舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理及舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响。方法建立48只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组（sham组）、对照组（CON组）、缺血预处理（IPC组）和舒芬太尼预处理（SPC组）各12例,于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图、心率（HR）、平均动脉血压（MAP）及计算动脉压与HR乘积（RPP）。于实验结束前抽取动脉血进行CK-MB、LDH检测。遂后取出大鼠心脏,制作病理切片,缺血危险区（AAR）为红色,梗死区（IS）为白色,分别称重。结果与CON组比较,IPC组、SPC组MAP、RPP升高,心肌梗死面积及CK-MB、LDH降低（P〈0.05,P〈0.01）;与sham组比较,CON组MAP、RPP降低,CK-MB、LDH升高（P〈0.01）。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

瑞芬太尼预处理对离体大鼠缺血后心脏的保护作用

目的探讨瑞芬太尼预处理(RPC)对离体大鼠心脏缺血后心肌损伤的影响。方法随机将心脏分为5组:对照组、瑞芬太尼RPC组在缺血前给予浓度分别为10、50和100μg/L的瑞芬太尼(RPC10、RPC50和RPC100组)5min后改用不含瑞芬太尼的Krebs-Ringer液5min,共3个循环;缺血预处理组(IPC)。观察心肌缺血梗死区(IS/AAR)、冠脉流量(CF)、心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室(LV)±dp/dt max。结果IS/AAR在RPC各组都减小(P<0·05或P<0·01),RPC100组降低最多;在缺血30min后和再灌注120min后,LVDP和LV±dp/dt max在RPC50、RPC100及IPC组明显高于对照组(P<0·05或P<0·01)。结论瑞芬太尼可以模拟IPC,减少离体大鼠缺血后心肌梗死区,提高再灌注后心脏功能。     

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注心肌氧化损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对脑缺血再灌注后心肌细胞损伤的影响.方法 健康成年wistar雄性大鼠72只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组).采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型.sham组暴露双侧颈总动脉不夹闭;I/R组夹闭两侧颈总动脉5min;R组夹闭前持续输注瑞芬太尼2μgkg-1·min-1.检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)含量变化.结果 与sham组相比.I/R组和R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义(P<0.05);与R组相比.I/R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可以降低大鼠脑缺血再灌注后心肌细胞的损伤作用.     

HHI-Ⅰ与缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用比较

目的比较活血化淤注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)与缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,为HHI-Ⅰ在临床防治肝缺血再灌注损伤的应用提供理论依据。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只,体重220g左右,随机分为4组:假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血预处理组(Ⅲ组)、HHI-Ⅰ预处理组(Ⅳ组),每组20只。分别建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察肝脏缺血30min再灌注10min、1h、3h、24h后血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)变化。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组10min、1h、3h、24h血清中ALT、AST含量高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组低于Ⅲ组(P<0.05)。结论缺血预处理、HHI-Ⅰ预处理均可改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤,且HHI-Ⅰ保护作用优于缺血预处理。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注血清H-FABP的影响

目的 观察术中持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌损伤血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)的影响. 方法 将15只犬随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼处理组(R组).S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;R组缺血前30 min通过微量注射泵以0.5 μg/(kg·min)静脉输注瑞芬太尼直到观测结束,缺血再灌注处理同I/R组.分别于缺血前、缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时,抽取动脉血3 ml,测定血清H-FABP的数值. 结果在缺血30 min、再灌注60 min时,血清H-FABP水平R组低于I/R组(P<0.05).再灌注120 min时,三组间血清H-FABP水平没有统计学差异. 结论 提示术中持续输注瑞芬太尼0.5 μg/(kg·min)可以通过降低血清H-FABP的表达来降低犬心肌缺血再灌注损伤.     

瑞芬太尼对大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡和半胱天冬酶-3表达的影响

目的 观察瑞芬太尼对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经细胞凋亡和半胱天冬酶(Caspase)-3表达的影响.方法 80只大鼠随机分为假手术(sham)、NS、REM2、REM6和REM20组,每组16只.NS、REM2、REM6和REM20组分别于缺血再灌注前静脉滴注0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、20μg·kg~(-1)·min~(-1).采用双侧颈总动脉阻断+低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型.于全脑缺血前30 min由靶控微量注射泵经股静脉注射瑞芬太尼,并于双侧颈总动脉阻断前及开放后10 min进行动脉血血气分析.再灌注后24 h,每组各取8只大鼠,取其新鲜海马组织,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组Caspase-3 mRNA的表达.再灌注后72 h,取剩余大鼠,灌注取脑,制作脑组织切片,采用苏木精伊红(H-E)染色和原位末端标记法(TUNEL法)观察各组大鼠海马退变的神经元数和凋亡细胞数,采用免疫组织化学法检测各组Caspase-3蛋白的表达.结果 ①H-E染色结果:sham组偶可见退变的锥体细胞,缺血再灌注72 h后,NS组及各瑞芬太尼预处理组海马退变的神经元数较sham组显著增加(P值均<0.05),REM6及REM20组海马退变的神经元数较NS组显著减少(P值均<0.05).②TUNEL法检测结果:sham组未见TUNEL阳性细胞,缺血再灌注72 h后,NS组及各瑞芬太尼预处理组海马CAI区的凋亡锥体细胞数较sham组显著增加(P值均<0.05),REM6和REM20组海马CAI区的凋亡锥体细胞数较NS组显著降低(P值均<0.05).③免疫组织化学法检测结果:sham组可见少量Caspase-3免疫阳性细胞,缺血再灌注72 h后,NS组及各瑞芬太尼预处理组海马区Caspase-3蛋白的免疫阳性细胞数较sham组显著增多(P值均<0.05),各瑞芬太尼预处理组Caspase-3蛋白的免疫阳性细胞数显著低于NS组(P值均<0.05),REM6和REM20组Caspase-3蛋白的免疫阳性细胞数显著低于REM2组(P值均<0.05).④实时RT-PCR结果:sham组大鼠海马组织中Caspase-3 mRNA呈低水平表达,缺血再灌注24 h后,NS组及各瑞芬太尼处理组Caspase-3 mRNA的表达水平较sham组显著升高(P值均<0.05),REM6组Caspase-3 mRNA的表达较NS组显著降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以6 μg·kg~(-1)·min~(-1)为佳)对全脑缺血再灌注后的神经元损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制神经元凋亡及下调Caspase-3基因有关.     

舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的 评价舒芬太尼后处理对缺血再灌注大鼠肌钙蛋白Ⅰ的影响,从而探讨其保护作用.方法 健康雄性SD大鼠72只随机分为6组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(Post组),舒芬太尼后处理组(LS组,MS组,HS组).于缺血前即刻(T0,基础值)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)和120 min(T5)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP);再灌注120 min末,随机取6只按照ELISA法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)并计算心肌梗死面积(IS/AAR),另外6只进行光镜及电镜细胞形态学观察.结果 HR在各组各个时点比较差异无统计学意义(P＞0.05),与Sham组比较,I/R组在T3、T4和T5时MAP均降低(P＜0.05),而LS组在T3和T4时均降低(P＜0.05);与I/R组相比,Post组、MS组和HS组血清中的cTnI、心肌梗死面积及心肌细胞损伤程度显著降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理能够减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤血清中cTnI,从而产生保护作用.     

血小板激活因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用

用麻醉大鼠开胸冠状动脉结扎模型,研究血小板激活因子(PAF)在心肌缺血-再灌注损伤中的作用。观察指标及分组:(1)缺血及再灌注性心律失常:记录心电图室早个数对数值(1gPVC)、室速与室颤总时程对数值[1g(VT+VV)]及心律失常记分。分假结扎、缺血30min、缺血7min再灌注30man 3组,后二组各分为PAF拮抗剂BN50739(10mg/kg)预处理组、PAF(30ng·kg~(-1)·min~(-1))持续静滴及溶     

静吸复合麻醉下全髋关节置换术患者瑞芬太尼控制性降压的效果

目的观察静吸复合麻醉下瑞芬太尼在全髋关节置换手术中行控制性降压的效果,同时观察瑞芬太尼控制性降压对血浆内分泌激素的影响,初步探讨瑞芬太尼降压的可能机制。方法择期行全髋关节置换术患者30例,ASAⅡ～Ⅲ级,根据降压药物的不同分为两组,每组15例。硝普钠组（N组）从0.5μg·kg~（-1）·min~（-1）开始输注硝普钠,每隔2 min增减1μg·kg~（-1）·min~（-1）,直至降至目标血压;瑞芬太尼组（R组）从0.2μg·kg~（-1）·min~（-1）开始输注瑞芬太尼,每隔2 min增减0.1μg·kg~（-1）·min~（-1）,直至降至目标血压。记录控制性降压前即刻（T_0）、控制性降压后10 min（T_1）、控制性降压后30 min（T_2）及控制性降压结束后20 min（T_3）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）;测定上述各时点动脉血中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量;同时评估术中出血量、术野质量;并观察相关并发症。结果 （1）N组T_1～T_3的HR较T_0明显增加,R组T_1～T_3的HR较T_0明显减慢;N组T_3的MAP、CVP较T_0明显升高（均P〈0.05）,R组T_3的MAP、CVP与T_0相比,差异均无统计学意义（均P〉0.05）。（2）N组T_1～T_3的血肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量显著高于T_0（均P〈0.01）;R组T_0～T_3的血肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量无明显变化（均P〉0.05）。（3）R组的出血量明显少于N组（P〈0.05）,术野质量也显著好于N组（P〈0.01）。结论瑞芬太尼持续输注用于静吸复合麻醉下全髋关节置换术中控制性降压过程平稳,安全可行,能提供良好的术野质量,并在控制性降压期间抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮系统。     

前列地尔对肝缺血再灌注损伤保护机制的实验研究

目的 探讨前列地尔E_1(Lipo-PGE_1)对肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护机制.方法 选择21只成年犬,随机分成3组,对照组、静脉用药组(Ⅳ组)和肠系膜上动脉用药组(SMA组),每组7只.动物被肝门阻断45 min后再灌注60 min建立I/R模型.Ⅳ组和SMA组每只犬肝门阻断前5 min和再灌注60 min后各推注Lipo-PGE_1一次,药量为1μg/kg、速度为0.05μg·kg~(-1)·min~(-1);对照组每只犬则在相应时间各缓慢推注0.9%氯化钠1次,用量为2 ml/kg.各组首次用药或0.9%氯化钠前30 min及再次用药或0.9%氯化钠后30 min依次行CT灌注成像(CTPI)、门脉自由压(FPP)、门静脉血氧含量(CpvO_2)、肝脏氧输送量(HDO_2)、肝功能酶学指标ALT、LDH、TB的测定和比较,同时运用光镜和电镜观察样本肝组织与细胞的形态学变化.结果 (1)I/R后对照组的肝灌注量减少幅度最大(P<0.05),而SMA组的变化最轻,Ⅳ组的变化介于两者之间.(2)I/R前后各组CpvO_2变化差异均无统计学意义(均P>0.05),但SMA组有明显的增加趋势;I/R后各组HDO_2下降(P<0.05),但SMA组的下降程度最轻.(3)对照组I/R后FPP明显增加(P<0.05),而SMA组、Ⅳ组的变化不显著(P>0.05).(4)I/R后对照组肝组织受损,肝功能水平下降,SMA组的肝损伤和功能下降状况明显减轻,Ⅳ组的变化介于两者之间.结论 Lipo-PGE_1对I/R肝损伤的保护机制在于改善微循环、缓解门脉压、增加门脉血氧含量和肝脏氧输送量,减轻细胞结构的损伤.     

miR-208b-3p在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的 探讨miR-208b-3p在右美托咪定(DEX)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用.方法 将成年雄性Wister大鼠80只分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、DEX组和miR-208b-3p+DEX组.Sham组大鼠,放置6-0缝合线不结扎,其余3组均按I/R模型处理,其中DEX组在缺血灌注前经股静脉注射5 μg/kg负荷剂量的DEX,然后以5μg·kg-1·h-1持续输注1h,miR-208b-3p+ DEX组在I/R模型前24 h心肌内注射miR-208b-3p模拟物,监测各组大鼠再灌注120 min后的心功能指标心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室变化速率最大值(±dp/dtmax),检测各组大鼠血清肌钙蛋白(cTn-Ⅰ)、肌酸激酶(CK-MB)水平及心肌细胞凋亡率(AI),检测氧化应激相关指标水平并采用Western blot检测心肌组织凋亡蛋白水平.结果 与Sham组相比,I/R组的心功能降低,cTn-Ⅰ、CK-MB、AI、丙二醛(MDA)、Bax和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 (Caspase-3)水平均升高(P＜0.05);与I/R组相比,DEX组的以上指标改善(P＜0.05);与DEX组相比,miR-208b-3p+ DEX组的以上指标恶化(P＜0.05).结论 过表达miR-208b-3p可消除DEX对MIRI的保护作用.     

实验树鼩心肌缺血再灌注离体模型的构建

目的建立实验树鼩心肌缺血再灌注离体模型。方法采用Langendorff 离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血再灌注 模型,依据不同的停灌和再灌注时间实验分为5组;酶标法测丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢 酶（LDH）,免疫抑制法测定肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）2,3,5-氯化三苯基四唑染色法（TTC）测定切片梗死面积。结果心肌 酶学指标和梗死面积检测发现,停灌30 min再灌注30 min组和停灌30 min再灌注60 min组灌流液CK-MB,灌流液LDH,组织 ALT,组织CK-MB和组织LDH等指标均显著高于其它3组（P<0.05）,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。心电分析发现,停 灌30 min再灌注60 min组心率显著低于持续灌注组,停灌15 min 再灌注30 min 组和停灌30 min 再灌注30 min 组（P<0.05）, 而停灌30 min 再灌注30 min 组心率与持续灌注组和停灌15 min再灌注30 min组差异无统计学意义（P>0.05）,停灌30 min再 灌注30 min组的离体心脏平均心率更接近于实验树鼩的生理指标。结论实验树鼩心肌缺血再灌注离体Langendorff模型构建 成功,停灌30 min再灌注30 min模型效果最好。     

七氟烷预处理对大鼠在体心肌抗氧化的影响

目的探讨七氟烷预处理对大鼠心肌抗氧化作用。方法 50只健康雄性SD大鼠分为5组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、1%、2%、3%七氟烷预处理组（S1组、S2组、S3组）,每组10只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型。测定再灌注3h后血清MDA、SOD和CK-MB含量。结果 S1、S2、S3组的MDA、CK-MB积明显低于I/P组,且S2组的MDA和CK-MB的水平低于S1、S3组,SOD水平明显高于I/P组（P〈0.01）。结论在心肌缺血再灌注损伤中,七氟烷对心肌的具有保护作用,且浓度为2%的七氟烷保护作用较好。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究蛋白酶体抑制剂MC-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支30min后,松开结扎线再灌注6h制作心肌缺血再灌注模型。治疗（I30minR/6h＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg／kg,对照（（I30minR/6）组、假手术（Sham）组和缺血30min无再灌注（I30min）组注射与之相同容积的生理盐水,观察各组心肌梗死体积、心肌酶标志物水平变化。结果：与Sham组相比,I30min组的心肌梗死体积以及心肌梗死体积占左室心肌体积的百分比均明显增加（P〈0．01）,血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）显著升高;再灌注前蛋白酶体抑制MG-132治疗则明显减小了缺血30min再灌注6h组大鼠的心肌梗死体积（P〈0．05）以及降低了血浆心肌损伤标志物水平（P〈0．05）。结论：MG-132能有效地预防急性心肌梗死后的再灌注损伤。     

舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时PI3K/Akt的影响

目的研究舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及PI3K/Akt（P-Akt）信号通路在其中的作用。方法选择健
康雄性大鼠60只,体质量250~350 g,随机分为5组：假手术组（Sham组）,缺血再灌注组（I/R组）,舒芬太尼预处理组（Spc组）,舒
芬太尼预处理联合PI3K抑制剂组（Spc+W组）,PI3K抑制剂组（W组）。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,松开结扎
线复灌120 min制作心肌缺血再灌注模型。Sham组：只挂线,不结扎,持续150 min;I/R组：缺血30 min,再灌注120 min;Spc组：
缺血前采用微量注射泵股静脉泵注舒芬太尼1 μg/kg,泵注5 min,停止5 min,重复处理3次,总量共3 μg/kg的预处理方式,缺血
30 min,再灌注120 min;Spc+Wortmannin 组：舒芬太尼预处理前5 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg）,缺血前30 min舒芬太尼预
处理,缺血30 min,再灌注120 min;Wortmannin 组：缺血前35 min给予PI3K抑制剂（15 μg/kg）,缺血30 min,再灌注120 min。
于基础状态（T0）、缺血前即刻（T1）、缺血30 min（T2）、再灌注30 min（T3）、再灌注120 min（T4）记录各组大鼠心率和平均动脉压。
再灌注末抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算
心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织P-Akt的表达。结果与Sham组比较,I/R 组和Spc组P-Akt表达增
高（P<0.01）,Spc+W组和W组P-Akt表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与I/R 组相比,Spc组心肌梗死面积减少（P<0.01）,
CK-MB（P<0.01）、LDH（P<0.01）降低,心肌组织P-Akt 表达上调（P<0.01）,平均动脉压略有上升,但无统计学差异（P>0.05）,
Spc+W组和W组梗死面积、CK-MB、LDH差异无统计意义（P>0.05）。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,
增加P-Akt的表达,这种保护作用可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。
     

七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

目的：了解非受体酪氨酸激酶 c-Src 在七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法将健康雄性 Wistar 大鼠50只,随机分为5组（n＝10）,假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、七氟醚预处理组（Ⅲ组）、七氟醚预处理加二甲基亚砜（DMSO）组（Ⅳ组）和七氟醚预处理加 c-Src 特异性抑制剂 SU6656组（Ⅴ组）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组于再灌注前1 min 进行七氟醚后处理;Ⅴ组于再灌注前5 min 静脉注射 SU6656;Ⅳ组给予等容量 DMSO。再灌注120 min 后,采集动脉血样,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）的活性。取小鼠心脏并分离左心室,计算心肌梗死面积;检测 Src、磷酸化 Src（p-Src）、心肌过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平。结果与Ⅰ组比较,其余4组血清 CK-MB、LDH 的活性、心肌梗死面积、心肌 p-Src／Src、CAT、SOD 升高（P ＜0．05）;与Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅱ、Ⅴ组血清 CK-MB、LDH 的活性、心肌梗死体积、CAT 升高,SOD 活性降低,同时心肌 p-Src／Src 显著下降（P ＜0．05）。结论c-Src-活性氧（ROS）信号通路可能介导了七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用。     

黄芪甲苷对大鼠心肌局部缺血再灌注损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的：观察黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对大鼠心肌局部缺血再灌注（I/R）损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明AS-Ⅳ对心肌I/R损伤的保护作用及可能机制。方法：选择60只雄性Sprague-Dawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30 min再灌注120 min的方法制备局部I/R模型,随机分为模型组（等体积生理盐水）、AS-Ⅳ组（于再灌注前5 min静脉注射10  mg/kg AS-Ⅳ）、PI3K抑制剂Wortmannin（WOR）组（于再灌注前10 min静脉注射0.6 mg/kg WOR）和AS-Ⅳ+WOR组（于再灌注前5、10min依次静脉注射10 mg/kg AS-Ⅳ和0.6 mg/kg WOR）。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照（对照组）。分析各组大鼠I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况［左室收缩期平均压（LVSP）、舒张末期压力（LVEDP）、短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）］;采用Western blotting法检测心肌梗死区Akt及mTOR磷酸化(p-Akt和p-mTOR)水平,特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR及活性氧自由基水平均升高（P<0.05）,LVSP、FS和EF均降低（P<0.05）。与模型组比较,AS-Ⅳ组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均降低（P<0.05）,心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 及LVSP、FS和EF均升高（P<0.05）;与AS-Ⅳ组比较,WOR组和AS-Ⅳ+WOR组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均升高（P<0.05）,心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均降低（P<0.05）。结论：AS-Ⅳ对心肌I/R损伤有改善作用,可降低心肌梗死及氧化应激程度并提高心功能,其机制可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。     

瑞芬太尼预处理对兔心肌缺血再灌注损伤组织形态学的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤组织形态学的影响。方法健康家兔30只,随机分为3组：对照组（C组）、瑞芬太尼预处理R1组、R2组,每组10只。建立心肌缺血再灌注模型,成功后C组输注生理盐水10ml/h,R1组和R2组分别输注瑞芬太尼1.65μg/（kg·min）和3.3μg/（kg·min）,共30min。阻断冠状动脉左室支并在恢复再灌注360min后处死,取缺血部位心肌作组织形态学观察。结果 R2组比R1组心肌细胞基本正常无损伤,超微结构未见明显异常,C组心肌细胞损伤严重。结论瑞芬太尼预处理较大剂量比小剂量对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞具有更好的稳定细胞膜、线粒体膜以及毛细血管内皮细胞的通透性,减少炎性反应,能维持正常心肌细胞形态。