抑制动脉粥样斑块进展,抑制斑块内细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体途径有关。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的观察动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠主动脉脂联素受体（adiponectin receptor,AdipoR）的表达,探讨吡格列酮对AS大鼠血管AdipoR表达的影响。方法 Wistar大鼠26只,随机分为正常对照组（n=6）、高脂饮食组（n=20）。高脂饮食组加维生素D3诱导AS模型。AS造模成功后,检测血脂水平。再分AS组即模型组（n=10）和AS＋吡格列酮组即干预组（n=10）。干预组给予吡格列酮溶液10 mg/（kg·d）,连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周,检测血脂水平及免疫组织化学检测血管AdipoR变化,Western blotting检测AdipoR蛋白表达。结果高脂饮食喂养后,甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterin,LDL-C）明显升高（P〈0.01）;给药4周后,干预组TG、TC明显降低（P〈0.01）;模型组AdipoR蛋白表达明显下降（P〈0.01）。与模型组比较,干预组AdipoR蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论吡格列酮具有降低TG、TC的作用,上调主动脉AdipoR水平。吡格列酮具有抗AS作用,该作用可能与增加血管AdipoR表达有关。