慢性镉中毒对小白鼠肾脏的损害

对１０３只慢性镉中毒小鼠的肾脏用光镜和电镜进行组织学观察。结果表明全肾组织细微结构均有程度不等的病理形态改变，受损部位以肾小体和近曲小管为主。受损程度可分轻重两型，并且与给镉量和给镉时间长短有关。     

尿酶谱对镉诱导兔肾损害的早期诊断价值研究

本文给兔皮下注射氯化镉生理盐水诱导肾损害，探讨了尿酶作为发现镉诱导肾损害的早期指标的可能性。结果显示尿ALP、GGT、AAP及TREH排出量在镉处理一周后显著升高，早于尿NAG、LDH、LYS的升高，更早于蛋白尿的出现，尿AST在镉处理6周后才显著升高。血中以上各酶活性无明显变化，镉处理组肾小管刷状缘膜上ALP、GCP、AAP及TREH活性显著降低。结果提示除AST外，其它几种尿酶可用于早期发现镉诱导肾小管损害，尿中来源于肾小管刷状缘膜的ALP、GGT、AAP、TREH优于尿中NAG、LYS及LDH的测定。     

急性镉中毒大鼠睾丸氧化损伤机制的研究

目的:探究急性镉中毒睾丸氧化损伤的特点以及睾丸对镉敏感的可能机制.方法:通过观察MDA、还原态GSH、SOD、CAT、GSHpx、MT等指标系统研究大鼠肝、睾丸两器官的细胞抗氧化体系在急性镉暴露后的时间变化规律.结果:急性镉中毒使肝、睾丸两器官均发生严重的氧化损伤,细胞的抗氧化能力明显降低.但两者的变化规律不同:肝脏在6 h组MT大量表达(达正常值的6.7倍)后,上述损伤逐渐减轻;而睾丸MT表达的氧化损伤尽管在前3 h并不严重,但此后不断加剧.结论:急性镉中毒时睾丸与肝氧化损伤规律明显不同,MT在睾丸中不能被诱导表达是睾丸对镉极其敏感的原因之一.     

慢性镉中毒小鼠胰腺光镜下结构的观察

用光镜观察小鼠长期、低剂量染镉后的胰腺组织结构，结果显示：胰腺组织明显受到损伤。外分泌部腺细胞肿胀、嗜酸性变、脂肪变，损伤严重的腺细胞坏死、溶解、胰岛内分泌肿胀、分泌颗粒减少，部分内分泌细胞自溶，间质内纤维增生，大量淋巴细胞浸润。实验证明胰腺是慢性镉中毒时的靶器官。     

慢性镉中毒小鼠曲细精管支持细胞的形态计量研究

应用细胞形态计量方法研究镉中毒小鼠曲细精管的支持细胞，测算出３３个形态参数，发现支持细胞及细胞核的平均截面积和体积增大，细胞的截面平均周长，细胞核的平均表面积及细胞质的平均体积增大，线粒体的截面平均周长，平均截面积，平均体积和水平表面积也显著增大，而细胞的比表面，细胞核的表面积密度则减小，与正常对照组比较差异显著，本研究为镉对支持细胞的损害提供了形态定量指标。     

Twinfilin-1过表达缓解镉诱导肾细胞重金属中毒及凋亡

目的 探究细胞骨架调控蛋白Twinfilin-1过表达对镉诱导肾细胞重金属中毒及凋亡的影响.方法 体外培养猪肾细胞LLC-PK1,随机分为对照组、模型组、模型+pc DNA空载体组、模型+Twinfilin-1过表达组,以8μmol/L镉处理细胞24 h建立重金属中毒模型.采用实时荧光PCR技术和蛋白印迹实验检测Twi...     

镉诱发兔肾损害时血清和尿液中胍基乙酸的变化

本文采用给兔皮下注射氯化镉的方法造成肾损害模型,对照组皮下注射生理盐水,研究了血清和尿液中胍基乙酸的变化,并探讨了导致这些变化的原因及胍基乙酸作为肾小管受损的早期诊断指标的可能性。结果表明,镉处理组血清中胍基乙酸随实验时间延长有逐渐上升的趋势,4周后呈明显升高,尿液中胍基乙酸于第1周时有轻微升高,第2周后却呈非常明显的下降。     

庆大霉素所致家兔肾小球损伤的超微结构改变

为了探讨庆大霉素（ＧＭ）是否能引起肾小球的损伤，我们观察了家兔注射单剂ＧＭ（１００ｍｇ／ｋｇ）或每天注射一剂等量ＧＭ，边疆注射三天后肾皮质的超微结构改变，对照组家兔注射等容积生理盐水。发现家兔注射单剂ＧＭ后１ｈ，近端肾小管上皮细胞内即出现髓样小体，注射后２４ｈ，肾小球毛细血管内皮细胞、足细胞，和近端肾小管上皮细胞显著肿胀、变性，细胞器有显著病变；注射三剂ＧＭ后２４ｈ，足细胞足突融合，肾小球滤过膜增     

大鼠急性胆道感染时多脏器损伤的病理学观察

本实验通过复制大鼠急性梗阻性胆管炎动物模型,动态观察大鼠主要内脏器官组织学和超微结构变化。结果发现,急性胆道感染大鼠各内脏器官可出现广泛,严重的病理学变化。其基本病变为血液循环障碍,实质细胞变性、坏死及炎症反应。其中,肝脏损伤最显著。     

亚慢性镉中毒大鼠肾近曲小管细胞凋亡的初步研究

本试验对雄性ＳＤ大鼠进行了亚慢性镉染毒，经ＨＥ染色、甲基缘一派若宁双重染色和过碘酸－雪夫反应（ＰＡＳ）染片后，在光学显微镜下观察了大鼠肾脏的改变。结果显示，大鼠肾脏未见明显的肾小管坏死、间质纤维化或炎细胞浸润，但肾近曲小管上皮细胞发生凋亡。镉处理组的肾近曲小管的凋亡细胞数（５２．２５±５．１９个／ｍｍ２）明显高于对照组（１２．５０±３．５４个／ｍｍ２），两者之间差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。     

Determination of guanidino compounds in serum and urine in rabbits with cadmium chloride－induced renal tubular injury

Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｇｕａｎｉｄｉｎｏｃｏｍｐｏｕｎｄｓｉｎｓｅｒｕｍａｎｄｕｒｉｎｅｉｎｒａｂｂｉｔｓｗｉｔｈｃａｄｍｉｕｍｃｈｌｏｒｉｄｅ－ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｎａｌｔｕｂｕｌａｒｉｎｊｕｒｙＺｈａｏＳｈｕｍｉｎｇ（赵树铭）；ＨｕａｎｇＪ...     

前列环素,血栓素在缺血性肾损害中的作用

采用兔肾缺血模型,用放免方法测定血浆及组织内6-keto-PGF_(1α)和TXB_2的变化。结果提示肾缺血再灌流早期内、外髓质6-keto-PGF_(1α)及全肾组织TXB_2显著增加,6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值则显著下降。6-keto-PGF_(1α),TXB_2的异常代谢可能是缺血再灌流早期肾血流量减少和血流再分布的重要原因。     

新疆巴楚蘑菇、平菇中金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠脏器的修复作用

目的:研究新疆地产巴楚蘑菇、平菇中金属硫蛋白(MT)提取液对镉中毒小鼠肝、肾组织的修复作用。方法:选择昆明种小鼠56只,分为阴性对照组、阳性对照组、巴楚蘑菇组和平菇组。染镉14d建立亚急性镉中毒模型,随后经口给予巴楚蘑菇和平菇的MT提取液,并测定小鼠体重变化、肾组织中镉离子含量、肝组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化氢酶(CAT)活力。结果:巴楚蘑菇和平菇MT提取液组小鼠肾组织及中镉离子含量和小鼠体重变化、肝组织及血清中MDA含量、肝组织中SOD的活性和血浆中CAT活性,与阳性对照组比较,其差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:新疆地产巴楚蘑菇和平菇中MT提取液对镉中毒小鼠肝、肾组织有明显的修复作用。     

新疆部分植物金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用

目的:研究新疆部分植物类金属硫蛋白对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用。方法:选择昆明种小鼠48只,分为阴性对照组、阳性对照组和4种植物金属硫蛋白提取液干预组,染镉14d建立亚急性镉中毒模型,随后经口给予植物金属硫蛋白提取液。测定并分析小鼠肾组织脂质过氧化代谢产物——丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,于光镜下观察肾组织形态学变化。结果:金属硫蛋白提取液可明显降低小鼠肾组织MDA水平,使组织中SOD活性升高,且上述作用呈明显的剂量-反应关系。光镜下观察到各干预组小鼠肾小球毛细血管充血程度有所减轻,肾小管上皮细胞水肿减轻,基本恢复正常。结论:金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠肾组织脂质过氧化损伤有一定的修复作用。     

导丝引导下给实验家兔下胃管的实验研究

【摘要】 目的 探讨实验家兔经胃给药下胃管的快捷、有效的方法。方法 选30只雄性家兔作为实验对象,先将0.035超滑导丝送达胃内,沿导丝将胃管送入,撤出导丝。结果 给30只家兔下胃管,成功率为100%,且方便、快捷。结论 在0.035超滑导丝引导下给实验家兔下胃管方便、快捷、容易成功。