苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内游离钙含量的影响

目的：观察苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内游离钙含量的影响。方法：体外培养大鼠皮层神经细胞。加入谷氨酸观察细胞内[Ca^2 ]i，培养液一氧化氮含量的变化及苯海索的干预作用。结果：加入谷氨酸后细胞内[Ca^2 ]i、细胞死亡数、一氧化氮含量显著升高，苯海索各浓度显著抑制[Ca^2 ]i及一氧化氮的升高，减少细胞死亡。结论：苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内[Ca^2 ]i、一氧化氮含量的升高具有抑制作用，其机制可能与钙桔抗作用有关。     

苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内游离钙含量的影响

目的：观察苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内游离钙([Ca^2 ]i)含量的影响。方法：体外培养大鼠皮层神经细胞，加入谷氨酸观察细胞内[Ca^2 ]i,培养液一氧化氮（NO含量的变化及苯海索的干预作用。结果：加入谷氨酸后细胞内[Ca^2 ]i、细胞死亡数、NO含量显著升高，苯海索各浓度显著抑制[Ca^2 ]i及NO的升高，减少细胞死亡。结论：苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内[Ca^2 ]i、NO含量的升高具有抑制作用，其机制可能与钙拮抗作用有关。     

藻酸双酯钠对大鼠皮层神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用

目的:观察藻酸双酯钠(Polysccharide Su lfate,PSS)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法:体外培养大鼠皮层神经细胞,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及PSS的保护作用,以碘化丙啶染色,流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率;以荧光分光光度法测定细胞内游离钙及caspase 3活性的变化。结果:Pss50,100,150ug/m l能显著减少细胞死亡,降低乳酸脱氢酶(LDH)漏出量及丙二醛(MDA)生成,提高超氧歧化酶(SOD)活性,抑制细胞内[Ca2+]i累积以及caspase 3活性,抑制神经细胞凋亡。结论::PSS对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用,其机制可能与PSS抑制细胞内[Ca2+]i累积以及抗脂质过氧化作用有关。     

"聪圣胶囊"对大鼠培养神经细胞的影响

观察谷氨酸对神经细胞的毒性作用及用"聪圣胶囊"治疗后对神经细胞产生的效应.用培养大鼠脑神经细胞的方法,观察谷氨酸作用于神经细胞后以及用"聪圣胶囊"治疗后,神经细胞培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和细胞内Ca2+含量变化.结果显示谷氨酸具有神经细胞毒性作用;用"聪圣胶囊"治疗,减少了LDH漏出和MDA过多产生,细胞内Ca2+明显减少. 说明"聪圣胶囊"对神经细胞具有一定的保护作用.     

促红细胞生成素对谷氨酸作用的视网膜神经细胞的保护作用

目的评价促红细胞生成素(Epo)对视网膜神经细胞的生存影响。方法原代新生大鼠视网膜神经细胞体外混合培养;免疫细胞化学法检测培养细胞Epo和EpoR的表达;经与不同浓度Epo共同培养,用MTT比色法检测细胞存活,评价Epo对细胞存活的影响。经不同浓度Epo预培养12 h,再用谷氨酸刺激,MTT法检测细胞存活,观察Epo是否能抵抗谷氨酸兴奋毒性。结果培养的神经样细胞表达Epo和EpoR;Epo不影响正常培养神经细胞的存活,但是能提高谷氨酸刺激后的神经细胞存活。结论Epo能部分抵抗谷氨酸对混合培养视网膜神经细胞的兴奋毒性。     

促红细胞生成素对谷氨酸作用的视网膜神经细胞的保护作用

目的 评价促红细胞生成素(Epo)对视网膜神经细胞的生存影响.方法 原代新生大鼠视网膜神经细胞体外混合培养;免疫细胞化学法检测培养细胞Epo和EpoR的表达;经与不同浓度Epo共同培养,用MTT比色法检测细胞存活,评价Epo对细胞存活的影响.经不同浓度Epo预培养12 h,再用谷氨酸刺激,MTT法检测细胞存活,观察Epo是否能抵抗谷氨酸兴奋毒性.结果 培养的神经样细胞表达Epo和EpoR;Epo不影响正常培养神经细胞的存活,但是能提高谷氨酸刺激后的神经细胞存活.结论 Epo能部分抵抗谷氨酸对混合培养视网膜神经细胞的兴奋毒性.     

谷氨酸对培养大鼠皮层神经细胞的毒性作用

目的 探讨谷氨酸对体外培养的大鼠皮层神经细胞的损伤作用。方法 在对体外新生大鼠（0－1d)大脑皮层神经细胞进行原代培养的基础上，分组加入不同浓度的谷氨酸作用10min,24h后测定细胞死亡率、乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 大鼠皮层神经细胞在50μmol/L谷氨酸作用10min后，细胞死亡率和LDH活性增加，SOD活性降低，神经细胞MDA含量增高。随着谷氨酸浓度的增加，上述变化更明显。结论 谷氨酸可损伤培养大鼠皮层神经细胞，这种作用在某种程度上由氧自由基介导。     

神经降压素对实验性神经细胞内兴奋性氨基酸含量影响的研究

本研究采用小鼠神经母细胞瘤细胞（ＮＢＡ２）无血清培养建立神经细胞实验研究模型。以氨基酸自动分析术观察神经降压素（ＮＴ）对实验性神经细胞内氨基酸类神经递质的影响。结果发现：ＮＴ可使细胞内天门冬氨酸（Ａｓｐ）和谷氨酸（Ｇｌｕ）这两种兴奋性氨基酸含量显著降低（Ｐ＜０．０１），而对抑制性氨基酸中的甘氨酸（Ｇｌｙ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的影响不大（Ｐ＜０．０５）。结果提示：ＮＴ使兴奋性氨基酸Ａｓｐ和Ｇｌｕ含量降低的作用可能是其延缓实验性神经细胞老化的机制之一。     

谷氨酸单钠对新生小鼠视网膜神经细胞c-fos表达的影响

目的　观察谷氨酸对小鼠视网膜神经细胞 c- fos表达的变化 ,探讨谷氨酸的神经毒性作用 .方法　昆明系小鼠妊娠晚期经口一次性大剂量谷氨酸钠 ig(4.0 g·kg- 1 ) ,仔鼠于出生后 10 ,2 0和 30 d取眼球 ,多聚甲醛固定 ,恒冷切片 ,应用免疫组织化学方法对视网膜神经细胞 c- fos的表达进行了观测 .结果　 10 ,2 0和 30日龄谷氨酸组小鼠视网膜神经细胞 c- fos表达阳性神经元分别为 14 74 ,12 5 0及 85 9cells·mm- 2 ,比正常小鼠 c- fos的表达明显增高 (14 74 vs74 4 cells·mm- 2 ,P<0 .0 5 ;12 5 0 vs5 38cells·mm- 2 ,P<0 .0 5 ;85 9vs4 0 4 cells· mm- 2 ,P<0 .0 5 ) .结论　外源性谷氨酸作用于成长发育中仔鼠的视网膜神经细胞 ,并引起细胞内 c- fos过度表达 ,可能诱导视网膜神经细胞凋亡     

绞谷蓝皂苷含药血清对谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用

目的研究绞股蓝皂苷（gypenosides,GP)含药血清对谷氨酸(glutamic acid ,Glu)诱导的氧化性神经损伤的保护作用。方法采用中药血清药理学方法，收集GP含药血清，以体外培养的胎鼠大脑皮层神经元为研究对象，采用倒置相差显微镜观察细胞形态；MTT法测定细胞存活率；Ho33342/PI荧光双染法鉴定细胞死亡方式；生化法检测细胞内超氧化物歧化酶（Super Oxide Dismutase，SOD）活性和谷胱甘肽（L-Glutathione，GSH）含量；流式细胞仪测细胞内游离Ca²⁺变化，综合评价GP含药血清对谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用。结果谷氨酸可导致神经细胞发生凋亡和坏死；GP含药血清能明显拮抗谷氨酸的细胞损伤作用，提高细胞的存活率，维持细胞内较高GSH含量和SOD活性，抑制细胞内游离Ca²⁺浓度的升高。结论GP含药血清能明显拮抗Glu诱导的氧化性神经毒性，以400mg· kg^-1·d^-1GP灌胃含药血清作用最显著。     

辣椒素通过钙信号抑制感觉神经元的电压门控性钙离子通道

目的 研究辣椒素对大鼠背根神经节神经元的电压门控性钙离子通道的抑制效应及其信号机制.方法 在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上,应用全细胞膜片钳技术记录电压激活性钙离子通道电流以及辣椒素诱导的电流,应用钙离子成像技术检测Ca2+浓度的变化.结果 辣椒素能够抑制大鼠DRG神经元的电压激活性钙离子通道电流.细胞外钾离子浓度显著升高引起细胞去极化并打开膜上电压门控性钙离子通道引起胞外Ca2+内流,辣椒素只在引起胞内Ca2+浓度显著升高的情况下才能抑制高钾诱导的电压门控性Ca2+内流.用咖啡因耗竭细胞内Ryanodine敏感性钙库以后,辣椒素引发的胞内钙浓度升高的效应被显著抑制,说明辣椒素可诱导胞内Ryanodine敏感性钙库释放Ca2+.结论 在辣椒素敏感性的大鼠DRG神经元中,辣椒索通过胞内钙信号抑制电压门控性钙离子通道.Ca2+信号部分来源于Ryanodine敏感性钙库.     

碳酸钙和生物钙对大鼠废用性骨质疏松症的作用

目的　探讨碳酸钙和生物钙对废用性骨质疏松大鼠骨密度的影响,指导人们正确合理的补钙,为骨质疏松的防治提供依据。方法　２ｍｏ 龄健康ＳＤ 大鼠５０ 只,随机分为５ 组,雌雄各半。２ ～５ 组复制骨质疏松动物模型,１～２ 组喂普通饲料,３ ～５ 组喂加钙饲料。饲养２ｍｏ 后测各组动物的骨密度及血钙、血锌等指标。结果　骨质疏松动物模型复制成功,各补钙组间大鼠骨密度及血钙、血锌无显著性差异。结论　补各种类型的钙对骨质疏松的预防均有一定的作用,而补碳酸钙更加经济合理。     

慢性心衰大鼠心肌细胞内异常钙诱导钙释放的研究

目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放。方法将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹（Western-blot）等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道（LTCC）表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变（ΔF/F0=12.72±1.13）显著低于对照组大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变（ΔF/F0=28.87±2.02,P〈0.01）;慢性心衰大鼠心肌细胞内LTCC的表达较对照组下调。结论 LTCC表达下调所致心肌兴奋-收缩耦联的异常是导致心衰的原因之一。