少突胶质细胞瘤、室管膜瘤的细胞学诊断及胶质纤维酸蛋白免疫细胞化学染色

用抗胶质纤维酸蛋白单克隆抗体对12例常规细胞学诊断为少突胶质细胞瘤、35例诊断为室管膜瘤的涂片标本作了免疫细胞化学染色,并与同一瘤组织的组织学诊断作对照,结果表明常规细胞学误诊5例,其中4例经胶质纤维酸蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色后得到确诊.本文分析了常规细胞学误诊原因,并提出其鉴别要点。在经组织学证实的23例少突胶质细胞瘤内,11例经GFAP免疫细胞化学染色后可见阳性细胞,其形态介于少突胶质细胞与星形细胞之间,从形态学上支持少突胶质细胞瘤内出现GFAP是该类细胞向星形细胞转化的观点。在有组织学证实的31例室管膜瘤中,仅5例可见少数GFAP阳性的室管膜瘤细胞,其形态呈现tanycyte的特征,为室管膜细胞的一个亚型.因此,GFAP阳性细胞的出现并不反映这两类肿瘤的分化程度.     

脑星形胶质细胞瘤Bcl-2、P16表达的临床病理分析

目的:探讨Bcl-2和P16的表达与脑星形胶质细胞瘤的病理组织学分级的关系.方法应用免疫组织化学技术S-P法检测40例脑星形胶质细胞瘤(Ⅰ-Ⅱ级18例,Ⅲ-Ⅳ级22例)中Bcl-2和P16蛋白的表达.结果 Bcl-2和p16与脑星形胶质细胞瘤的组织学分级呈负相关,低级别组(Ⅰ-Ⅱ级)和高级别组(Ⅲ-Ⅳ级)之间差异有显著性.结论 Bcl-2和P16在脑星形胶质细胞瘤的早期阶段即参与肿瘤的发生发展.     

GFAP与星形胶质细胞瘤恶性程度的关系

目的研究胶原纤维酸性蛋白(GFAP)与星形胶质细胞瘤恶性程度的关系.方法利用脂质体介导基因转移的方法,将反义GFAP逆转录病毒(PLBskG)转染C6细胞,观察细胞的形态学改变、细胞生长曲线、细胞增殖周期等的变化,并利用RT-PCR、免疫细胞化学染色研究转染细胞GFAP的表达,同时利用图像分析技术比较20例胶质瘤病人肿瘤标本的GFAP-IR染色与Kernohan′s肿瘤恶性程度分级的关系.结果转染了PLBskG的C6细胞形态发生改变,GFAP表达下调,细胞生长增快,G2 M期细胞比例明显增多.20例星形胶质细胞瘤病人GFAP-IR染色程度与肿瘤病理分级结果发现,GFAP-IR染色强度与肿瘤恶性程度相反,即GFAP-IR染色深、阳性细胞数量多者,病理分级肿瘤恶性程度低,相反肿瘤恶性程度高者,GFAP-IR阳性细胞数量明显减少,染色浅淡.结论 GFAP与星形胶质细胞瘤的分化程度有关,检测GFAP表达水平的高低可在一定程度上预测肿瘤的恶性程度与预后.     

抗呆1号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响

应用免疫组织化学方法探讨抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤后海马星形胶质细胞表达GFAP动态变化的影响,其与缺血性神经元的联系.结果显示:前脑缺血再灌注1 d只有少数星形胶质细胞表达GFAP,再灌注3 d表达GFAP的阳性细胞数增加,再灌注7～10 d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰,同时,可见细胞反应性胶质化特征,前脑缺血再灌注15 d GFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平.用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少.而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP.且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关.说明前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达GFAP呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

人星形细胞瘤DNA含量和PCNA的定量研究

定量检测星形细胞瘤DNA含量和PCNA,并探讨其病理病分级的关系。方法：应用图象分析技术对136例人星形细胞瘤的DNA－Feulgen染色和PCNA免疫组化染色结果进行定量检测,并与肿瘤的形态分级进行对比分析,结果：PCNA阳性细胞灰度值与肿瘤分级关系不明显,而PCNA阳性细胞百分率及瘤细胞DNA指数与分级关系较好,二者随着分级级别的增高明显增加,结论：PCNA及DNA定量检测有助于星形细胞瘤的分级诊断。     

应用组织芯片研究星形细胞瘤组织中Fas及TOPO-Ⅱα的表达及意义

目的研究Fas及TOPO-Ⅱα在星形细胞瘤组织中的表达,探讨其与星形细胞瘤发生发展的关系。方法应用组织芯片技术,S-P免疫组织化学方法检测56例不同级别的星形细胞瘤及10例正常脑组织中两种蛋白的表达情况。结果Fas、TOPO-Ⅱα的蛋白在各级星形细胞瘤中总的表达率分别为62.8%和60.7%,二者的表达与星形细胞瘤的病理分级呈正相关。星形细胞瘤中Fas与TOPO-Ⅱα蛋白表达呈显著的正相关。结论脑星形细胞瘤中Fas与TOPO-Ⅱα蛋白表达与肿瘤病理类型及恶性程度密切相关。     

抑癌基因p16蛋白在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的探讨p16蛋白与人脑星形细胞瘤组织学级别间的关系.方法运用柠檬酸-SP-高压加热免疫组化技术检测p16蛋白在60例脑星形细胞瘤中的表达情况.结果60例脑星形细胞瘤中p16蛋白的表达与组织学级别呈负相关,有显著性意义(P＜0.05).结论p16蛋白缺失的细胞周期调控失调与星形细胞瘤的发生、发展的关系密切.     

星形细胞瘤增殖活性表达的诊断意义

目的：探讨星形细胞瘤的增殖活性与组织学分级间的关系。方法：应用免疫组化技术对５４例脑星形细胞瘤增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）进行定量分析，结果：ＰＣＮＡ标记指数阳性率对照组与各组间差异有显著性（Ｐ〈０．０１）；ＡｇＮＯＲ平均计数及类型与组织学分级差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。结论：ＡｇＮＯＲ，ＰＣＮＡ检测均能反映脑星形细胞瘤的恶性程度，可做为评价估星形细胞瘤增殖活     

抑癌基因p16蛋白在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的：探讨p16蛋白与人脑星形细胞瘤组织学级别间的关系。方法：运用柠檬酸－SP－高压加热免疫组化技术检测，P16蛋白在60例脑星形细胞瘤中的表达情况；结果：60例脑星形细胞瘤中P16蛋白的表达与组织学级别呈负相关，有显著性意义（P＜0．05），结论：P16蛋白缺失的细胞周期调控失调与星形细胞瘤的发生，发展的关系密切。     

人脑星形细胞瘤中CD34的表达及其与恶性性程度的关系

目的探讨和评估CD34在人脑星形细胞瘤的表达及其与恶性程度的关系。方法采用免疫组化法检测人脑星形细胞瘤标本中CD34蛋白的表达,并与对照组比较,按WHO病理分级标准进行恶性程度评定。结果55例患者中53例CD34蛋白呈阳性表达,而对照组12例脑组织中均无表达。低度恶性组阳性细胞表达强度、阳性细胞数分别为22.94±1.73,76±10,高度恶性组为35.81±1.36,130±7。两组间差异均有统计学意义（〈0.01）。结论人脑星形细胞瘤中存在CD34蛋白的表达,而且其表达强度随星形细胞瘤恶性程度（病理级别）的增高而增强,CD34蛋白可能参与了星形细胞瘤的侵袭性生长,并与肿瘤的生物学行为相关。     

培养人视网膜色素上皮细胞的免疫细胞化学特征

目的：观察体外培养人视网膜色素上皮细胞（ＲＰＥ）免疫组化特征．方法：取第１代、第３￣６代ＲＰＥ,以间接免疫荧光方法比较角蛋白、波形蛋白、肌动蛋白、ＶⅢ因子和ＧＦＡＰ,ＨＡＭ４５等６种蛋白表达的特征．结果：与对照组相比,传代培养的人ＲＰＥ角蛋白、波形蛋白表达呈阳性;随传代次数增多,角蛋白表达强度无明显变化,波形蛋白表达逐渐增强;肌动蛋白、ＶⅢ因子、神经纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）、ＨＭＢ４５呈阴性．结论     

多囊性肾细胞癌临床病理诊断

目的:研究多囊性肾细胞癌的病理形态学特征及鉴别诊断.方法:对2例多囊性肾细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,并进行文献复习.结果:肿瘤由厚的假纤维包膜围绕,切面见大小不等的囊腔.镜下见囊腔上皮为无明显异性的透明细胞,纤维性囊壁中可见透明细胞巢.癌细胞免疫表型CK、EMA、Vimentin阳性,CD68阴性,P53弱阳性.结论:多囊性肾细胞癌是一种罕见的肾癌类型,是一种低度恶性潜能肿瘤.术前易与肾细胞癌伴囊性变、多囊肾、节段性囊性疾病、囊性肾瘤等混淆.     

成人腮腺及其胚胎发生的免疫组织化学研究

目的：研究成人腮腺的胚胎发生。方法；１８例胚胎腮腺和６例成人腮腺ＨＥ、ＰＡＳ染色进行形态学观察。免疫组化ＡＢＣ法观察抗角蛋白，波形蛋白，胶原纤维酸性蛋白，肌动蛋白在组织中的表达。结果；１５周的胚胎腮腺可见实性细胞团，１７周时分支增多，２０周时出现小叶轮廓，２８周形态发育基本成熟。胚胎腮腺中４种蛋白均有表达，成人腮腺中角蛋白，胶原纤维酸性蛋白在导管有表达，肌动蛋白仅标记肌上皮，波形蛋白为阴性。结论     

YAP和E-cadherin及Vimentin蛋白在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其意义

目的 探讨YAP蛋白和上友间质转化(EMT)相关蛋白E cadherin. Vimentin在宫颈鳞状细胞癌的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测20例正常宫颈、50例鳞状上皮内病变及125例宫颈鳞状细胞癌组织中YAP 和EMT相关蛋白E cadherin、Vimentin的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 在宫颈鳞状细胞癌组织中 YAP、E cadherin和Vimentin阳性表达率分别为71. 20%、55. 20%和48. 80% ,与鳞状上皮内病变和正常宫颈组织比较, 差异有统计学意义(P<0. 001) ; YAP蚤白的表达与组织学分级及淋巴结转移有关(P<0. 05); E cadherin及Vimentin 蛋白的表达与组织学分级、FIGO分期及淋巴结转移有关(P<0. 05),与其它临床病理参数无关(P>0. 05); YAP的表达 与E cadherin的表达呈负相关关系(t= 0. 395 ,P<0. 05),而与Vimentin的表达呈正相关关系(t=0. 338,P<0. 001)弋 结论 YAP蛋白的表达可能与宫颈鳞状细胞癌的发生发展有关,可能通过调控EMT促进宫颈鳞状细胞痛的浸润 转移。     

芳香化酶对胶质瘤细胞系SHG-44细胞生长及分化的作用

目的 在人胶质母细胞瘤细胞系SHG－44细胞中检测到芳香化酶细胞色素P450（AROM）表达的基础上探讨AROM对胶质瘤细胞生长增殖及分化的作用。方法 通过构建反义AROM真核表达载体，转染SHG－44细胞，利用流式细胞仪、MTT法、免疫荧光染色及激光共聚焦扫描显微镜（CLSM）等技术观察封闭AROM基因表达后细胞生长曲线、细胞周期及中间丝蛋白GFAP和Vimentin表达的变化。结果 成功构建了反义AROM真核表达载体PCI／as-AROM并使AROM的表达封闭达50％以上。SHG－44细胞在转 染了PCI／as-AROM和空载体PCI－neo后，生长曲线、细胞周期无明显变化，但GFAP免疫荧光强度减弱而Vimentin免疫荧光强度增强。结论 反光AROM可能对SHG－44细胞增殖无明显影响但对神经胶质瘤细胞的分化有一定的抑制作用。     

GFAP、S-100蛋白、波形蛋白在大鼠前脑缺血再灌注后的分布

目的　探讨波形蛋白 (Vimentin)、胶质纤维酸性蛋白 (Glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)和S -10 0蛋白在脑缺血再灌注后反应性星形胶质细胞的活化情况。方法　采用免疫组织化学方法 (SABC法 ) ,利用前脑缺血再灌注模型检测细胞活化情况。结果　缺血再灌注后第 7天 ,少量GFAP阳性细胞开始出现于小脑 ;缺血再灌注 2 0天时 ,GFAP阳性细胞数会略有增加。S -10 0蛋白免疫反应在第 7天已经明显 ;波形蛋白免疫反应在再灌注第 7天和第 2 0天时明显存在于小胶质细胞和寡突胶质细胞。结论　GFAP阳性细胞、小胶质细胞、寡突胶质细胞等参与了脑损伤后神经元的修复。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在胶质瘤中的表达

目的 探讨胶质瘤组织及细胞株中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及其意义.方法 应用免疫组化检测40例胶质瘤中PPARγ蛋白的表达;Western blotting检测3株胶质瘤细胞SWO-38、U251和SHG-44中PPARγ及神经胶质酸性蛋白蛋白的表达;RT-PCR检测3株胶质瘤细胞PPARγ mRNA的表达.结果 PPARγ在胶质瘤组织中阳性表达率为37.5%,与肿瘤的分化程度无明显相关性(P=0.154);PPARγ蛋白及mRNA在SWO-38和U251中表达,而SHG-44不表达:神经胶质酸性蛋白则在SHG-44中高表达.结论 PPARγ可能与胶质瘤的发生相关,可为胶质瘤治疗提供新的靶点.     

Decorin、p16和 PCNA 在乳腺癌中表达的意义及与淋巴结转移的关系

目的：探讨乳腺癌原发癌中Decorin、p16和PCNA之间的关系以及它们与淋巴结转移的关系。方法：本实验利用免疫组化的方法检测了乳腺癌原发癌中Decorin、p16和PCNA的表达。结果：Decorin在癌周纤维细胞及胶原均有表达,癌细胞胞浆和／或胞核表达;癌旁增生的乳腺小叶呈强阳性表达;癌周纤维组织染色强度与癌细胞染色强度呈正相关。p16染色部位为胞核或胞核与胞浆同时表达,无淋巴结转移组的染色强度明显高于有转移组。PCNA仅于胞核表达,无淋巴结转移组的表达明显低于有转移组。Decorin的表达强度与p16的表达强度有很好的正相关;p16的染色强度与PCNA的表达有明显的负相关。结论：Decorin可能通过调节p16的表达来调控细胞增殖;乳腺癌的增殖状态与淋巴结转移有关。     

NSE、S100及GFAP在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨神经元特异性烯醇化酶（NSE）、酸性钙结合蛋白（S100）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在视网膜母细胞瘤（Rb）中的表达及临床意义。方法对32例Rb眼球摘除标本进行病理切片,观察其形态及免疫组化染色NSE、S100、GFAP表达,并分析与肿瘤分化程度及临床分期的关系。结果Rb临床分期与病理分期并不完全一致。免疫组化显示,未分化型Rb中NSE染色阳性,GFAP和S100均呈阴性;而高分化型肿瘤中NSE染色阳性,胶质细胞、瘤间神经纤维GFAP和S100染色呈阳性。结论钙化是肿瘤的特征表现,肿瘤坏死与瘤细胞分化相关。肿瘤含有NSE阳性的神经元性瘤细胞,高分化型肿瘤可见S100、GFAP阳性的胶质细胞。