SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO3 3个治疗组以及1个对照组,分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24 h存活率。结果休克2 h后,各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显著减低,NE阈值比失血前提高24~27倍。复苏治疗2 h后,3个治疗组血管反应性都有回升,其中以SOD NaHCO3组效果最显著,NE阈值下降至失血前的4.7倍。此外,给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显著,是对照组的1.9倍,且在回输血液后动物血压稳定在13.33 kPa以上;治疗2 h后,微动脉血流量是对照组的2.54倍,动物存活时间比对照组延长2.9倍。结论SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用;先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压,并提高动物存活率,提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法 将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO33个治疗组以及1个对照组，分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24h存活率。结果 休克2h后，各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显减低，NE阈值比失血前提高24-27倍。复苏治疗2h后，3个治疗组血管反应性都有回升，其中以SOD NaHCO3组效果最显，NE阈值下降至失血前的4．7倍。此外，给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显，是对照组的1．9倍，且在回输血液后动物血压稳定在13.33kPa以上；治疗2h后，微动脉血流量是对照组的2．54倍，动物存活时间比对照组延长2．9倍。结论 SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用；先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压，并提高动物存活率，提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

纳洛酮抗急性失血性休克的外周途径研究

目的：研究阿片受体阻断剂纳洛酮抗急性失血性休克的外周作用机制．方法和结果：麻醉兔急性失血性休克时，肾交感神经活动和心率分别抑制４１．１±１０．２％和１７．９±６．４％；切断双侧迷走神经，可以翻转此抑制现象；先切断迷走神经后急性失血，此抑制现象消失．急性失血并切断迷走神经后，静脉注射纳洛酮（１ｍｇ／ｋｇ）仍可使血压显著回升，但对肾交感神经活动和心率无明显影响．静脉注射纳洛酮并不能阻断急性失血性休克时肾交感神经和心率的抑制现象．结论：急性失血性休克时肾交感神经活动和心率均受到抑制．纳洛酮对抗失血性休克的重要途径是通过对外周血管的作用．     

纳洛酮对重症不可逆性失血性休克微循环的影响

用大鼠复制了重症不可逆性失血性休克的动物模型。建立了双摄象机同步录相法来观察血压和提肌微循环变化的关系。结果证明,在休克时,白细胞嵌塞毛细血管可能是输血治疗后微微循环不易恢复的原因之一。单纯给纳洛酮或单纯输血治疗效果均不理想。纳洛酮配合输血可以明显提高血压和脉压,脉动血流冲击停滞的血细胞,使微循环改善,血压和血流速度稳定,动物存活率明显提高。文章讨论了作用的机理,提出心脏因素和微循环因素互相影响,在重症不可逆性失血性休克发生中可能起重要作用。     

清醒与麻醉失血性休克兔等量血稀释后心和微血管变化比较

对清醒兔和经放血造成兔失血性休克后，注入等量生理盐水使血液稀释后分别进行心和微血管变化的观察实验，结果表明，清醒组与麻醉组心率均减慢，但麻醉组尤甚。ＭＡＰ麻醉两组血液稀释后回升明显，而清醒组回升较小，微血管口径清醒组眼结膜微血管和麻醉的眼结膜与肠系膜微血管组在失血性休克时及血稀释后改变不大。血流速度清醒与麻醉失血后都减慢，血液稀释后恢复，并呈加快的趋势。     

阿片受体拮抗剂纳曲酮对内毒素休克大鼠血压的影响

近年来的研究结果表明,阿片受体拮抗剂纳洛酮可促进失血性或中毒性休克动物血压的恢复,而且纳洛酮对临床上述两类休克病人也有明显升高血压的作用。但由于纳洛酮在体内血浆中半衰期仅45～60分钟,需要多次给药才能维持药效。本实验用其半衰期约为纳洛酮10倍的长效阿片拮抗剂纳曲酮(NTX),以观察在外周和中枢应用对大鼠内毒素休克血压的影     

大鼠失血性休克时中枢两种脑啡肽含量变化及其发病学意义

本文用放射免疫测定法观察大鼠失血性休克时中枢甲硫氨酸脑啡肽(MEK)和亮氨酸脑啡肽(LEK)含量的变化,并观察侧脑室注入纳洛酮和脑啡肽抗血清对休克的影响。结果表明延髓MEK和垂体LEK在休克60分钟即明显降低,210和360分钟时进一步下降;纳洛酮预处理可部分防止休克早期的心率减慢,并可在恒定贮血瓶压力下增加相同时间内的失血量;LEK抗血清(滴度1:20000)可部分防止休克早期心率减慢,而对失血量无影响,MEK抗血清(滴度1:5000)对失血性休克未见明显影响。     

体外反搏对犬失血体休克的作用机制

目的：探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。方法：动物随机分为3组：假手术对照组、失血休克组及失血体克加体外反搏组,采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型,实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）、糖原及乳酸等指标。结果：①反搏组反搏后平均血压显高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显高于失血组。②假手术对照组反搏心肌组织NOS活性均显高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显低于失血组,且SOD活显高于失血组。④假手术对照组及反搏 组心肌组织ATP水平也显高于失血组。结论：体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。     

异紫堇定抗猕猴失血性休克的实验研究

本文报告异紫堇定抗猕猴失血性休克的作用。实验结果表明该药能改善失血性休克猕猴的微血管功能、升高股动脉血压、增加股动脉血流量,但减慢心率。用药20分钟后,再配合输血能使休克猕猴各实验指标迅速恢复正常。这些作用表明异紫堇定具有抗失血性休克的作用。     

体外反搏对犬失血性休克的作用机制

【目的】探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。【方法】动物随机分为3组假手术对照组、失血休克组及失血休克加体外反搏组。采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型。实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）、糖原及乳酸等指标。【结果】①反搏组反搏后平均血压显著高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②假手术对照组及反搏组心肌组织NOS活性均显著高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显著低于失血组,且SOD活性均显著高于失血组。④假手术对照组及反搏组心肌组织ATP水平也显著高于失血组。【结论】体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。     

动脉壁阿片受体参与大鼠失血性休克时的血管机能的调节

目的：研究动脉壁阿片受体参与休克时血管机能的调节；方法：作者使用大鼠失血性休克模型和离体动脉条灌流，研究动脉壁阿片受体在休克时血管机能调节中的作用。结果：造成失血使大鼠血压下降并维持在３．９９ｋＰａ，纳洛酮组平均最大失血量为２５．９０±４．２３ｍｌ／ｋｇ，对照组为２０．２６±４．４３ｍｌ／ｋｇ，相差显著（Ｐ＜０．０５）；纳洛酮组的休克血管收缩期为５０．００±１１．５３ｍｉｎ，对照组为３１．８８±９．９８ｍｉｎ，相差亦显著（Ｐ＜０．０５）．电场刺激离体灌流的胸主动脉条，发现休克组动脉条收缩反应明显小于正常对照组，给予纳洛酮（１．３７×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）后，休克组动脉条收缩反应的增强率则显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）．结论：失血性休克时动脉收缩机能的下降有阿片受体参与作用；纳洛酮可直接作用于动脉壁上的阿片受体，阻断阿片肽对血管收缩的抑制作用，从而起升高血压对抗休克的作用．     

高渗甘露醇抢救失血性休克42例分析

目的：观察高渗甘露治疗失血性休克疗效及机制,方法：观察４２例失血性休克患者应用主渗甘露醇后血压、脉搏变化。结果：８５．７％病例用药后血循环１０ｍｉｎ内恢复,血压回升,可持续３０～９０ｍｉｎ。结论：高渗甘露醇治疗失血休性效果良好,经济方便,为抢救患者赢得了时间。     

医学机能实验中失血性休克实验的教学体会

家兔失血性休克实验是医学机能实验学教学中的一个重要内容,对于深入理解和掌握《病理生理学》有关休克的理论内容、加深对休克诊治原则的理解具有重要意义。由于失血性休克分期明显,其发生取决于失血量及失血速度。一般来说,15min内失血少于全身总血量的10％,机体可通过代偿保持血压和组织灌流量基本正常;若快速失血超过全身总血量的20％-25％,则发生休克;而失血量超过全身总血量的50％往往导致死亡。失血性休克的发生、发展过程基本上遵循代偿期、失代偿期、难治期逐渐发展的规律,是进行休克研究和教学的基础模型。因此,计算失血量的方法是否得当可以直接影响实验结果,而如何准确计算或估计出家兔失血量就成为本实验成功的关键。     

纳洛酮在失血性休克复苏中与一氧化氮的关系

目的探讨纳络酮(NLX)在失血性休克复苏中的作用及对一氧化氮(NO)含量的影响。方法 建立失血性休克动物模型;实验分休克复苏生理盐水组(NS)﹑休克复苏纳洛酮处理组(NLX)两组;检测休克前后及复苏后血浆中NO的变化。结果与失血性休克前相比,NS和NLX组在失血性休克后血浆NO均增加(<0.01);失血休克复苏期,NLX组较NS组血浆NO含量显著降低(<0.05);NAL组存活时间(109.5±22.2)min显著长于NS组(60.8±14)min((<0.01)。结论 NLX延长动物休克模型的存活时间,可能是通过降低血浆NO水平而起作用的。     

犬高速投射物伤与单纯失血性休克时血液流变学变化的比较研究

目的 为研究高速投射物伤后高血粘症发生机制,比较犬高速投射物伤与单纯失血性休克时的血液流变学变化。方法 实验犬随机分为高速投射物双后肢致伤组与单纯颈动脉放血致失血性休克组。致伤组采用5.56mm弹丸致伤犬双后肢,失血性休克组则从颈动脉快速放血,量约为体重的2．4％,血压降至70mmHg以下。致伤或放血后分别观察两组72h内各时相点的血液流变学变化。结果 ①两组创伤或失血后即刻的平均血压分别是113与47mmHg;②创伤组的低切全血粘度和红细胞聚集指数明显增高,伤后6h达高峰;但失血性休克组的全血粘度在失血后逐步降低,无明显的血液浓缩现象出现。结论 严重创伤后血液浓缩与伤后组织器官的微循环功能障碍密切相关,失血并非创伤后早期血液浓缩的主要原因。     

18例失血性休克患者护理体会

目的:人体通常迅速失血量超过人体总血量的百分之二十以上引起的休克称为失血性休克 ,最常见于外伤引起的大血管破裂引起的大出血 ,消化道溃疡、食管静脉曲张破裂、宫外孕、肝癌破裂、脾破裂以及胃十二指肠破裂等疾病等所引起的急性大出血 ,能否引起患者休克表现不仅取决于失血的量 ,关键还取决于患者失血的速度.休克广义的是指人的机体在受到强烈有害的外界或身体内在的致病因子的作用后出现的以人体组织内有效循环血量急剧减少为主要特征的急性血液循环功能障碍.失血性休克的发生主要取决于失血的量和时间 ,通常情况下人体在20分钟内失血不足全血的15% 时 ,身体可以通过自身神经、血管调节使血压和组织循环血量保持稳定.若机体快速失血 失血量超过人体全血量的20% 以上 ,可引起患者失血性休克 ,短时间内失血量如果超过人体全血量的5 5% 就会导致患者迅速死亡[1 ].抢救失血性休克过程中的正确措施是决定成功与否主要的一环 ,但是正确的、全面的护理也是至关重要的.下面就我院 2012年1月至 2015年3月份共计治疗 18例失血性休克患者的护理体会总结如下.     

参附青注射液对重症失血性休克大鼠的血流动力学研究

本以血流动力学作为指标，观察参附青注射液对重症失血性休克大鼠的作用。实验表明，参附青注射液对重症失血性休克大鼠有稳定血压作用，LVSP、±dp／dtmax、t-dp／dtmax明显升高，说明有明显对抗重症失血性休克抑制心肌收缩力的作用。     

重症失血性休克现场抢救的麻醉

重症失血性休克现场抢救的麻醉镇江市第一人民医院陆丽华宫外孕妊娠破裂病人来院就诊时由于大量失血神志淡漠，皮肤苍白，口唇甲床发绀，收缩压０～５ｋＰａ处于失血性重症休克状态，不能搬动体位，生命垂危，临床医师要求麻醉师走出手术室特殊的环境，并在瞬间根据休克病...     

产科失血性休克的监测与急救

产科出血是导致我国孕产妇死亡的首要原因 ,死亡孕产妇中有近一半人死于产科出血 ,且主要死于失血性休克。为进一步降低孕产妇病死率 ,现就失血性休克的监测与急救有关问题综述如下 :1　失血性休克的概念及常见原因休克是以血压异常下降为主征 ,并伴有末稍循环障碍和各脏器功能障碍的一种状态 ,休克的本质是微循环的血流灌注量危急性减少[1] 。当休克的动因为失血时 ,则称为失血性休克。产科引起失血的常见原因有前置胎盘、胎盘早期剥离、产后子宫收缩乏力性出血、软产道损伤、胎盘滞留及凝血功能障碍等。2　休克的临床表现与诊断2 .1　早期…     

几种不同液体复苏失血性休克大鼠的适宜量研究

目的对几种不同液体复苏失血性休克大鼠适宜量进行探讨。方法SD大鼠分别做35%、45%放血失血性休克模型,以不同量的乳酸林格液(LR)、羟乙基淀粉(HES)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR HES进行复苏,观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)的影响,同时观察血气指标变化和存活率的变化。结果在35%失血性休克(中度休克)时,不同剂量的LR、HSD输注对休克大鼠血流动力学的影响无显著差异(P>0.05);30ml/kg HES输液后血流动力学指标明显优于20ml/kg HES(P<0.05);1倍失血量LR HES输注优于2倍和3倍失血量的LR HES(P<0.05)。在45%失血性休克(重度休克)时,3倍失血量LR输液后血流动力学指标明显比1倍和2倍失血量的LR效果好(P<0.05);6ml/kg的HSD输注后血流动力学效果比4、8ml/kg的HSD效果好(P<0.05)。同样,30ml/kg HES和2倍失血量的LR HES输液后改善血流动力学指标,血气指标和存活时间效果优于其他剂量组的HES和LR HES(P<0.05),除HSD各剂量组明显降低血pH值外,其他各液体对血气指标的影响均不大。结论LR除复苏重度休克以3倍失血量输注效果好外,其余液体以HES30ml/kg,HSD6ml/kg以及2倍失血量的LR HES复苏失血性休克效果较好,是较理想的失血性休克复苏容量。