前列腺素介导缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用(英文)

在大鼠离体心脏观察了前列腺素介导缓激肽诱导的预适应对缺血再灌心肌的保护作用．３０ｍｉｎ缺血和３０ｍｉｎ再灌引起心功能降低（左室内压和左室内压最大上升速率下降）,冠脉流量和心率降低以及肌酸激酶（ＣＰＫ）释放增加．缺血预适应（５ｍｉｎ缺血,５ｍｉｎ再灌,重复３次）能显著改善心功能,促进心率和冠脉流量的恢复,减少ＣＰＫ释放．其作用不受吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１预先灌流３０ｍｉｎ）影响．预先用缓激肽（０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）处理５ｍｉｎ产生缺血预适应样心肌保护作用,表现为促进心功能恢复,减少ＣＰＫ释放．该作用被预先灌流吲哚美辛取消．对照组,缺血再灌组,缓激肽组,吲哚美辛加缓激肽组的ＣＰＫ分别为（０．２８±０．０３）,（２．２３±０．０６）,（０．３９±０．０９）,（１．８７±０．０５）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１湿组织．结果提示：缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用与促前列腺素生成有关     

Protection of calcitonin gene-related peptide-mediated preconditioning against lysophosphatidylcholine-induced myocardial injury in isolated rat hearts

研究心脏缺血预适应（ＰＣ）对溶血性磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）损伤心肌作用的影响，并探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在ＰＣ中的作用．离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ法灌流，记录心率，冠脉流量，左室压和左室压最大上升速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ），并测定灌流液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）含量．结果显示，ＬＰＣ能降低各项心功能指标，并使ＣＰＫ释放增加；ＰＣ（缺血５ｍｉｎ，再灌５ｍｉｎ，重复３次）能减轻ＬＰＣ的损伤作用；ＰＣ的心肌保护作用可被选择性ＣＧＲＰ受体拮抗剂ＣＧＲＰ８－３７所取消；预先给予ＣＧＲＰ或辣椒素能产生与ＰＣ相同的心肌保护作用．对照组，ＬＰＣ，ＰＣ＋ＬＰＣ，ＣＧＲＰ８－３７，ＣＧＲＰ８－３７＋ＰＣ＋ＬＰＣ，ＣＧＲＰ＋ＬＰＣ，ＣＧＲＰ８－３７＋ＣＧＲＰ＋ＬＰＣ，辣椒素＋ＬＰＣ组ＣＰＫ释放量分别为０．２６±０．０５，２．３０±０．２２，０．２５±０．０３，０．３０±０．０８，２．６０±０．１５，０．２４±０．０５，２．７０±０．２０和０．２５±０．０７μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１湿组织．这些结果提示：１）ＰＣ对ＬＰＣ所致心肌损伤具有保护作用；２）ＰＣ的保护作用是由ＣＧＲＰ所介导；３）ＣＧＲＰ或辣椒素可模拟ＰＣ的保护作?     

爱大霉素和庆大霉素对肾皮质线粒体~(45)Ca~(2+)摄取的影响

目的研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质线粒体钙摄取的影响。方法应用４５Ｃａ２＋示踪技术。结果两药在１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时显著促进线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４８．０±２４．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４０．１±１６．６）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５）；在１０μｍｏｌ·Ｌ－１时显著抑制线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（９２．３±５．７）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（１４０．０±５．３）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论两药对线粒体钙摄取的这种双相变化可能与它们肾毒性有关     

降钙素基因相关肽介导缓激肽预处理对离体大鼠心脏的保护作用

目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在缓激肽预处理保护离体大鼠心脏中的调节作用。方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ法灌流心脏观测心功能与肌酸激酶（ＣＫ）释放。结果：缓激肽显著改善再灌时心功能（ＣＫ）释放。缓激肽作用可被缓激肽受体拮抗剂Ｈｏｅ１４０（１μｍｏｌ．Ｌ＾－１）或ＣＧＲＰ受体拮抗剂ＣＧＲＰ８－３７（０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１）所取消预先用辣椒素处理也能取水缓蚀激肽的作用。结论：缓激肽诱导预处理的     

Crdioprotective effect of bradykinin induced preconditioning mediated by calcitonin gene related peptide in isolated rat heart 1

目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在缓激肽预处理保护离体大鼠心脏中的调节作用．方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ法灌流心脏,观测心功能与肌酸激酶（ＣＫ）释放．结果：缓激肽显著改善再灌时心功能并减少ＣＫ释放．缓激肽的作用可被激肽受体拮抗剂Ｈｏｅ１４０（１μｍｏｌ·Ｌ－１）或ＣＧＲＰ受体拮抗剂ＣＧＲＰ８３７（０１μｍｏｌ·Ｌ－１）所取消预先用辣椒素处理也能取消缓激肽的作用．结论：缓激肽诱导预处理的心脏保护作用与促进ＣＧＲＰ的释放有关．     

核黄素对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响

在离体大鼠心脏缺血再灌注损伤模型上，研究核黄素（２．６×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）对再灌注心律失常影响。结果发现：再灌早期再灌注组均发生心律失常，持续１３±３．８ｍｉｎ；核黄素组心律失常发生率仅为０．０８（１／１３），持续２．５ｍｉｎ，两项指标组间比较均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。核黄素对再灌注心律失常的抑制作用，可能与其抗心肌细胞脂质过氧化和稳定膜相结构有关。     

静注Vit E乳剂对家兔心肌缺血再灌注期氧化应激的影响

目的：探讨国产ＶｉｔＥ乳剂对家兔心肌缺血后再灌注期氧化应激的影响。方法：２０只家兔在急性心肌缺血３０ｍｉｎ后再灌注１２０ｍｉｎ。分别于再灌注前静脉注射国产ＶｉｔＥ１００ｍｇ·ｋｇ－１（ＶＥ组）和生理盐水对照乳剂（ＳＬ组）。结果：给药前、给药后５ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ，ＶＥ组血浆ＶＥ浓度分别为０．０１±０．００２ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．２±０．０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１和０．０９±０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ－１。再灌注期血浆ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和心肌Ｍｎ－ＳＯＤ活性升高，ＬＰＯ含量下降，心肌超微结构损伤减轻，收缩带坏死和梗塞范围均显著缩小。结论：国产ＶｉｔＥ乳剂能有效抑制氧化应激，对心肌再灌注损伤有较好保护作用。     

粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响

目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。     

水杨酸钠对离体大鼠心脏缺血再灌损伤的影响

在离休大鼠心脏缺血再灌损伤模型上，研究水杨酸钠（ＳＡ）对缺血再灌后心功能恢复及心肌组织Ｃａ２＋含量的影响。与缺血再灌组比较，ＳＡ（０．１－１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）呈剂量依赖性显著抑制心脏再灌后心功能的恢复。心肌组织Ｃａ２＋含量显著增高。络合剂ＥＤＴＡ和小牛血清白蛋白均能显著对抗ＳＡ诱导的心功能损害，使心肌组织Ｃａ２＋含量显著降低。提示ＳＡ能加重离休大鼠心脏缺血再灌损伤。其机理可能与其促进Ｃａ２＋超负荷引起的心肌损伤有关。ＥＤＴＡ和小牛血清白蛋白具有对抗ＳＡ的心肌毒性作用。     

家兔静注水杨醛-N'-(2-呋喃硫羰基)腙铜配合物的药物动力学

目的：研究水杨醛－Ｎ′－（２－呋喃硫羰基）腙铜配合物（ＣＳＦＣ）在兔体内的药物动力学。方法：１０只家兔静脉注射ＣＳＦＣ５ｍｇ·ｋｇ－１，用反相ＨＰＬＣ法测定血清药物浓度。结果：ＣＳＦＣ的血药浓度－时间曲线符合二室开放模型，主要药动学参数为：Ｔ１２α＝３．４±１．７ｍｉｎ，Ｔ１２β＝６５．５±１４．６ｍｉｎ，Ｋ１２＝０．１１８３±０．０６６９ｍｉｎ－１，Ｋ２１＝０．０２２８±０．００６５ｍｉｎ－１，Ｋ１０＝０．１２０２±０．０４０７ｍｉｎ－１，Ｖ０＝０．３０５±０．１８４Ｌ·ｋｇ－１，ＣＬ＝１．８９６±０．４７０Ｌ·ｋｇ－１·ｈ－１，ＡＵＣ＝１７０．１±５７．０ｍｇ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１。结论：ＣＳＦＣ在兔体内分布迅速而广泛，消除也较快。家兔静注５ｍｇ·ｋｇ－１，可维持抗结核杆菌有效血浓度６ｈ。     

超氧阴离子对培养的牛动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响

目的研究超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法采用Ｆｕｒａ－２测定牛肺动脉平滑肌细胞内钙及采用胶原凝胶实验方法分析平滑肌细胞的收缩性。结果超氧阴离子作用于平滑肌细胞后使ＡＴＰ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的细胞内钙浓度的增加从（２０６± １０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１４７±１５） ｎｍｏｌ·Ｌ－１。 ５ ｍｉｎ内细胞内钙浓度增加的积分（∫　△［Ｃａ２＋］ｉ·ｄｔ）从（１２．２± ０．５）μｍｏｌ· Ｌ－１·ｓ－１降至（９．８± ０．８）μｍｏｌ·Ｌ－１·ｓ－１。ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ在无钙溶液中诱导的细胞内钙浓度的增加不受超氧阴离子的影响,而在含钙的Ｋｒｅｂａ溶液中,超氧阴离子能使随后的钙释放激活的钙进入（△［Ｃａ２＋］ｉＣＲＡＣ）从（２７．３ ±１．０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１３．５ ±１．０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１。ＡＴＰ诱导的凝胶面积减少的百分比从２４％±５％降到 ７．４％ ±０．２％;在无钙 Ｋｒｅｂｓ溶液中,ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ诱导的凝胶面积减少的百分比从 ３．５％± ０．６％降到－０．５％±０．７％。结论超氧阴离子通过影响平滑肌细胞的内钙动员而降低它的收缩性。     

芸香甙的药代动力学研究

目的研究芸香甙在兔体内的药代动力学。方法家兔一次静注芸香甙５ｍｇ·ｋｇ－１后，利用荧光分光光度法测定不同时间的血药浓度。应用３Ｐ８７药动学软件程序对数据进行计算机处理。结果芸香甙的药时（Ｃ－Ｔ）方程为：Ｃ＝８５．９７８９ｅ－０．９０４４Ｔ＋３４．５１０５ｅ－０．０５８７Ｔ＋４．３８３８ｅ－０．００４６Ｔ。芸香甙的主要药代动力学参数如下：Ｔ１／２ａ：（０．７６０９±０．１０６６）ｍｉｎ，Ｔ１／２ｂ：（１２．５６６７±３．７１３９）ｍｉｎ，Ｔ１／２ｃ：（１６２．５６５１±５０．６０３５）ｍｉｎ，Ｋ１２：（０．５１２３±０．１３１６）ｍｉｎ－１，Ｋ２１：（０．３２９８±０．０７３７）ｍｉｎ－１，Ｋ１３：（０．０７３９±０．０１８２）ｍｉｎ－１，Ｋ３１：（０．０１００±０．００３７）ｍｉｎ－１，Ｋ１０：（０．０７７４±０．０１６０）ｍｉｎ－１，Ｖｃ：（０．０４０４±０．００４４）Ｌ·ｋｇ－１，ＡＵＣ：（１６７９．７５８３±４８０．６０４５）ｍｇ·Ｌ－１·ｍｉｎ－１，ＣＬ（ｓ）：（０．００３１±０．０００８）Ｌ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１。结论芸香甙在兔体内的Ｃ－Ｔ变化符合三室开放模型；芸香甙在体内的分布、消除迅速。     

Protection of L－arginine against lysophosphatidy lcholine－inducedmy ocardi alinjury inisolated ratheart

在离体大鼠心脏观察了Ｌ－精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）损伤心肌作用的影响．ＬＰＣ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）引起心率减慢，冠脉流量减少，心脏功能降低（ＬＶＰ和ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ下降）及肌酸激酶（ＣＰＫ）释放增加．３０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｌ－精氨酸能促进心率恢复，增加冠脉流量和改善心脏功能，但仅ＬＶｄＰ／ｄｔｍａｘ恢复显示统计学差异；３００μｍｏｌ·Ｌ－１Ｌ－精氨酸能显著改善心脏功能，促进心率和冠脉流量的恢复，减少ＣＰＫ释放．结果提示：Ｌ－精氨酸对ＬＰＣ所致心肌损伤具有一定的保护作用．     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌（０．１７ｍｌ·ｍｉｎ＾－１）６０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌２０ｍｉｎ，可导致严重的心肌损伤。赛庚啶（２．５和５μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对上述心肌损伤有明显的保护作用，表现为明显改善心脏复灌时的心功能，抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率，减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出，提高心肌组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制ＭＤＡ的升高。     

美西律对海马脑片突触功能缺氧损伤的保护作用

记录大鼠海马脑片ＣＡ１区锥体细胞的群锋电位（ＰＳ）和突触前排放（ＰＶ），缺氧３ｍｉｎ时对照组ＰＳ幅度下降至０．４±０．４ｍＶ，而提前１ｈ灌流美西律（Ｍｅｘ）１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组ＰＳ仅下降至１．２±１．２或１．５±０．４ｍＶ。复氧３０ｍｉｎ后对照组ＰＳ恢复率为１１％，Ｍｅｘ１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组分别为４８％和６５％。可见Ｍｅｘ减慢缺氧时ＰＳ下降过程，加速度复氧时ＰＳ恢复过程，…     

汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高

应用Ｐｕｒａ－２技术测定游离新生大鼠脑［Ｃａ２＋］ｉ浓度的技术、研究了Ｔｅｔ对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ和３种递质引起的脑［Ｃａ２］ｉ变化的影响。Ｔｅｔ（１，１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１）对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响。Ｔｅｔ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可降低Ｌ－Ｇｌｎ（０．１、１．０和１０μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑（Ｃａ２＋）ｉ的升高。在Ｈａｎｋ＇ｓ液Ｃａ２＋为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１可降低Ｈｉｓ（５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－ＨＴ（０．１、１．０、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。但不能降低Ｈａｎｋ＇ｓ液无Ｃａ２＋时Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。研究表明Ｔｅｔ可阻滞Ｌ－Ｇｉｎ、Ｈｉｓ和５－ＨＴ受体调控的钙通道。但对Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Ｔｅｔ的这种降低脑［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。Ｐ＜０．０１在Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用下，相同浓度的细胞外液钙和Ｈｉｓ（０、５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１），脑［Ｃａ２＋］ｉ分别是２２１±５、２４５±５和３０２±６ｎｍｏｌ·Ｌ－１。增加了１１．８?     

布美他尼对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的研究布美他尼对Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素引起豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法建立不同浓度Ｂｕｍｅｔ（１０－６、１０－５、１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）孵育时Ｃａ２＋和组胺量效曲线，观察Ｂｕｍｅｔ对Ａｃｈ和ＰＧＦ２α引起气管条收缩的抑制作用。结果Ｂｕｍｅｔ可压低Ｃａ２＋和Ｈｉｓ量效曲线，减活指数分别为３．０８±０．４８和５．６１±０．１３。对Ａｃｈ１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和ＰＧＦ２α５×１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１引起的气管平滑肌收缩的ＩＣ５０分别为（５．０９×１０－６±０．１６×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１和（５．１３×１０－６±０．１７×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１。结论Ｂｕｍｅｔ可抑制Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩     

EDRF对NE引起的大鼠主动脉缩血管效应的作用

目的：研究ＥＤＲＦ（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）对ＮＥ（ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ，ＮＥ）引起的大鼠主动脉收缩反应的影响。方法：内皮完整和去内皮的大鼠主动脉环悬挂在器官浴槽中，测定血管的张力和收缩速度的变化。所有的实验在吲哚美辛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，３μｍｏｌ·Ｌ－１）存在下进行。结果：用甲烯蓝（ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ，ＭＢ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和左旋硝基精氨酸（ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＮＮＡ，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）处理内皮完整的大鼠主动脉环，ＮＥ的剂量－收缩曲线明显左移。ＥＣ３０值均降低７倍，最大反应比值分别为１．６±０．３和１．７±０．４。在去内皮的大鼠主动脉环中，经ＭＢ与Ｌ－ＮＮＡ处理后，仍可见ＥＣ３０下降３倍，最大反应比值分别为１．１±０．６和１．１±０．４。后者可能与血管平滑肌产生少量ＥＤＲＦ有关。结论：结果提示，ＮＥ对血管的收缩反应也受血管内皮和平滑肌产生的ＥＤＲＦ的调控。     

Protection of ischemic preconditioning mediated by endogenous opioid peptides in rat hindquarters

研究了内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的保护作用．后肢缺血２ｈ，乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导的血管内皮依赖性舒张性反应明显下降．缺血预适应（缺血５ｍｉｎ，再灌５ｍｉｎ，重复３次）能显著减弱长时间缺血对ＡＣｈ舒血管效应的抑制作用，这种保护作用可被纳洛酮（３ｍｇ·ｋｇ－１）取消．预先给予吗啡（３００μｇ·ｋｇ－１）也能产生与缺血预适应相同的血管内皮保护作用．然而，预先用辣椒素（５０ｍｇ·ｋｇ－１）耗竭降钙素基因相关肽后，吗啡的保护作用被取消．结果提示，内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的血管保护作用，其机理可能涉及内源性降钙素基因相关肽．     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关