蝙蝠葛碱抑制射频消融术后对病人血小板膜糖蛋白Ⅳ再分布的作用

目的 :探讨蝙蝠葛碱对射频消融术 (RF CA)后病人血小板不可逆性聚集的影响。方法 :运用流式细胞术测定 14例阵发性室上性心动过速病人RFCA术前后静息血小板和凝血酶活化血小板膜糖蛋白Ⅳ (GPⅣ )及凝血酶敏感蛋白 (TSP)的分布。结果 :RFCA术后静息血小板膜GPⅣ分布明显高于术前 (P <0 .0 1) ;凝血酶活化的血小板膜GPⅣ及TSP分布 ,RFCA术后明显高于术前 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;蝙蝠葛碱可显著抑制RFCA术后由凝血酶诱导的血小板膜GPⅣ再分布 (P <0 .0 5或P<0 .0 1) ,部分抑制凝血酶诱导的α 颗粒内TSP的释放 (P <0 .0 5)。结论 :蝙蝠葛碱可抑制RFCA后血小板的不可逆性聚集     

蝙蝠葛碱抑制射频消融术后对病人血小板膜糖蛋白IV再分布的作用

目的：探讨蝙蝠葛碱对射频消融术（RFCA）后病人血小板不可逆性聚集的影响。方法：运用流式细胞术测定14例阵发性上性心动过速病人RFCA术前后静息血小板和凝血酶活化血小板膜糖蛋白IV（GPIV）及凝血酶敏感蛋白（TSP）的分布，结果：RFCA术后静息血小板膜GPiV分布明显高于术前（P＜0．01），凝血酶活化的血小板膜GPiV及TSP分布，RFCA术后明显高于术前（P＜0．05或P＜0．01），蝙蝠葛碱可显著抑制FCA术后由凝血酶诱导的血小板膜GPIV再分布（P＜0．05或P＜0．01），部分抑制凝血酶诱导的α－颗粒内TSP的释放（P＜0．05），结论：蝙蝠葛碱可抑制RFCA后血小板的不可逆性聚集。     

蝙蝠葛碱抑制凝血酶诱导的血小板膜糖蛋白Ⅳ再分布和胞内α—颗？…

探讨蝙蝠葛碱对血小板聚集功能的影响。观察Ｄａｕ对血小板膜糖蛋白Ⅳ再分布和胞内α－颗粒凝血酶敏感蛋白释放的抑制作用。方法：应用流式细胞仪分别检测静息血小板ＧＰⅣ分布,ＴＳＰ释放。结果;Ｄａｕ并不影响静息血小板膜ＧＰⅣ和ＴＳＰ分布。而对活化血小板膜ＧＰⅣ再分布和细胞内α－颗粒ＴＳＰ释放具有明显的抑制作用,且两者的抑制作用呈显著正相关,这种抑制作用并不受Ｃａ＾２＋浓度的影响。     

膀胱内滴注卡介苗引起全身性肉芽肿病

本文报道 1例膀胱内滴注卡介苗 ( BCG)引起多器官全身性肉芽肿病。患者男性 ,75岁 ,因反复发热至 4 0℃ 2个月住院 ,8个月前行内窥镜下膀胱转移癌切除术 ,同时开始每月膀胱内滴注 BCG,临床无明显症状。实验室检查 :血小板 82× 1 0 9L- 1 ,天冬氨酸氨基转移酶 ( AST) 4 0 U· L- 1 (正常值 <1 8U·L- 1 ) ,γ-谷氨酰转移酶 ( γ- GT) 2 54U· L- 1 (正常值 <2 8U·L- 1 ) ,碱性磷酸酶 ( AKP) 566U·L- 1(正常值 <1 80 U· L- 1 ) ,胆碱酯酶 1 534 U· L- 1 (正常值 <30 0 0 U·L- 1 ) ,胰脂肪酶 72 0 U· L- 1 (正常值 <1 90 …     

蝙蝠葛碱抑制凝血酶诱导的血小板膜糖蛋白Ⅳ再分布和胞内α-颗粒凝血酶敏感蛋白释放(英文)

探讨蝙蝠葛碱（Ｄａｕ）对血小板聚集功能的影响．观察Ｄａｕ对血小板膜糖蛋白Ⅳ（ＧＰⅣ）再分布和胞内α－颗粒凝血酶敏感蛋白（ＴＳＰ）释放的抑制作用．方法：应用流式细胞仪分别检测静息血小板ＧＰⅣ分布,ＴＳＰ释放,活化血小板膜ＧＰⅣ再分布和α－颗粒ＴＳＰ释放．结果： Ｄａｕ并不影响静息血小板膜 ＧＰⅣ和 ＴＳＰ分布,而对活化血小板膜ＧＰⅣ再分布和细胞内α－颗粒ＴＳＰ释放具有明显的抑制作用,且两者的抑制作用呈显著正相关（ｒ＝０．５１１,Ｐ＜０．０１）,这种抑制作用并不受Ｃａ２＋浓度的影响．结论：Ｄａｕ抑制活化血小板膜ＧＰⅣ再分布和胞内α－颗粒ＴＳＰ释放。     

Nα-乙酰-精氨酰-甘氨酰-天冬氨酰-对甲氧基苯乙胺对血小板聚集的抑制

Nα-乙酰 -精氨酰 -甘氨酰 -天冬氨酰 -对甲氧基苯乙胺 (W2 0 0 2 )是精 -甘 -天冬氨酸 (Arg- Gly- Asp)肽类血小板聚集抑制剂 .为探讨其抗血小板聚集的活性 ,分别用比浊法和血小板计数的方法测定二磷酸腺苷 (ADP)及高剪切速率诱导的血小板聚集 ,并用放射性配体分析法测定血小板表面结合 [12 5I]纤维蛋白原 (FGN)的含量 ,以了解 W2 0 0 2竞争性抑制 [12 5I]FGN与血小板糖蛋白 (GP) b/ a结合的生物活性 .结果显示 :W2 0 0 2有明显的抑制 ADP诱导血小板聚集的活性 ,除最低终浓度(9 μmol· L-1)外 ,其余各浓度点 (2 70 ,1 35,45μmol· L-1)与生理盐水对照组比较差异均非常显著 ;其对抗高剪切速率诱导的血小板聚集也有明确的量 -效关系 ;抑制 [12 5I]FGN与血小板结合的 IC50值为 (41 .5± 2 .9)μmol· L-1,在老年人和青年人群中比较无明显差异 .研究提示 W2 0 0 2通过抑制FGN与血小板 GP b/ a的结合而发挥作用 .     

眼镜蛇毒因子对大鼠血小板的激活作用(英文)

目的:研究补体激活剂眼镜蛇毒因子(CVF)对大鼠血小板的作用及其细胞机制。方法:比浊法测富血小板血浆内血小板聚集并同步记录ATP释放;生色底物法测血小板表面凝血酶原酶活性;用钙离子荧光指示剂Fura-2 AM负载血小板测细胞内游离钙;放免法测细胞内cAMP含量。结果:CVF在19.5-617nmol·L~(-1)范围内浓度依赖性地诱导血小板聚集和ATP释放,195nmol·L~(-1)诱导的ATP释放不依赖于聚集,且明显弱于凝血酶1U/ml的作用。CVF195nmol·L~(-1)时间依赖性地增加血小板表面凝血酶原酶活性。抗血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ、Ⅲa、Ⅱb的单克隆抗体SZ-1、SZ-21、SZ-22抑制CVF诱导的血小板聚集。CVF 195nmol·L~(-1)使血小板内游离钙从静息态的(141±46)nmol·L~(-1)升高到(240±64)nmol·L~(-1),在61.7-617nmol·L~(-1)范围内轻度降低血小板内的cAMP。结论:补体激活剂CVF能诱导大鼠血小板聚集、ATP释放,增加血小板表面凝血酶原酶活性,其激活血小板的作用与血小板表面纤维蛋白原受体及血小板内游离钙升高、cAMP下降有关。     

磷酯酶C抗血小板功能的研究Ⅱ——对血小板释放和代谢的作用

目的　通过检测PLC对家兔血小板释放产物血栓素A2 (TXA2 )、代谢产物前列环素 (PGI2 )以及出血时间的影响 ,以探讨PLC抗血小板聚集的作用。方法　运用放射免疫方法测定以ADP、AA、collagen为诱导剂时 ,PLC对血小板TXB2 、6 Keto PGF1α生成量的影响。常规方法测定PLC对家兔出血时间 (BT)的影响。结果　 6种剂量PLC均能延长出血时间 ,但在给PLC 4h时 ,BT恢复至给药前水平 (P >0 0 5)。以ADP、AA、Collagen为诱导剂时 ,6种剂量的PLC能显著降低TXB2 的生成 (P <0 .0 5) ;以AA为诱导剂时 ,PLC 10 0U·kg- 1及以collagen为诱导剂时PLC 10 0U·kg- 1和PLC 2 0 0U·kg- 1其对TXB2 的生成的抑制作用较ASA组弱 (P <0 0 5) ;以ADP为诱导剂时PLC 10 0～ 40 0U·kg- 1,以AA为诱导剂时PLC 2 0 0～ 60 0U·kg- 1和以collagen为诱导剂时PLC 40 0～ 80 0U·kg- 1其对TXB2 的生成的抑制作用与ASA组相当 (P >0 0 5) ;以ADP为诱导剂时PLC 60 0～ 10 0 0U·kg- 1、以AA为诱导剂时PLC 80 0～ 10 0 0U·kg- 1和以collagen为诱导剂时PLC10 0 0U·kg- 1其对TXB2生成的抑制作用强于ASA组 (P <0 0 5)。 6种剂量的PLC组均明显增加 6 酮 PGF1α的生成量 (P <0 0 5) ,其作用强于ASA组 (P <0 0 5) ,并存在剂量效应关系和时间效?     

放化疗细胞保护剂WR-2721对国人血小板功能影响的研究

目的 :探讨放、化疗细胞保护剂WR - 2 72 1对生理性激活剂ADP、胶原和血小板激活因子(PAF)引起的血小板激活的影响。方法 :取 2 0～ 35岁健康人血液 ,分别给予生理性激活剂ADP 1μmol·L- 1、胶原 2mg·L- 1和PAF 0 .1mg·L- 1后 ,再用终浓度为 10 - 7～ 10 - 5mol·L- 1的WR 2 72 1处理 ,观察对血小板聚集的影响 ,然后观察血栓素B2 (TXB2 )和NO的水平。结果 :WR 2 72 1抑制ADP、胶原和PAF诱导的血小板聚集和TXB2 产生 ,并存在剂量依赖关系。在终浓度为 5 μmol·L- 1时 ,WR 2 72 1明显增加用ADP、胶原和PAF诱导的NO的产生 ,表明活化血小板释放的NO参与WR 2 72 1的抑制效应。结论 :WR 2 72 1体外可有效地抑制生理性激活剂引起的血小板活化。除了细胞保护作用外 ,WR 2 72 1还可以用予治疗有关的疾病     

3,4′,5-三羟基芪-3-β-单-D-葡萄糖甙抑制凝血酶非依赖花生四烯酸途径诱导兔血小板聚集作用及机理

3,4’,5-三羟基芪-3-β-单-D-葡萄糖甙(PD)0.33,0.56,0.95,1.63,2.79mmol·L~1能显著抑制2.3mmol·L~1·s~1凝血酶诱导的家兔洗涤血小板聚集,呈良好的量效关系,PD对1 min和最大血小板聚集抑制率IC_(50)分别为0.57和1.16 mmol·L~1,并能使血小板聚集延迟相延长,血小板聚集速度减慢,PD0.33～1.63mmol·L~1对血小板聚集时TXA_2释放无明显影响,仅在浓度为2.79mmol·L~1时,才明显减少TXA_2释放,PD的作用与阿司匹林不完全相同.这可能与它们的作用机理不同有关,本文还观察了PD0.33 mmol·L~1有抑制凝血酶诱导兔血小板胞浆游离钙离子浓度升高的作用。     

磷脂酶C对ADP诱导的兔、人血小板肌动蛋白聚合的抑制作用

目的　测定磷脂酶C(PLC)对ADP诱导的兔、人血小板肌动蛋白聚合的的影响 ,从而进一步阐明PLC抗血小板聚集作用的机制。方法　取家兔和健康成人的PRP分别用生理盐水、ASA和不同剂量的PLC处理 ,以ADP诱导激活 ,采用Triton抽提液提取和SDS PAGE分离出肌动蛋白 ,再以分光光度法分别测定其肌动蛋白相对含量。结果　家兔血小板经生理盐水处理后的肌动蛋白相对含量为 1 6 82±0 319。而经生理盐水、ASA 6 6 8μmol·L-1、PLC 5、10、15、2 0和 2 5U·ml-1各组处理 ,并以ADP激活的血小板 ,测得的肌动蛋白相对含量分别为 2 4 5 0± 0 5 6 2 ,1 0 89± 0 32 2 ,1 72 7± 0 4 4 2 ,1 4 5 0± 0 32 4 ,1 16 1± 0 30 6 ,0 85 7± 0 2 4 2和0 6 92± 0 187。以生理盐水组作为对照 ,各处理组血小板肌动蛋白聚合的抑制率I(% )分别为 5 5 5 5 ,2 9 5 1,4 0 82 ,5 2 6 1,6 5 0 2 ,71 76。人血小板经生理盐水处理后的肌动蛋白相对含量为 1 35 8± 0 376。而经生理盐水、ASA 6 6 8μmol·L-1、PLC 5、10、15、2 0和 2 5U·ml-1各组处理并以ADP激活后的血小板 ,测得的肌动蛋白相对含量分别为2 4 4 5± 0 75 0 ,1 0 96± 0 344 ,1 70 5± 0 5 0 7,1 4 37±0 4 16 ,1 16 5± 0 35 5 ,0 84 5± 0 2 5 7?     

硫酸皮肤素的体外抗凝特性

应用TT.APTT,TGT等方法观察了由猪皮分离的硫酸皮肤素(DS)对凝血的影响以及DS与肝素(UFH)的协同作用。结果显示,DS的抗凝作用比UFH弱;有较强的催化抑制凝血酶生成的作用;明显增强UFH的抗凝及抑制凝血酶生成作用;此外,DS引起血小板聚集作用明显弱于UFH.提示:DS有较弱的抗凝作用.并与UFH有明显的协同抗凝作用,它是一种有希望的抗凝药。     

三七皂甙Rg1对大鼠实验性血栓形成,血小板聚集率及血小板内游离钙水平的影响

三七皂甙Rg₁可明显降低实验性血栓形成, 并且以剂量依赖方式抑制凝血酶诱导的血小板聚集. 此外, Rg₁还可抑制凝血酶诱导的正常血压及肾性高血压大鼠血小板内游离钙(［Ca²⁺］_i)升高. 表明Rg₁的抗血栓形成和抗血小板聚集作用可能与抑制血小板［Ca²⁺］_i升高有关.     

蜕皮甾酮对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成及VEGF产生的影响

目的　研究蜕皮甾酮 (ecdysterone ,EDS)对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成的促进作用 ,以及上述过程实现的基本机制是否与蜕皮甾酮上调心肌细胞分泌产生血管内皮生长因子 (VEGF)有关。方法　①建立Wistar大鼠急性心肌梗塞模型 ,实验组给予蜕皮甾酮治疗 7d后进行血清心肌酶测定 ;免疫组化检测VEGF表达 ;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞 ,检测毛细血管密度。②原代培养大鼠心肌细胞在常氧与缺氧状态下 ,实验组分别给于蜕皮甾酮治疗 ,2 4h后进行免疫组化检测心肌细胞中血管内皮生长因子表达 ,经计算机扫描 ,图像分析定量。结果　与对照组相比 ,蜕皮甾酮治疗组大鼠血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)明显降低〔(5 4 10 0±3 15 4)vs (73 5 5 7± 3 2 80 )U·L-1,P <0 0 1〕 ;VEGF表达增强〔(17 76 2± 1 42 0 )vs (2 0 90 5± 0 976 ) ,P <0 0 1〕 ;毛细血管密度增加〔(1 12 7%± 0 147% )vs (0 793 %±0 0 76 % ) ,P <0 0 1〕。在常氧与缺氧状态下 ,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达高于对照组〔(2 5 0 0 0± 0 5 44 )、(2 1 2 86± 1 0 96 )vs (31 381± 0 912 )、(2 3 5 71± 0 95 7) ,P <0 0 1〕。结论　蜕皮甾酮通过刺激心肌分泌VEGF ,促进大鼠缺血区侧支循环建立 ,增加毛细血管密度 ,发挥心肌保护作用     

Sphingosylphosphorylcholine,a naturally occurring lipid mediator,inhibits human platelet function

1 The lysophospholipids, lysophosphatidic acid and sphingosine 1-phosphate, have been reported to activate platelets. Here we examined effects of the naturally occurring related sphingosylphosphorylcholine (SPC) on human platelet function. 2 Platelet activation was determined as aggregation, elevation of intracellular Ca(2+) concentrations, surface expression of P-selectin, GP 53, and GP IIb/IIIa neoepitope PAC-1, and of fibrinogen binding to the platelet surface. 3 Platelets were activated by ADP (5 and 20 micro M), the thrombin receptor-activating peptide TRAP-6 (5 and 20 micro M), the thromboxane A(2) mimetic U-46619 (1 micro M) and collagen (20 and 50 micro g ml(-1)) but not by SPC (up to 20 micro M). 4 SPC concentration-dependently (IC(50) approximately 1-10 micro M) inhibited activation of washed human platelets in response to all of the above agonists, with almost complete inhibition occurring at 20 micro M SPC. 5 The SPC stereoisomers, D-erythro SPC and L-threo SPC, exhibited similar concentration-response curves in inhibiting 20 micro M ADP-induced platelet aggregation, suggesting that SPC did not act via specific lysophospholipid receptors. 6 Although SPC slightly activated platelet protein kinase A (as assessed by VASP phosphorylation), this effect could not explain the marked platelet inhibition. Possible protein kinase C inhibition also did not explain the inhibition of platelet activation by SPC. On the other hand, SPC suppressed agonist-induced Ca(2+) mobilization and phospholipase C stimulation. 7 These results indicate that the lysophospholipid SPC is an effective inhibitor of human platelet activation, apparently primarily by uncoupling agonist-activated receptors from their effectors.     

金属硫蛋白对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用

目的　观察金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的拮抗作用。方法　人血管内皮细胞培养 ;自动生化分析仪测乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量 ;10 9Cd 血红素饱和法测细胞MT含量 ;台盼蓝排除法计算细胞存活率。结果　同型半胱氨酰 (Hcy) (0 1～ 1 0mmol·L-1)呈浓度依赖性地增加细胞LDH漏出和降低细胞存活率。外源给予MT 5× 10 -8μmol·L-1可呈剂量依赖性的抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,5× 10 -8mol·L-1MT与1 0mmol·L-1Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 2 7 1% (P <0 0 5 ) ,细胞存活增加 6 %(P <0 0 5 )。凝血酶预孵育可诱导培养的血管内皮细胞MT生成 ,其含量较对照组增加 32 5 % (P <0 0 1)。凝血酶诱导内源性MT生成亦明显抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤 ,10 0 0U·L-1凝血酶与Hcy共同孵育组较单纯Hcy孵育组血管内皮细胞LDH漏出降低 46 % (P <0 0 1) ;细胞存活率升高 8% (P <0 0 5 )。结论　无论外源给予MT或内源性诱导MT生成均可降低Hcy引起的血管内皮细胞损伤作用     

急性心肌梗死患者血小板膜糖蛋白动态变化的研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血浆中血小板膜糖蛋白的动态变化,并与稳定型心绞痛(SAP)患者进行比较。方法采用酶联免疫法测定17例AMI5个时限、30例SAP、30例正常人的血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)。结果AMI组各时间的GMP-140与GPⅡb/Ⅲa,均高于对照组(P＜0.01)及SAP组(P＜0.01)。AMI组与SAP组比较,GMP-140、GPⅢb/Ⅲa在24h、48h、72h均有显著性差异(均P＜0.01);1周、2周时无显著性差异(P＞0.05)。AMI组自身的GMP-140和GPⅡb/Ⅲa有显著的动态变化(F=34.31,F=21.71均P＜0.01);24h、48h与1周和2周比较均有显著性差异(均P＜0.05)。24h与48h、72h相比,48h与72h相比,及第1周与第2周相比则均无显著性差异(均P＞0.05)。结论;AMI时血小板功能明显活化,持续3天增高,提示血小板膜糖蛋白参与了AMI冠脉内血栓形成的过程。     

预适应减轻大鼠下肢缺血再灌注后的心肺损伤

目的 :观察预适应 (缺血及腺苷 )对大鼠下肢缺血再灌注后心、肺损伤的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为手术组 (Ⅰ ) ,缺血预适应组 (Ⅱ ) ,腺苷预适应组 (Ⅲ ) ,假手术组 (Ⅳ )。测定再灌注后的平均动脉压。终点取心、肺组织行测定心肌ATP酶 ,心、肺组织丙二醛 (MDA)及伊文氏兰含量。结果 :组Ⅰ ,Ⅲ再灌注后平均动脉压分别为 (8.1± 1.9)kPa ,(9.2± 2 .4 )kPa ,均显著低于组Ⅱ ,Ⅳ (P <0 .0 5 )。组Ⅰ心肌Ca2 + ATP酶活力为 (5 .0 2± 0 .2 1)U·mg- 1,低于余 3组 (P <0 .0 5 )。组Ⅰ心、肺组织MDA含量和肺伊文氏兰含量显著高于余 3组。结论 :预适应能改善大鼠下肢缺血再灌注后心、肺组织和功能损伤     

三乙酰莽草酸对凝血酶和局灶性脑缺血再灌注诱导的血小板与白细胞粘附的作用及其机制

目的：研究三乙酰莽草酸（TSA）对凝血酶和局灶笥脑缺血再灌注诱导的血小板与中性粒细胞粘附及活化血小板膜P-选择素表达的作用。方法：观察玫瑰花环形成率作为血小板与中性粒细胞粘附率指标,并用流式细胞仪测定血小板表达P-选择素的表达。结果：TSA10-1000μmol/L可明显抑制凝血酶0.4kU/L诱导的血小板与中性粒细胞的粘附。TSA50-200mg/kg剂量依赖性抑制大脑中动脉阻断3h再灌注21h引起的血小板与中性粒细胞的粘附。TSA可明显抑制凝血酶诱导的血小板P-选择素的表达和ADP5μmol/L诱导的全血中血小板膜表面P-选择素的表达。结论：脑缺血再灌注和凝血酶引起血小板和中性粒细胞粘附,TSA对P-选择素表达的影响可能是其抑制血小板与中性粒细胞粘附的重要机制。