植酸酶的研究进展及应用

植酸 (phyticacid)又名肌醇六磷酸 (myo inositolhexakisphosphate) ,是一种抗营养因子 ,具有极强的螯合能力 ,可以与钙、镁、钾、钠、锌、铁、铜、锰等矿物质形成不溶性的盐类 ,是影响多种矿物质吸收的最重要的因素。植酸在低 pH值时可与蛋白质分子的碱性基团结合 ,络合蛋白质     

国外植物药研究信息(题录)

本题录格式:顺序号(可作索取号)中文题目〔文种〕/文献归类(包括论文、文摘、会议资料、专利等),页数。55 .1E01E02EO35 .2EO4E21E22E23E24E25EOSE06E26E27E28植物产品中的肌醇六磷酸〔日〕/专利,8植酸的制取工艺〔中〕/论文,3含肌醇三磷酸醋的食物组成及制备方法〔英〕/专利,13植物原料中水溶性食品纤维的酶制备法〔日〕/专利,5从糠中制备食用纤维和含同一有效成分的生理活性药剂〔英〕/专利,21植酸盐和肌醇的制备研究〔中〕/论文,4从植物提取的肌醉抗胆固醇血症旧〕/专利,5从糠中提取可治疗肝病的半纤维素〔中刀专利,E07E29E08E3…     

锝(~(99m)Tc)标记的肌醇六磷酸检测宫颈癌前哨淋巴结

目的:本研究旨在评价采用锝标记肌醇六磷酸的放射性同位素淋巴结定位法检测接受根治性子宫切除术和盆腔淋巴结清扫术的早期宫颈癌患者前哨淋巴结(SLN)的可行性。方法:2001年7月至2003年2月,FIG O分期为Ⅰ期(53例)或Ⅱ期(3例)的56例宫颈癌患者接受了SLN检测,术前行淋巴闪烁成像(以0.8m l剂量为55～74M Bq的锝标记肌醇六磷酸分别注射到宫颈的3、6、9和12点位置)和术中采用手持伽马探测仪进行淋巴结定位。3例患者因术中发现宫旁浸润而未行根治性子宫切除术,仅行前哨淋巴结切除术。其余53例患者接受根治性子宫切除术和盆腔淋巴结清扫术。手…     

锂离子对淋巴细胞丝裂原反应的影响

本文通过使用肌醇-1-磷酸酶抑制剂-锂离子(Li~+)及~3H-TdR掺合法研究了4,5-二磷酸-磷脂酰肌醇(PIP_2)代谢对正常人以及不同病人淋巴细胞丝裂原诱导的增殖反应的影响。在未经Li~+处理的外周血淋巴细胞经丝裂原刺激后迅速增殖分化,以对植物血凝素(PHA)的反应最强,经用Li~+处理后淋巴细胞的增殖反应明显减弱或抑制。结果提示:肌醇-1-磷酸酶的活性受抑可减弱或抑制丝裂原诱导的淋巴细胞增殖反应。     

柴胡皂苷元D对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2+浓度的影响

目的探讨柴胡皂苷元D (Saikogenin D, SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2 浓度[Ca2 ]i的影响.方法采用 Fura-2/AM荧光指示剂测定SGD引起的C6大鼠神经胶质瘤细胞[Ca2 ]i变化.结果 SGD(1×10-5～1×10-4 mol/L)剂量依赖性地升高[Ca2 ]i,其EC50为3.5×10-5 mol/L.SGD的升高[Ca2 ]i作用被Thapsigargin显著降低.2-aminoethoxydiphenylborate (2-APB, 1×10-4 mol/L) 和 U73122 (2×10-6 mol/L)显著降低组胺的升高[Ca2 ]i作用,但对SGD的升高[Ca2 ]i作用无影响.咖啡因和阿诺碱不影响SGD升高[Ca2 ]i.结论 SGD通过独立于肌醇三磷酸(IP3)受体系统和阿诺碱受体系统的机制,引起细胞内钙释放,导致[Ca2 ]i升高.     

肌醇六磷酸对肝癌HepG2细胞增殖的影响

目的 研究肌醇六磷酸(IP6)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响并探讨其作用机制.方法 体外培养HepG2细胞,应用MTT实验观察IP6对HepG2细胞增殖的影响,平板集落形成实验检测IP6作用后HepG2细胞的克隆形成能力,免疫细胞化学法检测IP6作用后HepG2细胞突变型P53、细胞周期抑制蛋白P21的表达.结果 I...     

产植酸酶青霉菌株的分离及其生物学特性的初步研究

从霉变的菜籽粕中筛选出具有产生植酸酶、降解植酸能力的青霉菌株P7。在液态发酵条件下，48h植酸降解率达96％。采用DEAE－52柱层析技术部分纯化植酸酶，对其生物学特征的研究表明：该植酸酶的最适反应温度为60℃，最适反应酸碱度为pH5.0，测得酶的米氏常数为0．25mmol／L。     

微生物脂肪酶及其相关研究进展

脂肪酶(Lipase,EC3．1．1．3,甘油酯水解酶)是分解脂肪的酶。在动植物体和微生物中普遍存在,它是一类特殊的酯键水解酶,催化如下反应：甘油三酯 水=甘油 游离脂肪酸。它的另一重要特征是只作用于异相系统,即在油(或脂)一水界面上作用,对均匀分散的或水溶性底物无作用即使作用也极缓慢,因此脂肪酶也可说是专门在异相系统或水不溶性系统的油(脂)-水界面上水解酯的酶。     

PI3K/Akt抑制剂对人食管癌EC109细胞的生长抑制及促凋亡作用研究

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)特异性抑制剂LY294002对人食管癌EC109细胞生长抑制及凋亡的影响。方法通过不同浓度的LY294002作用于人食管癌EC109细胞,MTT法检测EC109细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst荧光染色和倒置相差显微镜观察EC109细胞形态学变化。结果经LY294002作用后,EC109细胞凋亡率增加,其生长明显受到抑制,经40μmol/L的LY294002作用72h后,荧光染色和相差显微镜观察到EC109细胞呈现典型细胞凋亡改变。且LY294002对食管EC109细胞的抑制率与LY294002的浓度及作用时间呈正相关(r为0.942、0.963,P<0.01),凋亡率亦与LY294002的浓度及作用时间均呈显著正相关(r为0.975、0.938,P<0.01)。结论 LY294002可抑制食管癌EC109细胞生长,并诱导其凋亡。     

偕二膦酸类化合物的合成

上世纪60年代,Fleisch H和他的研究组发现,人体的血清和尿液中天然存在一种无机多磷酸化合物-焦磷酸[1],是体内生物合成代谢物。该物质能与骨的无机物的主要成分-羟基磷灰石晶体[Ca10(PO4)6(OH)2]发生结合,并能防止软组织钙化(如肾结石)和调节骨矿化。但是焦磷酸易被体内水解酶     

温水泡米助钙吸收

大米、白面等谷类、全麦类食品中含有一种植酸，它能与蛋白质和矿物质结合成不溶性化合物，从而降低它们的消化吸收率。还可以与其他食物中的钙、镁结合，降低人体对钙的吸收。但大米中也含有一种可以分解植酸的“植酸酶”。植酸酶在40℃～60℃环境下活性最高，     

肌醇磷脂代谢与血小板功能

肌醇磷脂是血小板膜磷脂成分之一,由甘油磷脂和肌醇结合而成,包括磷脂酰肌醇(图1),4、酰肌醇。在肌醇磷酸激酶的作用下,磷脂酰肌醇被分步磷酸化为PIP_2。此过程称为肌醇磷脂转换(inositol phospholipid turnover,图2)。     

磷脂酰肌醇激酶的非同位素酶解测定法

用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C水解磷脂酰肌醇激酶催化产生的磷脂酰肌醇-4-磷酸,产物1,4-二磷酸肌醇再经碱性磷酸酶水解后,测定磷的含量,建立了磷脂酰肌醇激酶的非同位素酶解测定法。该法回收率可达91％,CV=6.5％。     

壮药龙钻通痹方对活动期类风湿关节炎纤维蛋白原及Caspase-1、3、9及MMP-1水平的影响分析

目的 观察壮药龙钻通痹方对活动期类风湿关节炎纤维蛋白原及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)及基质金属蛋白酶(MMP-1)的影响.方法 将我院确诊治疗的类风湿关节炎且均处在活动期的90...     

用大豆提取物治疗Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病

WO2004096250-A1浸泡大豆4~24h,使其发芽1~20d,于15~90℃干燥发芽的大豆,研磨成细粉,可治疗型、型糖尿病。大豆中的矿物质、维生素(Vc和Vb复合物)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和各种脱氢酶(如肌醇脱氢酶、酪氨酸脱氢酶、赖普亭、卵磷脂或植酸)可协同调节血糖。用大豆提取物治疗Ⅰ型     

环核苷酸与肿瘤

环核苷酸(cyclic nucleotide, CN)通常是指5＇核苷酸的磷酸基与核糖C_3＇的羟基脱水缩合而成的核苷-3＇,5＇-环磷酸二酯,由核苷酸环化酶(nucleolide cyclase, NC)催化核苷三磷酸(NTP)裂解而成(NTP→cNMP+PPi)。CN可被磷酸二酯酶(phosphodiesterase, PDE)水解成为无生理活性的5＇-核苷酸(cNMP+H_2O→NMP)。虽然cAMP、cGMP、cCMP存在于许多生物组织中,然而仅腺苷酸环化酶[ATP焦磷酸裂合酶(环化),EC4,6,1,1,AC]及鸟苷酸环化酶[GTP焦磷酸裂合酶(环化),EC4,6,1,2,GC]被分离获得。自从60年代初Sutherland等提出     

阻断PI3K/AKT通路抑制棕榈酸诱导的肝癌细胞凋亡

目的:探讨三磷酸酰肌醇蛋白激酶(PI3K)信号通路与棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导肝癌细胞凋亡的关系.方法:培养人肝癌细胞系PLC、SMMC-7721及LM3,经PA及三磷酸酰肌醇蛋白激酶(Phosphotidylinsitol-3-Kinase,PI3K)抑制剂LY294002处理细胞后,利用倒置相差显微镜观察细胞形态;通过Western blotting分析阻断PI3K/AKT信号通路与PA诱导PLC、SMMC-7721及LM3细胞凋亡之间的关系.结果:PA处理明显诱导PLC、SMMC-7721及LM3细胞发生凋亡;阻断PI3K/AKT信号通路抑制了PA对上述肝癌细胞凋亡的诱导.结论:阻断PI3K/AKT信号通路可抑制PA诱导的肝癌细胞凋亡.     

介绍几种国内临床使用的放射性药品

共11种: (1)99m锝-锡-葡萄糖酸盐注射液; (2)99m锝-锡-二巯丁二酸盐注射液(99mTc-Sn-DMSA); (3)99m锝-锡-焦磷酸盐注射液; (4)99m锝-锡-亚甲基二磷酸盐注射液(99mTc-Sn-MDP); (5)99m锝-锡-植酸盐注射液; (6)113m铟-血池扫描剂; (7)胶体磷酸113m铟注射液; (8)113m铟-二乙三胺五醋酸注射液(113mIn-DTPA); (9)132碘化钠溶液; (10)枸椽酸67镓注射液; (11)133氙注射液。国内生产的99m锝、113m铟“发生器”(俗称“母牛”),自1972年推广应用以来,促进了核医学的发展。用99m锝、113m铟制备的各种放射性药品目前已成为临床     

基于PI3K/AKT/mTOR通路探讨白芍总苷对化学性肝损伤肝阴虚证大鼠的保护作用及机制

目的 基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键因子探讨白芍总苷对化学性肝损伤肝阴虚证大鼠的保护作用及机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照体质量随机区组分为空白组、模型组、一贯煎组、白芍总苷组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠连续6周腹腔注射20%四氯化碳橄榄油溶液,并灌胃甲状腺片(30 mg/kg)以制备化学性肝损伤肝阴虚证病证结合大鼠模型。造模期间,空白组、模型组大鼠每天灌胃蒸馏水,一贯煎组及白芍总苷组大鼠分别灌胃一贯煎水煎液(635 mg/kg)及白芍总苷混悬液(50 mg/kg),连续6周。给药期间每2周检测大鼠体质量、肛温;给药结束后观察大鼠24 h摄食量和摄水量、舌面湿度;采用酶联免疫吸附测定法检测血清环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)含量,并计算cAMP/cGMP;采用比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶...     

尼古丁抑制MIA诱导的骨关节炎软骨细胞凋亡

目的探讨尼古丁抑制碘乙酸钠(MIA)诱导的骨关节炎软骨细胞凋亡。方法酶消化法分离大鼠原代软骨细胞,并用10-8,10-7,10-6,10-5mol/L尼古丁处理细胞48 h,随后实验分为5组,除正常组外,其余4组皆用4μM MIA处理24 h,并给予尼古丁。MTT法检测各组软骨细胞活力;Annexin V-FITC/PI流式双染细胞术检测各组软骨细胞凋亡;分光光度法检测各组软骨细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase 3)活性;Western blot分析磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)激活状况及下游靶分子Bax,Bcl-2的表达情况。结果 10-7,10-6mol/L尼古丁显著促进大鼠软骨细胞活力(P0.05),10-5mol/L尼古丁显著降低大鼠软骨细胞活力(P0.05),10-8mol/L尼古丁对大鼠软骨细胞活力无影响(P0.05)。10-8,10-7,10-6mol/L尼古丁能剂量依赖性的提高MIA诱导的大鼠软骨细胞活力,并抑制MIA诱导的大鼠软骨细胞凋亡及Caspase 3活性(P0.05);10-7,10-6mol/L尼古丁能提高PI3K表达及AKT磷酸化水平,并下调促Bax表达,上调Bcl-2表达(P0.05)。结论一定剂量尼古丁能显著的抑制MIA诱导的大鼠软骨细胞凋亡,可能与PI3K/AKT信号通路有关。